补体成分论文_张立营,赵权

导读:本文包含了补体成分论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:补体,活性,成分,免疫,紫菀,疾病,双黄。

补体成分论文文献综述

张立营,赵权^[1]（2019）在《血液补体成分与肝脏疾病的关系研究进展》一文中研究指出补体是一群存在于人或动物体液或细胞表面的蛋白质,可介导免疫或炎症反应,补体是机体免疫系统的重要组成部分,补体系统大约由30多种补体分子组成,80%～90%的补体成分在肝脏中合成,肝细胞同时表达多种补体受体。最近的研究表明,补体系统参与了各种肝脏疾病的发病机制,如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等,本文综述了补体系统对各类型肝脏疾病的致病机制及诊断价值的研究进展。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年09期）

张姣,德吉,付爱玲,陈道峰,卢燕^[2]（2019）在《密枝圆柏的化学成分及其抗补体、抗氧化活性》一文中研究指出目的对密枝圆柏Juniperus convallium进行化学成分和抗补体、抗氧化活性研究。方法采用正相硅胶、ODS-C18、SephadexLH-20以及制备型HPLC等方法进行分离纯化,结合理化性质和波谱数据鉴定化合物结构,采用细胞溶血法测定经典、旁路途径的抗补体活性及作用靶点,DPPH、ABTS、FRAP法研究抗氧化活性。结果从密枝圆柏醋酸乙酯部位分离鉴定了17个化合物,包括黄酮类化合物9个:穗花杉双黄酮(1)、柏木双黄酮(2)、柏木双黄酮葡萄糖苷(3)、柚皮素-7-O-葡萄糖苷(4)、芹菜素(5)、山柰酚-3-O-(6″-O-E-肉桂酰基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(7)、槲皮素吡喃鼠李糖苷(8)和海波拉亭-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9);木脂素类化合物3个:异马尾松脂苷B(10)、异落叶松脂素-2a-O-β-D-葡萄糖苷(11)和异落叶松脂素-3a-O-β-D-葡萄糖苷(12);萜类化合物3个:柳叶二醇(13)、3β-羟基山达海松酸(14)和(1R,3R,4a R,4b S,7R,10a R)-7-乙烯基-1,2,3,4,4a,4b,5,6,7,9,10,10a-十二氢-3-羟基-1,4a,7-叁甲基-1-菲甲醇(15);以及大丁苷元(16)和β-谷甾醇(17)。除16外,不同类型化合物对补体系统都显示了一定程度的抑制活性,经典途径50%抑制溶血所需浓度(CH50)为0.05～3.99 mmol/L,旁路途径50%抑制溶血所需浓度(AP50)为0.58～19.13 mmol/L,其中,黄酮类化合物尤其是双黄酮类,是密枝圆柏中重要的抗补体活性成分,并且酚羟基和糖苷基团是影响其抗补体活性的重要因素。仅羟基基团较多的黄酮类(1～3、5～9)和木脂素类(10～12)化合物显示不同程度的抗氧化活性。结论所有化合物均为首次从密枝圆柏中分离得到,黄酮及木脂素类是其抗补体和抗氧化的主要活性成分,且显示出一定的构效关系,为密枝圆柏药效物质基础及质量控制研究提供了依据。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期）

黄鑫,林昱,杨泽霖,张小琴,谢秀利^[3]（2019）在《红景天苷抑制补体成分对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究红景天苷对脑缺血/再灌注大鼠补体成分的作用,进一步探讨红景天苷神经保护的作用机制。方法♂成年SD大鼠45只,随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、红景天苷(MCAO+Sal)组,线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),红景天苷浓度为50 mg·kg-1·d-1,连续给药6 d。检测脑组织线粒体内Bax、Bcl-xl蛋白表达,基因芯片聚类分析,q PCR检测补体成分C1qa、C1qb、C1qc等mRNA表达,Western blot检测补体C3的表达,免疫荧光法检测C3和Neu N的表达。结果与MCAO组相比,红景天苷给药后,降低线粒体内Bax蛋白表达,促进Bcl-xl蛋白表达;经基因芯片聚类分析及q PCR检测,红景天苷能够抑制C1qa、C1qb、C1qc等mRNA补体相关基因表达;经Western blot及免疫荧光法检测,红景天苷能够抑制C3的表达,同时促进Neu N的表达。结论红景天苷能够抑制补体成分,尤其是补体中枢成分C3,对MCAO大鼠具有神经保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年07期）

