王勋华[1]2003年在《同种带瓣大动脉活性影响因素的实验研究》文中指出液氮深低温保存的同种带瓣大动脉作为一种替代材料已广泛应用与心血管外科的临床实践中。它不仅用于主动脉瓣、肺动脉瓣及二尖瓣的置换，同时还是复杂先天性心脏畸形矫治术中带瓣外管道及补片的良好材料。它具有瓣膜口径大、结构自然、血流动力学效应好、不易形成血栓、不需抗凝，细菌不易附着、术后感染性心内膜炎发生率低等特点，尤其是瓣膜组织保持有一定的生物活性，不易发生组织退行性变、老化及钙化，在临床上得到越来越广泛的应用。因此在同种带瓣大动脉的制备过程中如何最大限度地保留其活性成为一项重要课题。本实验欲通过叁种不同水浴条件下灭菌及冷冻保存前后内皮细胞葡萄糖代谢率及台盼蓝拒染率差别的观察，探讨水浴条件及冷冻保存对同种带瓣大动脉内皮细胞活性的影响机制，寻找一种灭菌效果好、对同种带瓣大动脉内皮细胞活性影响小的制备方法，以最大限度地保留其活性。 材料与方法 本实验选取修剪完毕的同种带瓣大动脉30只，其中带瓣主动脉15只，带瓣肺动脉15只，随机分成3组，每组10只，灭菌前后均做细菌及霉菌培养。每组均用含头孢西丁(Cefoxtin)240mg/L、林克霉素(Lincomycin)120mg／L、多粘菌素B(Polymycin B)100mg/L、万古霉素(Vancomycin)50mg/L的RPMI1640液水浴灭菌，A组37℃水浴24小时，B组37℃水浴6小时，C组6℃水浴24小时，取出后留取血管内膜标本做葡萄糖代谢率、内皮细胞台盼蓝拒染率测定。取修剪完未灭菌的内膜组织标本作为对照。冷冻保存的同种带瓣大动脉解冻了8只，分别于保存3—15个月取出解冻，比较其保存前后血管内膜标本做葡萄糖代谢率、内皮郑州大学2003年硕士毕业论文同种带瓣大动脉活性影响因素的实验研究细胞台盼蓝拒染率的变化。 结果 ①30只同种带瓣大动脉灭菌前培养结果:A组8例阳性，B组6例阳性，C组6例阳性，阳性率为667%。灭菌后培养结果各组标本无一例阳性，8只解冻的标本培养结果亦均为阴性。②各实验组葡萄糖代谢率均明显低于对照组(A组:35、54土1 .76m酬l·24h、B组:39.44士1.49 mg/dl·24h、C组:38.60士1.27m酬l·24h、对照组:41 .98士1 .76m脚1·24h)。③各实验组内皮细胞台盼蓝拒染率均明显低于对照组(A组:79.7%、B组:87.6%、C组:867%、对照组:93.2%)，p<0.05。④各实验组内葡萄糖代谢率A组(35.54士l.76mg/dl·24h)低于B、C组(39，44士1.49 mg/dl·24h、38.60士1.27 mg/dl·24h)，p<0.01。而B、C组之间无明显差异，P>0.05。⑤各实验组内内皮细胞台盼蓝拒染率A组 (79.7%)低于B、C组(87.6%、86.7%)，P<0.05。而B、C组之间无明显差异，P>0.05。⑥标本冻存后其活性降低，尤其冻存6个月以上的降低明显，其中一例冻存15个月，其葡萄糖代谢率低于16m留di·24h。 结论 1.本实验所用抗生素配方水浴灭菌能达到比较可靠的灭菌效果。 2.抗生素水浴灭菌处理对同种带瓣大动脉组织细胞活性有损伤，经典的37 ℃条件下培养24小时损伤最严重，而37℃条件下培养6小时损伤最轻， 且能达到满意的灭菌效果。 3.液氮深低温保存对同种带瓣大动脉组织细胞活性有影响，随保存时间的 延长活性逐渐降低，尤其是保存9个月以后，活性降低更明显。
