导读:本文包含了创伤性脑损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑损伤,创伤性,蛋白,腺苷,神经元,微管,小体。
创伤性脑损伤论文文献综述
张雪兰,顾小红,邓娟,张云东[1]（2019）在《创伤性脑损伤恢复期患者应对方式与颅内动脉收缩期血流峰值流速的关系研究》一文中研究指出目的 :研究创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)恢复期患者的应对方式及与颅内动脉收缩期血流峰值流速的关系。方法 :选择在本院神经外科住院的218例TBI恢复期患者,于伤后6个月进行调查。调查内容包括患者一般情况、疾病特点,医学应对问卷并进行经颅多普勒检查。共发放和回收有效问卷218份。比较不同一般情况患者在积极应对和消极应对得分上的差异,并用偏相关分析法研究患者应对方式与收缩期血流峰值流速的关系。结果 :218例调查对象的年龄为(61.25±8.6)岁,面对维度得分为2.38±0.21,回避与屈服维度得分为1.72±0.14。颅内各动脉收缩期血流峰值流速为:ACA为95.64±17.65cm/s,MCA为113.75±18.84cm/s,PCA为75.08±8.91cm/s,VA为68.17±9.23cm/s,BA为79.79±10.38cm/s。面对维度得分与收缩期血流峰值流速呈负相关;回避与屈服维度与收缩期血流峰值流速呈正相关。结论 :TBI恢复期患者收缩期血流峰值流速和应对方式相关,收缩期血流峰值流速可用于TBI病情和预后评估。应加大对70岁以上、低收入、颅内出血患者的重视,鼓励患者坚持锻炼、接受康复治疗和延续性护理。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2019年06期）
严智,赵天全,王恩任[2]（2019）在《钙离子在创伤性脑损伤中的致病机制研究》一文中研究指出创伤性脑损伤(TBI)是一类常见且严重威胁公众健康的疾病,国内外对TBI发病机制和治疗方面的研究都有了巨大突破。通过对国内外文献研究发现,TBI后所致神经损害包括原发性和继发性损伤两大类机制,而钙离子(Ca~(2+))在TBI继发性损伤中扮演着极其重要的角色。本文围绕Ca~(2+)在TBI后继发性损害的致病机制及其治疗展望综述如下。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2019年06期）
罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉[3]（2019）在《基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于IκB激酶2/核因子κB(IKK2/NF-κB)信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。方法:将120只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸纳美芬,20.0 mg·kg~(-1))、虫草素低、中、高剂量组(20.0,40.0,80.0 mg·kg-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着降低(P<0.05);正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着升高(P<0.05),且虫草素各剂量组呈明显的剂量-效应关系(P<0.05)。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL-4、IL-6、TNF-α的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
熊翱,金戈,许建中[4]（2019）在《创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响》一文中研究指出创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是极为常见的外伤性疾病,致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍,给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前,对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,并随机将其分为假手术(sham)组和创伤性脑损伤(TBI)组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPoint~(TM)颅脑撞击器撞击而致伤,sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力;干湿重法测定脑含水量,评估脑水肿与海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的相关性;海马神经元特异性核蛋白(neuron specific nuclear protein,NeuN)标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况;通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实,与sham组相比,TBI组大鼠潜伏期明显增加[(61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s,n=5,P<0.01,day 15],探索时间明显缩短[(36.98±0.37) s vs.(73.68±5.09) s,n=5,P<0.01,day15],表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高,15 d恢复正常;在12 h[(3.78±0.74),(83.78±0.35)%]和72 h[(3.49±0.85),(82.28±0.63)%]均形成两个波峰,n=5,P均<0.01,表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比,NeuN标记和免疫荧光检测发现,TBI后24 h致大鼠海马神经元丢失严重[(198.2±8.002)vs.