倪付勇,谢雪,温建辉,李明,王永香^[4]（2019）在《茯苓非多糖类化学成分的抗补体活性》一文中研究指出目的研究茯苓Poriacocos非多糖类化学成分的抗补体活性。方法通过溶血实验方法进行抗补体活性成分的导向分离,对所得化合物进行经典途径的体外抗补体活性测定,采用现代波谱技术ESI-MS、~1H-NMR、~(13)C-NMR进行结构鉴定。结果从茯苓醋酸乙酯部位分离得到11个化合物,分别鉴定为豆甾醇(1)、羽扇豆醇(2)、齐墩果酸(3)、乌苏酸(4)、猪苓酸C(5)、土莫酸(6)、去氢土莫酸(7)、3-表-去氢土莫酸(8)、茯苓酸(9)、去氢茯苓酸(10)、松苓新酸(11)。化合物1～4为首次从茯苓中分离得到。抗补体实验表明化合物3～11对经典的补体激活具有不同程度的抑制作用。结论叁萜酸类化合物是茯苓非多糖类化学成分中主要的抗补体活性成分[CH_(50)为(0.10～0.27)g/L]。(本文来源于《中草药》期刊2019年11期）

丁昉,黄莉婷,高红伟,许琼明,奉建芳^[5]（2019）在《叁脉紫菀化学成分的分离及其抗补体和抗炎活性的研究》一文中研究指出目的活性导向分离鉴定叁脉紫菀Aster ageratoides中具有抗补体活性的主要成分,探讨其中活性较好的化合物抗补体主要作用靶点以及抗炎活性。方法采用减压硅胶柱、凝胶sephadexLH-20柱色谱法、中压制备和半制备液相法,对叁脉紫菀醋酸乙酯部位进行具有抗补体活性的化学成分分离,其结构通过1H-NMR及13C-NMR进行鉴定;采用红细胞溶血法对分离得到的化学成分进行抗补体活性及其作用靶点筛选;采用脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞对化合物进行抗炎活性的研究。结果分离得到14个化合物,分别鉴定为齐墩果酸(1)、槲皮素(2)、山柰酚(3)、3,5,7,3′-四羟基-4′-甲氧基黄酮(4)、山柰酚-7-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(5)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(7)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(8)、山柰素-3-O-β-D-葡萄糖苷(9)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(10)、山柰酚-7-O-β-D-葡萄糖苷(11)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-葡萄糖苷(12)、山柰素-3-O-α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(13)、芦丁(14)。抗补体实验结果表明,14个化合物都具有一定的抗补体活性,并呈现较好的构效关系。抗补体靶点研究结果表明,化合物1作用于补体系统的C1q、C5、C9组分,化合物2作用于补体系统的C1q、C2、C5、C9。抗炎活性研究表明化合物能明显抑制一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放,且能明显抑制诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧化酶-2(COX-2)的表达。结论分离得到14个化合物,其中化合物1、4、6、9、12、13为该植物中首次发现。这14个化合物具有一定程度的抗补体活性,且化合物2具有明显的抗炎活性。(本文来源于《中草药》期刊2019年09期）

张洁,杨长青^[6]（2019）在《具有补体系统抑制作用的中药活性成分研究进展》一文中研究指出补体系统的异常激活可引起系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等多种免疫系统疾病。目前补体抑制剂的研发面临巨大挑战,然而从天然药物中提取分离的抗补体成分,如多糖、黄酮、萜类等具有很大的开发潜力,值得国内外学者进一步探究。本文对具有补体系统抑制作用的中药活性成分的研究概况进行综述,并分析天然活性成分抑制补体系统的应用前景,为今后进一步研究补体抑制剂提供科研思路和方法 。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年13期）

武娜,王爱桃,董海云,郭冬梅^[7]（2018）在《补体成分与凝血功能的相互作用》一文中研究指出传统认为,凝血系统和免疫补体系统二者无关联,具有不同的病理生理功能。最近发现,先天性免疫和凝血系统相互作用,在应激或病理情况下二者存在有机联系,共同协调防御病原体侵入和对机体造成的伤害。当机体发生应激性反应时,C-反应蛋白其血浆浓度快速升高,并激活补体,从补体C1开始,或越过补体C1、C2、C4,从补体C3开始,通过经典激活途径或旁路激活途径发生连锁反应。在此过程中,C-反应蛋白可以破坏血管内皮细胞功能,使凝血因子Ⅲ激活,启动凝血激活。同时,由于血管壁的破坏,血小板被启动并立即粘附到暴露的内皮组织,发生血小板聚集,导致炎症介质释放,发生血管炎症。然而,机体并不会一直处于防御状态,补体可以进行自行衰变调节,C1酯酶抑制剂可以与C1结合,但结合是不可逆地,从而使C1失活,导致后续补体成分的反应就此阻断或削弱。同时,C1-INH可以抑制凝血系统中FXI和凝血酶的活性,影响凝血功能。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年88期）