姚碧[2]2011年在《带瓣血管灭菌对其活性影响的实验研究》文中研究表明目的：本实验通过对五组带瓣大动脉在不同水浴条件下灭菌,观察其灭菌效果及灭菌前后组织细胞葡萄糖代谢率和台盼蓝拒染率的变化,探讨水浴条件与组织活性之间的关系。在确保灭菌效果的前提下,最大限度地保持同种带瓣管道的组织活性,以完善同种带瓣管道灭菌和制备的方法。方法：本实验选取修剪完毕的新西兰大白兔带瓣大动脉50只,其中带瓣主动脉25只,带瓣肺动脉25只,随机分成5组,每组10只,灭菌前后均做细菌及真菌培养。每组均用含两性霉素B(AmphotericinB) 100mg/L、万古霉素(Vancomycin)50mg/L、头孢西丁钠(Cefoxtin)240mg/L、林克霉素(Lincomycin)120mg/L的M199培养液水浴灭菌,A组37℃水浴12小时,B组37℃水浴6小时,C组37℃水浴4小时,D组4℃中水浴12h,E组4℃水浴6h,水浴后剪取部分血管内膜标本做葡萄糖代谢率、细胞台盼蓝拒染率测定。对照组未作抗生素水浴处理,直接做做葡萄糖代谢率、细胞台盼蓝拒染率测定。结果：(1)50只带瓣大血管灭菌前细菌及真菌培养：9只细菌培养阳性,2只真菌培养阳性,总阳性率为22.2%。灭菌后培养无一例阳性。(2)各实验组葡萄糖代谢率(A组：2.03±0.29 mmol/L·24h,B组：2.16±0.38mmol/L·24h,C组：2.22±0.44 mmol/L·24h,D组：2.20±0.58 mmol/L·24h,E组：2.34±0.65 mmol/L·24h)均低于对照组(2.64±0.66 mmol/L·24h),P<0.05。且均大于0.89 mmol/L·24h。(3)五个实验组中,E组的葡萄糖代谢率(2.34±0.65 mmol/L-24h)均高于A、B、C、D组,P<0.05。B、D两组之间葡萄糖代谢率无显着差异,P>0.05；C、D两组之间葡萄糖代谢率无显着差异,P>0.05。(4)在A、B、C叁组间葡萄糖代谢率均逐渐增高,P均<0.05。(5)实验组台盼蓝拒染率(A组：83.1%,B组：87.6%,C组：88.5%,D组86.3%)与对照组台盼蓝拒染率(94.0%)比较,P<0.01。E组台盼蓝拒染率(90.6%)与对照组台盼蓝拒染率(94.0%)比较,P>0.05,无显着差异。结论：(1)本实验所用抗生素配方水浴灭菌能达到比较可靠的灭菌效果。(2)本实验所用灭菌条件：37℃水浴12小时,37℃水浴6小时,37℃水浴4小时,4℃中水浴12h,4℃水浴6h,能够取得可靠的灭菌效果。且都保持良好的细胞活性。(3)抗生素水浴灭菌处理对带瓣大血管的组织细胞活性有损伤,灭菌时间及水浴温度对细胞活性有影响,应尽可能的减少灭菌时间及水浴温度。在本实验中4℃条件下水浴6小时损伤较小,且能达到满意的灭菌效果。
余海彬, 冯德广, 赵根尚, 初佩俊, 蒋素娟[3]2005年在《同种带瓣大动脉灭菌实验研究》文中研究说明目的探讨不同抗生素水浴灭菌方法对同种带瓣大动脉组织活性的影响。方法取带瓣大动脉30只,随机分为A、B、C实验组,每组10只,并从中随机选择10只剪取部分内膜组织作为对照组(D组),实验组用不同抗生素水浴灭菌方法处理并做细菌培养。各组测定葡萄糖代谢率和台盼蓝拒染率。结果实验组细菌培养无阳性且葡萄糖代谢率和台盼蓝拒染率均低于对照组(P<0.05),B、C两组葡萄糖代谢率和台盼蓝拒染率均高于A组(P<0.05),而B、C两组间葡萄糖代谢率和台盼蓝据染率差别无显着性(P>0.05)。结论同种带瓣大动脉在抗生素溶液中37℃水浴6h可达到满意的灭菌效果且对组织细胞活性损伤较轻。