(297.2±6.866) cells/mm~2,n=5,P<0.01],表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比,TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2(microtubule associated proein 2,MAP2)和突触前终末特异性标记物突触素(synaptophysin,SYN)在蛋白质水平均伤后逐步降低(n=5,P均<0.01),72 h[(0.55±0.05)vs.(1.27±0.08),(0.52±0.14)vs.(1.06±0.16),n=5,P均<0.01]降低最明显;TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau(ser404),伤后逐步升高,72 h[(1.25±0.11)vs.(0.33±0.07),n=5,P<0.01]升高最明显。MAP2、SYN和过度磷酸化的tau(ser404)检测指标的改变,表明脑损伤致神经元受损,神经元生长和损伤修复能力减弱,最终导致神经元骨架破环,TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱;TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示,创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏,进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调,抑制记忆储存的蛋白质(GCN2)上调,促使学习记忆功能障碍。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
王琳[5]（2019）在《脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床研究》一文中研究指出目的探讨脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床研究。方法选择2017年9月—2018年11月期间在郑州市第叁人民医院进行治疗创伤性脑损伤后脑积水的患者50例作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者采用腰大池腹腔分流手术,观察组患者采用脑室腹腔分流手术。2个月后对患者的效果进行评估,比较两组患者手术后的并发症发生概率和分析患者有关脑部神经功能评分数据。结果观察组患者手术后的术后感染、分流管堵塞、小脑扁桃体下疝发生的概率均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经过2个月的临床治疗后,观察组患者GOS评分以及脑神经功能恢复评分情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将脑室腹腔分流手术应用于治疗创伤性脑损伤后脑积水的患者可以提高治疗的有效率,降低患者发生并发症的概率,值得推广应用。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年11期）
吴宇娟,高巨[6]（2019）在《核苷酸结合寡聚化结构域样受体在创伤性脑损伤中的研究进展》一文中研究指出创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是目前造成世界各地死亡、残疾和医疗费用支出的主要原因,特别是重度TBI(格拉斯哥昏迷评分≤8分)患者,死亡率可达30%～40%~([1-3])。TBI的病理发展分为两个阶段:原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是指导致神经元、轴突、胶质和血管的剪切、撕裂和/或拉伸的机械性损伤~([4])。随后,由于兴奋性毒性物质的产生、氧化应激、线粒体功能障碍、血脑屏障破坏和炎症反应等,引起损伤部位(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
符永华,王兰,陈翠云[7]（2019）在《血乳酸联合神经元特异性烯醇化酶预测创伤性脑损伤患者预后的价值》一文中研究指出目的:探讨血乳酸联合神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平预测创伤性脑损伤(TBI)患者预后的价值。方法:选取我院收治的TBI患者148例,根据28 d预后情况分成存活组(n=117)和死亡组(n=31)。根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度组(n=96,9分≤GCS≤15分)和重度组(n=52,3分≤GCS≤8分)。比较各组第1、3、5天血乳酸及NSE水平变化。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血乳酸及NSE水平预测TBI患者死亡的价值。采用Pearson相关分析TBI患者血乳酸及NSE水平与GCS评分的相关性。结果:死亡组第1、3、5天血乳酸及NSE水平均明显高于存活组(P<0.05),且死亡组血乳酸及NSE水平呈升高趋势(P<0.05)。重度组第1、3、5天血乳酸及NSE水平均明显高于轻度组(P<0.05),且重度组血乳酸及NSE水平呈升高趋势(P<0.05)。ROC曲线显示,第3天血乳酸及NSE水平两项联合预测TBI患者死亡的曲线下面积最大(0.922,95%CI:0.858～0.970),其敏感度和特异度分别为92.6%和87.0%。相关分析显示,死亡组血乳酸及NSE水平与GCS评分均呈负相关(r=-0.763、-0.820,P<0.01),血乳酸与NSE水平呈正相关(r=0.804,P<0.01)。结论:血乳酸与NSE水平升高与TBI患者的病情严重程度相关,血乳酸联合NSE水平预测TBI患者预后的价值较高。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年11期）
何吉洪,任民,彭伟,谢洪伟[8]（2019）在《创伤性脑损伤进展性出血分子机制研究进展》一文中研究指出创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)是最严重的致残创伤,往往导致终身的身体伤害,伴或不伴认知、行为和情感上的损伤。创伤性脑损伤可对大脑的造成多种损伤,其中最严重的一种是出血性脑挫伤。目前关于TBI后脑挫伤出血进展的观点主要有两方面:早期研究认为凝血功能障碍是进展性脑内出血的重要原因,最近一种新的机制被假设可以解释脑挫伤出血进展,包括延迟的、进行性微血管衰竭所引发的一系列分子事件。本文通过回顾相关文献及最新研究,讨论脑挫伤后进展性出血的相关分子机制,同时展望脑挫伤进展性出血的药物治疗前景。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年31期）