王恒,邵明会,元思文,卢燕,陈道峰^[8]（2018）在《轮叶马先蒿的环烯醚萜苷成分及其抗补体活性》一文中研究指出目的:研究轮叶马先蒿的环烯醚萜苷成分及其抗补体活性。方法:通过溶血实验,以抗补体活性为导向分离手段,对轮叶马先蒿各部位进行抗补体活性测试,采用各种色谱法进行分离,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构,确定化合物的抗补体活性成分。结果:轮叶马先蒿正丁醇部位抗补体活性较强,从中分离鉴定了12个环烯醚萜苷类化合物,分别为:玉叶金花苷酸甲酯(1)、小米草苷(2)、龙船花苷(3)、桃叶珊瑚苷(4)、玉叶金花苷酸(5)、山栀苷甲酯(6)、京尼平苷(7)、7-去氧栀子新苷(8)、乙基胡桃苷(9)、乙基表桃叶珊瑚苷(10)、7-去氧-8-表番木鳖酸(11)、kankanoside A(12)。化合物5、6、11对经典途径的补体激活具有抑制作用。结论:其中,化合物7、8、12为首次从马先蒿属植物中分离得到。化合物1、3、6、9、10、11为首次从该植物中分离得到。化合物5显示出较强的抗补体活性,50%抑制溶血浓度(CH_(50))为164μg/mL,可作为今后开发天然补体抑制剂的候选化合物。(本文来源于《中药材》期刊2018年10期）