韩越博[4]2013年在《大鼠带瓣血管液氮冻存时间对其活性和组织中IGF-I水平的影响》文中指出目的：观察、检测经液氮冻存不同时间大鼠带瓣血管的大体标本、管壁结构和细胞代谢情况及其组织中IGF-Ⅰ的分布和含量,研究带瓣管道的活性与IGF-Ⅰ之间的关系,提供一种评价带瓣管道活性的新思路。方法：健康成年wistar大鼠60只,雌雄不限,体重150至250g,随机分为3组：空白对照组20只(A组),液氮冻存标本1个月20只(B组),液氮冻存标本3个月20只(C组)。采用腹腔内注射浓度为10%的水合氯醛麻醉,消毒并用无菌操作直接开胸取带瓣主动脉。将3组带瓣血管植入含有头孢西丁钠、林可霉素、两性霉素B、多粘菌素及万古霉素的M199培养基中37℃水浴6h。A组置入含含10%胎牛血清的M199培养基中孵育24h,计算检测其糖代谢率,B、C组经灭菌后置入含有10%胎牛血清和10%二甲基亚枫的M199培养基的冻存管中密封,经控制性阶段降温后分别置于-196℃液氮中冻存1个月、3个月。B、C组冻存结束后取出,放置于37℃水浴箱中快速升温后亦检测糖代谢率。3组标本经福尔马林固定后,石蜡包埋、切片,行HE染色和二步法免疫组化试剂盒染色,分别观察、统计各组标本的组织结构和细胞IGF-Ⅰ阳性染色。结果：1、大体标本外观及形态：肉眼见3组带瓣大动脉均无溃烂、衰败及钙化灶,B、C两组带瓣主动脉的大体外观、形态无明显差异,而颜色较A组略微灰白。2、葡萄糖代谢率：A组为3.812±0.4768mmol/L·24h,B组3.826±0.3495mmol/L.24hC组3.655±0.3736mmol/L.24h,3组数据之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。3、组织结构：显微镜下观察A组标本病理切片可见管腔内被覆平整的单层扁平内皮细胞,胞核清晰,管壁中层有多层完整平滑肌细胞,胞外基质排列整齐,另见少许成纤维细胞。B组可见管腔一侧内皮细胞排列较为紧密、平整,中层血管平滑肌细胞轮廓清晰,排列整齐。C组可见管腔面内皮细胞轮廓清晰,无明显脱落,中层血管平滑肌细胞完整,较A组稍显疏松,未见排列紊乱及断裂现象。4、免疫组化染色：3组标本均观察到较强阳性染色,可于细胞胞质中观察到深浅不等的棕黄色着色。‘成阳性染色细胞多集中分布于管壁中层的平滑肌细胞和部分成纤维细胞,内皮细胞亦可见染色。阳性率分别为：A组35%,B组30%,C组30%,3组数据之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论：1、本实验采用目前主流的带瓣管道制备和保存方法可以在短时期内较好的保留组织和细胞的活性。2、IGF-Ⅰ在带瓣主动脉中的内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞均有一定比例的阳性染色,提示其在为保留带瓣管道活性所发挥的作用方面有明确的细胞学证据。3、由本实验的结果及IGF-Ⅰ的生物学作用,推测该分子可以作为评估带瓣管道活性的新指标,也为更为长久的保存带瓣管道活性提供了一条新思路。
张晶[5]2000年在《同种带瓣大动脉转基因的系列实验研究》文中研究表明一．兔颈动脉移植同种带瓣大动脉模型的建立 目的：建立兔两侧颈动脉移植同种带瓣大动脉模型。 方法：成年新西兰白兔15只分5组，作为受体。1个月龄的新西兰白兔15只作为供体，取其主、肺动脉带瓣血管，移植于受体的两侧颈动脉，术后7、14、28、60、120天分别取出每组受体所移植的同种瓣并观察血流通常情况及有无血栓形成。 结果：15只成年兔的两侧颈动脉血流均通常，大体标本无血栓形成。 结论：此模型对动物损伤小，显露好，且双侧移植有利于分组间对比研究，有较好的研究应用价值。 二．重组腺病毒(Ad5CMVLacZ，Ad5CMVTGF-β1)的扩增及浓缩 目的：将重组腺病毒(Ad5CMVLacZ，Ad5CMVTGF-β1)在293细胞中扩增，以达到本系列实验所需的剂量和滴度。 方法：1)293细胞的培养及传代；2)病毒的接种：将培养好的293细胞加入病毒，放入培养箱使病毒繁殖。3)病毒的收集：接种病毒的293细胞病变布满整瓶时，即将该瓶收入-20℃冻存；4)病毒的浓缩；5)病毒滴度
