微小核糖核酸-6216对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护及机制研究

论文摘要

目的:探讨微小核糖核酸-6216（miR-6216）对过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法:正常体外培养AC16心肌细胞,建立H2O2氧化应激损伤模型,分为对照组、H2O2组、H2O2+miR-6216组、H2O2+miR-con组、H2O2+miR-6216+pc DNA-control组、H2O2+miR-6216+pc DNA-E2F1组。qRT-PCR检测心肌细胞miR-6216表达量; MTT法测定各组心肌细胞存活率;流式细胞数检测心肌细胞凋亡率;应用试剂盒检测CK-MB、MDA、SOD;双荧光素酶报告基因实验miR-6216与E2F1的靶向作用; Western blot法检测Bax、Bcl2、E2F1蛋白表达。结果:H2O2不同剂量组心肌细胞存活率显著降低（P<0. 05）,miR-6216表达量显著降低（P<0. 05）,与H2O2+miR-con组相比,H2O2+miR-6216组心肌细胞存活率显著升高（P<0. 05）;与control组相比,H2O2组心肌细胞CK-MB、MDA含量及Bax蛋白表达水平显著升高（P<0. 05）,心肌细胞凋亡率显著升高（P<0. 05）,而SOD水平、Bcl2蛋白表达水平显著降低（P<0. 05）,上调miR-6216表达能够显著逆转H2O2对心肌细胞凋亡率及氧化损伤的作用;miR-6216可负向调控靶基因E2F1表达; E2F1过表达可逆转上调miR-6216表达对H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。结论:上调miR-6216表达可通过下调E2F1表达而减轻H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

论文目录

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 吴留广,金辉,朱草原,尚勇

关键词: 微小核糖核酸,氧化应激,心肌细胞

来源: 心肺血管病杂志 2019年12期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 心血管系统疾病

单位: 河南周口市中心医院心脏血管外科

分类号: R54

页码: 1280-1286

总页数: 7

文件大小: 2192K

下载量: 94

相关论文文献

标签：微小核糖核酸论文;  氧化应激论文;  心肌细胞论文;