许锦婷^[9]（2018）在《补体系统成分在2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中高表达》一文中研究指出目的分析补体系统中经典途径、替代途径、甘露糖结合凝集素途径中多个补体成分在2型糖尿病肾病大鼠肾脏中的表达水平,探讨补体系统在2型糖尿病肾病中的致病作用。方法1、建立2型糖尿病模型及2型糖尿病肾病模型:24只5周龄的雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、2型糖尿病组(DM组)及2型糖尿病肾病组(DN组)。对照组给予普通饲料喂养,DM组、DN组给予高脂高糖饲料喂养以诱导胰岛素抵抗。8周后,大鼠禁食不禁水12小时,DM组、DN组予1%STZ 30mg/kg腹腔注射一次,对照组予腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液一次,以72 h后连续叁天随机血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病模型造模成功。大鼠出现糖尿病后,DN组则继续给以高脂高糖饲料喂养8周以建立糖尿病肾病模型,以24h尿白蛋白排泄量≥30mg/24h为出现早期肾脏病变标准。2、测量大鼠体重、肾重,用罗氏血糖仪测大鼠末梢血糖(光化学法),采用胰岛素测定ELISA试剂盒测空腹胰岛素、尿白蛋白ELISA试剂盒测24小时尿白蛋白浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5)。3、大鼠肾脏组织行苏木素-伊红染色、过碘酸-希夫染色观察肾脏组织形态改变,计算系膜指数(系膜指数=系膜基质面积/肾小球面积×100%)、小动脉硬化指数(小动脉硬化指数=管壁面积/(管壁面积+管腔面积))、管型面积百分比(管型面积百分比=管型面积/总视野面积×100%)。4、免疫组化及western blot检测各组大鼠肾脏补体系统多成分的表达水平及足细胞标志蛋白nephrin表达水平。结果1、STZ注射前,DM组及DN组体重较对照组均升高(525.6±35.0g vs.477.6±25.6g,P=0.01;541.4±39.7g vs.477.6±25.6g,P=0.001),DM组及DN组HOMA-IR较对照组均高(2.76±1.20 vs.1.50±0.13,P=0.006;2.40±1.27 vs.1.50±0.13,P=0.036),说明DM组及DN组出现胰岛素抵抗。STZ注射后1周,DM组及DN组血糖较对照组均高(23.11±2.78mmol/L vs.6.06±0.92mmol/L,P<0.001;24.25±2.80mmol/L vs.6.06±0.92mmol/L,P<0.001),且DM组及DN组HOMA-IR较对照组均高(5.88±3.09 vs.1.59±0.13,P<0.001;5.83±2.07vs.1.59±0.13,P<0.001)。至DN模型造模结束后,DN组24h尿白蛋白量较对照组及DM组均高(111.64±25.61mg vs.9.74±2.08mg,PP<0.001;111.64±25.61mg vs.18.09±6.05mg,PP<0.001),并且DN组的肾重/体重(mg/g)较对照组及DM组均升高(4.94±1.00 vs.2.79±0.24,P<0.001;4.94±1.00 vs.3.02±0.20,P<0.001)。2、HE染色及PAS染色结果显示:DN组系膜指数较对照组及DM组均高(16.25±1.67%vs.13.62±1.41%,P=0.003;16.25±1.67%vs.14.00±1.69%,P=0.01)。DN组肾小管管型面积百分比较对照组及DM组均高(1.66±1.83%vs.0,P=0.005;1.66±1.83%vs.0,P=0.005)。DN组肾小动脉硬化指数较对照组及DM组均高(0.79±0.03 vs.0.76±0.03,P=0.024;0.79±0.03 vs.0.75±0.03,P=0.011)。以上指标在DM组与DN组中差异无统计学意义(P>0.05)。3、免疫组化(IHC)阳性表达积分光密度(IOD)(×10~4)及western blot条带相对灰度值结果显示:肾脏补体成分C1q IOD在DN组中较对照组及DM组升高(10.38±4.15 vs.5.69±3.86,P=0.01;10.38±4.15 vs.3.37±9.76,P<0.001)。MBL IOD在DN组中较对照组及DM组升高(6.79±4.56 vs.2.39±0.94,P=0.004;6.79±4.56 vs.2.92±0.8,P=0.01),WB条带相对灰度值在DN组中较对照组及DM组升高(3.91±1.13 vs.0.83±0.39,<0.001;3.91±1.13 vs.1.34±1.05,P=0.004)。MASP-2 IOD在DN组中较对照组及DM组升高(12.50±3.10 vs.3.27±2.78,P<0.001;12.50±3.10 vs.4.72±5.16,P<0.001),WB条带相对灰度值在DN组中较对照组及DM组升高(3.91±1.13 vs.0.83±0.39,P<0.001;3.91±1.13 vs.1.34±1.05,P<0.001)。B因子IOD在DN组中较对照组及DM组升高(8.35±5.05 vs.1.84±1.45,P=0.001;8.35±5.05 vs.2.67±1.91,P=0.002)。C3 IOD在DN组中较对照组及DM组升高(2.22±1.23 vs.1.13±0.86,P=0.031;2.22±1.23 vs.1.02±0.62,P=0.018),WB条带相对灰度值在DN组中较对照组及DM组升高(1.77±0.94 vs.0.66±0.33,P=0.002;1.77±0.94 vs.0.96±0.77,P=0.036)。C5b-9 IOD在DN组中较对照组及DM组升高(4.29±1.80 vs.1.64±0.79,P<0.001;4.29±1.80 vs.1.69±0.68,P<0.001)。而补体成分在对照组及DM组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。4、免疫组化结果显示C1q、MBL、MASP-2、B因子、C5b-9主要表达于肾小管部位,C3则主要集中表达在肾小球。5、免疫组化结果显示足细胞标志蛋白nephrin IOD在各组肾小球表达差异无统计学意义(P>0.05)。6、相关性分析结果显示24h尿白蛋白量与C1q(r=0.580,P=0.003)、MBL(r=0.640,P=0.001)、MASP-2(r=0.751,P<0.001)、B因子(r=0.728,P<0.001)、C5b-9(r=0.718,P<0.001)呈正相关。系膜指数与MBL(r=0.457,P=0.025)、B因子(r=0.429,P=0.036)、C3(r=0.410,P=0.046)、C5b-9(r=0.498,P=0.013)呈正相关。管型面积百分比与C1q(r=0.431,P=0.035)、MBL(r=0.548,P=0.006)、B因子(r=0.553,P=0.005)呈正相关。小动脉硬化指数与C1q(r=0.481,P=0.017)、MBL(r=0.465,P=0.022)、MASP-2(r=0.494,P=0.014)、B因子(r=0.486,P=0.016)呈正相关。结论1、补体系统激活的叁条途径的多个补体成分在2型糖尿病肾病肾脏中的表达水平增高。且补体成分高表达与肾脏病变相关。2、不同补体途径在肾小球和肾小管损伤中可能发挥不同的作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）