罗程[6]2012年在《环孢素预处理对同种带瓣血管移植的保护作用》文中进行了进一步梳理背景：白1966年Ross首次应用同种异体带瓣主动脉治疗肺动脉闭锁病人获得成功后,抗生素灭菌、程控降温、深低温保存等技术的发展,推动了同种带瓣血管(valved homograft conduit, VHC)在心脏外科手术中的广泛应用。同种带瓣血管结构自然、中心血流及抗返流、免疫性低、不易形成血栓、不易附着细菌等特性,成为复杂先天性心脏病重建右(左)室流出道的主要生物材料。但临床上经常会遇到同种瓣膜由于内在异常而退化的情况。虽然这种情况并不一定导致瓣膜功能异常。在年轻患者中可见到同种瓣膜植入后早期衰败,这种结构性衰败可能有其免疫学基础。因为瓣膜的供受体之间不进行主要组织相容性复合体抗原的配型检验,而且患者不常规接受免疫抑制治疗。术后常因发生反流、狭窄及免疫排斥而导致管道早期失功,需二次或多次手术更换VHC。VHC在小儿表现出较成人使用寿命短、耐久性差的特点,同种异体血管移植后也会引起宿主机体的钙化反应,其最终结果造成移植物狭窄和闭塞,这是同种异体血管移植成功的一大障碍。因此如何降低同种异体血管的钙化成为一个新的研究方向。血管钙化过程过去被认为是一个被动过程,与自然老化和细胞凋亡有关。近来研究认为它是一个主动的、细胞参与调节的过程。细胞外钙调蛋白(包括MGP和胎球蛋白-A)是钙磷沉积的强抑制剂。正常情况下,主动脉和冠状动脉壁,以及早期内膜纤维化病变(粥样斑形成之前)中没有MGP表达,但是在动脉粥样硬化性损伤,尤其是脂质丰富的斑快和钙化区域周围表达显着增加。在每一个有钙质沉积的标本中均能检测出MGP,尤其是微钙化的区域。免疫组织化学研究使用抗人类MGP单克隆抗体染色动脉粥样硬化性损伤的动脉壁,发现局部大量的MGP聚集。这说明MGP是一种强有力的抑制动脉钙化的局部作用因子。异体血管移植前必须经过预处理,以消除血管上的异体抗原。降低同种异体血管免疫钙化的方法有多种,如酒精、甲醛、甘油浸泡；戊二醛(glutaraldehyde, GA)、多聚环氧化合物(polyepoxycompound, PC)交联；深低温冷冻、冻干加辐射、青霉素和链霉素离体预处理、玻璃化法、自体内皮细胞衬里等。国内外学者在降低同种异体血管抗钙化方面均做了大量的研究。异体血管去内皮后自体内皮细胞衬里为一种比较理想的方法。摸索出更好的保存和处理同种异体血管的方法,使其像自体血管一样被运用,具有非常重要的意义。结合上述各方面,将自体血管内皮细胞经体外培养,种植于经冻干辐照处理的异体血管,将可能减轻同种异体血管移植的钙化,为其临床运用展现出光明的前景。近年来随着基因工程技术在组织工程的应用,有望通过基因重组技术对种植的血管内皮细胞进行基因修饰,不仅可减轻钙化的问题,而且通过改变抗凝和促凝基因的表达水平.从而增强内皮细胞凝血活性,将提供一个更为理想的方法.这在国内外已有相关文献报道。另外一种方法是用环孢素预处理同种组织,这在早期曾应用于狗的同种静脉,该处理方法可提高移植物的存活,电镜扫描也发现退行性变减轻。环孢素是一种高效免疫抑制剂,已在临床应用于个别瓣膜置换的患者,因为该药有严重的不良反应,一般主张瓣膜移植后慎用。已有大量资料显示同种瓣移植后早期使用免疫抑制剂具有抗钙化作用,其机制在于抑制移植后早期的免疫排斥,减轻了内皮细胞和平滑肌细胞所受到的免疫攻击,保护了内皮细胞和平滑肌细胞。