冯丹丹,李鹏飞,肖唯,唐涛,王杨[9]（2019）在《RNA N~6-甲基腺苷修饰：血府逐瘀汤治疗创伤性脑损伤大鼠的潜在新靶点》一文中研究指出目的:本研究拟通过RNA N6-甲基腺苷(m6A)修饰探索血府逐瘀汤干预创伤性脑损伤的表观转录机制。方法:采用控制性皮质撞击法(CCI)建立创伤性脑损伤大鼠模型,采用18分改良神经功能缺损评分系统评价CCI诱发的大鼠神经功能缺损。使用甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRIP-Seq)检测CCI大鼠经血府逐瘀汤治疗14天后病灶周围皮质组织中的RNA m6A甲基化修饰的变化,并对差异m6A甲基化修饰的基因进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果:血府逐瘀汤显着改善CCI大鼠14天的神经功能缺损评分。假手术组、CCI组和血府逐瘀汤治疗组中分别有42,440、39,329和47,375个m6A修饰峰。m6A修饰峰主要富集于叁组大鼠皮质的3′-非翻译区(3′-UTR)、编码区和终止密码子附近。CCI组大鼠的3′-UTR比例较假手术组轻度增加,编码区和5′-非翻译区(5′-UTR)的比例下降,血府逐瘀汤逆转各比例的变化。血府逐瘀汤显着下调CCI大鼠皮质中41种m6A修饰上升的RNA,上调119种m6A修饰下降的RNA。GO分析和KEGG分析表明,XFZYD调控的带m6A修饰的RNA主要参与突触组装、神经元突触可塑性、学习记忆和MAPK信号通路等。结论:本研究揭示血府逐瘀汤治疗创伤性脑损伤的m6A修饰调控效应,为从瘀论治TBI的现代科学内涵提供新视角,丰富和创新中医药表观遗传学的研究思路与方法。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
许泽艳,杨志贤,丁莹莹,李进丹,柯腾飞[10]（2019）在《创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的动态增强MRI监测实验研究》一文中研究指出目的建立控制性皮层撞击大鼠脑损伤模型,运用动态增强磁共振成像(DCE-MRI)技术与血清S100β蛋白检测,监测创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障(BBB)通透性的动态变化规律。方法成年SD大鼠60只,随机分为损伤组和假手术组,采用控制性皮层撞击法建立TBI模型;在建模后不同时间点(3 h,1、3、7、14天)行MRI检查和血清S100β检测,每组在每时间点各6只。DCE-MRI图像经处理后,得到大脑创伤层面的各灌注参数的相对值(rK~(trans)、rV_e、rK_(ep)、rV_p),随后与血清S100β浓度、脑组织内伊文思蓝(EB)漏出量(作为病理学"金标准")相比较,观察创伤后各时间点BBB通透性变化规律。结果创伤后各时间点的DCE-MRI灌注参数相对值(rK~(trans))、血清S100β蛋白水平、脑组织EB渗漏量,在损伤组/假手术组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,损伤组rK~(trans)自损伤后3 h轻度升高,1天明显升高,3天达到峰值,随后逐渐下降,14天时仍有轻度升高,呈单向性变化;血清S100β蛋白在伤后3 h轻度增加,持续至1、3天时迅速上升后下降并维持较低的水平。相关分析显示rK~(trans)、rV_e值与EB漏出量之间均呈正相关(r=0.712,P<0.01;r=0.544,P<0.01);血清S100β蛋白值与EB漏出量之间呈正相关(r=0.686,P<0.01)。结论创伤性脑损伤后BBB通透性的变化有一定规律。与血清S100β蛋白相比,DCE-MRI定量参数K~(trans)能更加准确的评估创伤性脑损伤后BBB通透性的变化,或许能成为TBI研究的有力工具。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年10期）
创伤性脑损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
创伤性脑损伤(TBI)是一类常见且严重威胁公众健康的疾病,国内外对TBI发病机制和治疗方面的研究都有了巨大突破。通过对国内外文献研究发现,TBI后所致神经损害包括原发性和继发性损伤两大类机制,而钙离子(Ca~(2+))在TBI继发性损伤中扮演着极其重要的角色。本文围绕Ca~(2+)在TBI后继发性损害的致病机制及其治疗展望综述如下。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
创伤性脑损伤论文参考文献
[1].张雪兰,顾小红,邓娟,张云东.创伤性脑损伤恢复期患者应对方式与颅内动脉收缩期血流峰值流速的关系研究[J].现代仪器与医疗.2019
[2].严智,赵天全,王恩任.钙离子在创伤性脑损伤中的致病机制研究[J].中华神经创伤外科电子杂志.2019
[3].罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉.基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用[J].中国药师.2019
[4].熊翱,金戈,许建中.创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[5].王琳.脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的临床研究[J].黑龙江医学.2019
[6].吴宇娟,高巨.核苷酸结合寡聚化结构域样受体在创伤性脑损伤中的研究进展[J].临床麻醉学杂志.2019
[7].符永华,王兰,陈翠云.血乳酸联合神经元特异性烯醇化酶预测创伤性脑损伤患者预后的价值[J].临床急诊杂志.2019
[8].何吉洪,任民,彭伟,谢洪伟.创伤性脑损伤进展性出血分子机制研究进展[J].中国医学创新.2019
[9].冯丹丹,李鹏飞,肖唯,唐涛,王杨.RNAN~6-甲基腺苷修饰：血府逐瘀汤治疗创伤性脑损伤大鼠的潜在新靶点[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[10].许泽艳,杨志贤,丁莹莹,李进丹,柯腾飞.创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的动态增强MRI监测实验研究[J].临床放射学杂志.2019
论文知识图