吴敏杰,朱恒泉^[10]（2018）在《补体成分8缺乏症Ⅱ型一例报道及相关文献分析》一文中研究指出补体成分8缺乏症Ⅱ型是免疫系统疾病中的罕见病,临床上十分少见。C8可分为C8a和C8b,因此C8缺陷可为C8a和C8b缺陷,为常染色体隐性遗传,其基因位于1号染色体上,而C8a常伴有编码基因位于9号染色体上的C8r缺陷。C8缺陷易患淋菌感染,系统(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年42期）

补体成分论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的对密枝圆柏Juniperus convallium进行化学成分和抗补体、抗氧化活性研究。方法采用正相硅胶、ODS-C18、SephadexLH-20以及制备型HPLC等方法进行分离纯化,结合理化性质和波谱数据鉴定化合物结构,采用细胞溶血法测定经典、旁路途径的抗补体活性及作用靶点,DPPH、ABTS、FRAP法研究抗氧化活性。结果从密枝圆柏醋酸乙酯部位分离鉴定了17个化合物,包括黄酮类化合物9个:穗花杉双黄酮(1)、柏木双黄酮(2)、柏木双黄酮葡萄糖苷(3)、柚皮素-7-O-葡萄糖苷(4)、芹菜素(5)、山柰酚-3-O-(6″-O-E-肉桂酰基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(7)、槲皮素吡喃鼠李糖苷(8)和海波拉亭-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9);木脂素类化合物3个:异马尾松脂苷B(10)、异落叶松脂素-2a-O-β-D-葡萄糖苷(11)和异落叶松脂素-3a-O-β-D-葡萄糖苷(12);萜类化合物3个:柳叶二醇(13)、3β-羟基山达海松酸(14)和(1R,3R,4a R,4b S,7R,10a R)-7-乙烯基-1,2,3,4,4a,4b,5,6,7,9,10,10a-十二氢-3-羟基-1,4a,7-叁甲基-1-菲甲醇(15);以及大丁苷元(16)和β-谷甾醇(17)。除16外,不同类型化合物对补体系统都显示了一定程度的抑制活性,经典途径50%抑制溶血所需浓度(CH50)为0.05～3.99 mmol/L,旁路途径50%抑制溶血所需浓度(AP50)为0.58～19.13 mmol/L,其中,黄酮类化合物尤其是双黄酮类,是密枝圆柏中重要的抗补体活性成分,并且酚羟基和糖苷基团是影响其抗补体活性的重要因素。仅羟基基团较多的黄酮类(1～3、5～9)和木脂素类(10～12)化合物显示不同程度的抗氧化活性。结论所有化合物均为首次从密枝圆柏中分离得到,黄酮及木脂素类是其抗补体和抗氧化的主要活性成分,且显示出一定的构效关系,为密枝圆柏药效物质基础及质量控制研究提供了依据。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

补体成分论文参考文献

[1].张立营,赵权.血液补体成分与肝脏疾病的关系研究进展[J].热带医学杂志.2019

[2].张姣,德吉,付爱玲,陈道峰,卢燕.密枝圆柏的化学成分及其抗补体、抗氧化活性[J].中草药.2019

[3].黄鑫,林昱,杨泽霖,张小琴,谢秀利.红景天苷抑制补体成分对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用[J].中国药理学通报.2019

[4].倪付勇,谢雪,温建辉,李明,王永香.茯苓非多糖类化学成分的抗补体活性[J].中草药.2019

[5].丁昉,黄莉婷,高红伟,许琼明,奉建芳.叁脉紫菀化学成分的分离及其抗补体和抗炎活性的研究[J].中草药.2019

[6].张洁,杨长青.具有补体系统抑制作用的中药活性成分研究进展[J].中国当代医药.2019

[7].武娜,王爱桃,董海云,郭冬梅.补体成分与凝血功能的相互作用[J].世界最新医学信息文摘.2018

[8].王恒,邵明会,元思文,卢燕,陈道峰.轮叶马先蒿的环烯醚萜苷成分及其抗补体活性[J].中药材.2018

[9].许锦婷.补体系统成分在2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中高表达[D].福建医科大学.2018

[10].吴敏杰,朱恒泉.补体成分8缺乏症Ⅱ型一例报道及相关文献分析[J].临床医药文献电子杂志.2018

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