Augelli等对接受移植同种静脉的狗应用与不应用环孢素治疗进行观察,发现应用环孢素狗的移植物存留率提高。周江桥等用自制的环孢素A(CsA)复合肾灌注液对移植肾进行灌注,观察其对肾缺血再灌注损伤的保护作用,结果显示,实验组血清BUN及Cr值明显低于对照组(A组及B组),证明CsA对移植肾具有保护作用。血管钙化过程过去被认为是一个被动过程,与自然老化和细胞凋亡有关。近来研究认为它是一个主动的、细胞参与调节的过程。细胞外钙调蛋白(包括MGP和胎球蛋白-A)是钙磷沉积的强抑制剂。正常情况下,主动脉和冠状动脉壁,以及早期内膜纤维化病变(粥样斑形成之前)中没有MGP表达,但是在动脉粥样硬化性损伤,尤其是脂质丰富的斑快和钙化区域周围表达显着增加。在每一个有钙质沉积的标本中均能检测出MGP,尤其是微钙化的区域。免疫组织化学研究使用抗人类MGP单克隆抗体染色动脉粥样硬化性损伤的动脉壁,发现局部大量的MGP聚集。这说明MGP是一种强有力的抑制动脉钙化的局部作用因子。因此,通过PCR检测环孢素处理后的同种带瓣血管基质Gla蛋白(Matrix Gla Protein,MGP)的表达水平可了解钙化反应的发生,并可对其强烈程度进行评价。目前未见文献报道有关用环孢素预处理同种瓣膜钙化影响的对照随访研究。目的：研究同种带瓣管道移植环孢素预处理后,糖代谢、免疫反应、移植血管钙含量及MGP mRNA在移植血管中的表达情况,探讨环孢素预处理对同种带瓣血管移植的保护作用。方法：将成年白兔50只随机分2组,体重2.50-3.50Kg。左侧颈动脉(接受移植时的供体带瓣主动脉接受环孢素预处理)作为处理组,右侧颈动脉(接受移植时的供体带瓣主动脉不接受环孢素预处理)作对照组。再将每个组的白兔随机分为5个小组,每组5只,于移植后2,4,8,12周切取移植标本,进行光镜和电镜观察,糖代谢的测定取血后流式细胞仪测定CD25,免疫组化测定CD40的表达,测定钙含量、RT-PCR检测MGP mRNA蛋白。结果：1.形态学：实验组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞钙化较对照组轻。2.免疫反应的趋势：实验组：在移植后2-4周CD25、CD40的表达水平明显低于对照组,差别有统计学意义(P<0.05),但在移植后8、12周的表达水平与对照组比较差别差别无统计学意义(P>0.05)。3.钙含量的变化趋势：实验组在移植后2,4,8,12,周4个不同时间点的钙含量明显低于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。4.基质Gla蛋白(Matrix Gla Protein, MGP) mRNA的表达：移植后2,4周MGP mRNA水平逐渐升高。移植后8,12周水平开始下降。呈现先升高后下降的动态变化。结论：1.环孢素预处理的同种带瓣血管可提高移植血管通畅率,降低血栓形成,血管内皮细胞改变较轻。2.使用免疫抑制剂可以降低移植血管的钙含量,抗钙化的机理在于对带瓣血管内皮细胞和平滑肌细胞的保护。3.同种带瓣血管移植后的钙含量不与当时的免疫排斥水平成正比,但二者互为因果,互相影响。4. MGP mRNA水平的动态变化可能与环孢素抑制血管平滑肌细胞的表型转化及增殖有关。
常青[7]2006年在《同种带瓣主动脉移植后钙化防治与再内皮化研究》文中研究说明目的：探讨同种带瓣主动脉移植后钙化的机制、钙含量的变化趋势及其与免疫排斥反应的关系，分析免疫抑制剂对移植物钙含量的影响及其防治钙化的机理。 方法：成年SD大鼠(雌性)为供体，Wistar大鼠(雄性)为受体，行同种异体带瓣主动脉腹主动脉的异位移植。将动物随机分为3组，每组40只。实验组移植后给予环孢素A15mg／kg.day，共2周。对照组不做任何处理。同基因组行同一种系的近交系大鼠同种异体带瓣主动脉移植。各组再随机分为5个小组，每组8只，分别于术后2、4、8、12、16周处死动物，取血后使用流式细胞仪测定CD25、CD71的表达，并且取出移植物，分别取样，测定钙含量，并对移植物进行光镜和电镜观察，同时免疫组化测定CD40和CD40L的表达。 结果： (1)免疫排斥反应的变化趋势： ①对照组：对照组在移植后2、4、8周时CD25、CD71、CD40和CD40L的表达均较同基因组明显增高(P＜0.01)，12和16周时CD25、CD71、CD40和CD40L的表达也较同基因组增高(P＜0.05)，且2、4、8、12周4个不同时间点的表达水平比较有显着差异(P＜0.01)，12周与16周的表达水平无明显差异(P＞0.05)。表达的
韦懿桐[8]2010年在《大鼠带瓣血管冻存时间对其活性与Bax、Bcl-2基因表达的影响》文中进行了进一步梳理背景：先天性心脏病发病率占存活婴儿的6‰-8‰,其中复杂先天性心脏病占0.5‰-2‰。大量复杂先天性心脏病例需生物或人工材料,如同种带瓣血管,异种带瓣血管及其他类型的带瓣血管等,重建成右(左)室流出道得到纠治。同种带瓣血管因其结构自然,中心血流、抗反流、免疫原性低、不易形成血栓、不易附着细菌等优点,在复杂先天性心脏病治疗的应用范围越来越广。有活性的同种带瓣血管与无活性的人工带瓣血管及其他类型的血管相比,因其具有一定程度的细胞生长能力,远期瓣膜失功几率低,钙化狭窄发生几率低及血管的使用寿命时间长等特点,因此保存同种带瓣血管的活性是实验研究的方向。保存同种带瓣血管的活性关键是在带瓣血管的获取、处理、降温、保存及复温过程中尽量减少带瓣血管细胞的坏死和凋亡。作为促进细胞凋亡的Bax基因与抑制细胞凋亡的Bcl-2基因,已经有研究证实Bax基因表达可以促进在缺血再灌注损伤模型中心肌细胞的凋亡；而在诱导大鼠心肌凋亡的研究中Bcl-2基因的表达则减少了心肌细胞的凋亡。以往很多研究是通过检测葡萄糖代谢率等方法检测带瓣血管的活性,这些方法均是从细胞代谢水平来检测带瓣血管活性而不是基因与蛋白水平的检测方法,因此我们探讨在基因与蛋白水平检测带瓣血管经冻存不同时间后的活性。目的：研究在大鼠带瓣血管低温保存不同时间活性及Bax和Bcl-2基因的表达情况,探讨基因检测是否能成为同种带瓣血管活性指标。方法：80只wistar大鼠分为四组：新鲜血管20例(A组),冻存3个月血管20例(B组),冻存6个月血管20例(C组),冻存9个月血管20例(D组)。应用葡萄糖代谢法检测带瓣血管的代谢情况,链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin peroxidase, SP)免疫组织化学法检测样本中的Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果：1、光镜检查各组带瓣血管的叁层结构均存在,弹性存在。A组和B组血管的内皮细胞层完整,连接紧密,脱落不明显,细胞核清楚可见,纤维层排列紧密,C组及D组内皮层出现局部分层,局部的细胞脱失,细胞连接不紧密,纤维层排列紧密。2、各组间葡萄糖代谢率结果差别无统计学意义(P>0.05)。3、大鼠带瓣血管的Bax蛋白阳性率随着冻存时间的延长而增加,血管的Bcl-2蛋白阳性率与冻存时间长短无关。结论：1、经液氮保存3、6、9个月后的大鼠带瓣血管与新鲜的大鼠带瓣血管葡萄糖代谢率结果无显着性差异(P<0.05),提示经冻存后带瓣血管活性存在。2、在经冻存后带瓣血管Bax蛋白表达随时间的延长而增加统计学有显着性差异,提示随着冻存时间的延长,细胞凋亡增加,推测Bax基因可以做为检测同种带瓣血管活性的指标之一。3、在各组中Bcl-2蛋白的阳性表达无显着性差异,提示Bcl-2基因表达的存在或高表达有可能是细胞能耐受冻存打击的原因之一。
于建华, 李守先, 侯怀水, 孙军远[9]1998年在《在肾动脉下方的腹主动脉上犬同种带瓣主、肺动脉移植模型》文中研究说明目的：建立在肾动脉下方的腹主动脉上犬同种带瓣主、肺动脉移植实验模型，以研究其移植后免疫学、组织活性和超微结构改变以及宿主细胞替换供体组织过程。方法：将犬分为４组，采用犬同种带瓣主、肺动脉沿血流方向移植于异性受体犬肾动脉下方的腹主动脉上的方法。结果：全组２８例均存活，满足实验设计要求。结论：本实验模型具有手术操作容易、成功率高、术后并发症少、费用低廉等优点
余海彬[10]2005年在《同种带瓣补片重建右室流出道的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)重建是复杂先天性心脏病手术中经常遇到的问题,对术后右心功能的恢复及手术的成败具有重要意义,目前临床上常用自体心包或人工血管补片加宽右室流出道,术后右心功能衰竭较常见。本研究分别应用自行制备的活性同种带瓣主动脉(conduit valved aortic homograft,CVAH)补片及心包补片重建RVOT,并对两种方法进行对比,探讨同种带瓣补片重建右室流出道后对右心功能的影响,以评价同种带瓣补片在右室流出道重建中的临床应用价值。 方法:选择2003年7月～2004年11月入院的复杂先天性心脏病杂患者30例,经超声心动图(ultrasonic cardiography,UCG)或右心导管造影证实均有右室流出道漏斗部狭窄,合并肺动脉瓣环狭窄或肺动脉干狭窄。患者随机分为两组,按跨环补片方法加宽右室流出道及肺动脉,实验组(15例)采用同种带瓣补片,对照组(15例)采用心包补片,术中关胸前测中心静脉压及右室、左室、主肺动脉压力,手术后1周、6个月分别采用UCG测量右心功能参数及肺动脉反流程度。对比两组手术关胸前右室收缩压、右室收缩压/左室收缩压、右室-肺动脉压力阶差、中心静脉压,术后各时间点的右心功能参数及肺动脉反流程度。 结果:1.术中关胸前压力测定:右室收缩压实验组48.73±11.72mmHg,对照组58.00±8.65mmHg;右室收缩压/左室收缩压实验组0.51±0.12mmHg,对照组0.61±0.11mmHg;右室-肺动脉压力阶差实验组7.45±5.66mmHg,对照组23.91±12.35mmHg;中心静脉压实验组8.91±1.79mmHg,对照组16.27±3.21mmHg;各项指标两组间对比均有统计学意义(P<0.01)。
参考文献：
[1]. 同种带瓣大动脉活性影响因素的实验研究[D]. 王勋华. 郑州大学. 2003
[2]. 带瓣血管灭菌对其活性影响的实验研究[D]. 姚碧. 广西医科大学. 2011
[3]. 同种带瓣大动脉灭菌实验研究[J]. 余海彬, 冯德广, 赵根尚, 初佩俊, 蒋素娟. 医药论坛杂志. 2005
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[5]. 同种带瓣大动脉转基因的系列实验研究[D]. 张晶. 中国协和医科大学. 2000
[6]. 环孢素预处理对同种带瓣血管移植的保护作用[D]. 罗程. 广西医科大学. 2012
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