导读:本文包含了过氧化物酶增殖物激活受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,化物酶,蛋白,激酶,因子,腺苷酸,丙酮酸。
过氧化物酶增殖物激活受体论文文献综述
陈瑶,徐凤芹[1]（2019）在《以过氧化物酶增殖物激活受体γ为靶点干预动脉粥样硬化的中药研究进展》一文中研究指出流行病学调查显示,心脑血管疾病是危害我国人民生命健康的头号杀手。动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的病理基础,研究价值极高。目前研究表明,过氧化物酶增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,涉及多种学说及通路。中医药治疗动脉粥样硬化独具特色。本文旨在总结以过氧化物酶增殖物激活受体γ为靶点,干预动脉粥样硬化的中药研究进展。(本文来源于《中国中西医结合学会第八届虚证与老年医学专业委员会、中国老年学和老年医学学会中西医结合分会、江苏省中医药学会老年医学专业委员会2019年学术年会论文集》期刊2019-05-31）
李杰玉,张静,林玉玲,金文波[2]（2019）在《糖尿病心肌病患者过氧化物酶增殖物激活受体水平变化的研究》一文中研究指出目的观察糖尿病心肌病(DCM)患者过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)水平变化,并探讨其影响DCM的可能机制。方法选取2016年10月—2017年10月郑州大学附属南阳市中心医院住院治疗的DCM患者(DCM组)74例、单纯糖尿病患者(T2DM组)71例和同期健康体检者(NC组)70例,收集各组一般资料,采用ELISA检测PPARs水平并比较。结果 DCM组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油叁酯(TG)及高敏感C反应蛋白(hs-CRP)高于T2DM组和NC组(P <0.05),T2DM组FPG、Hb A1c及TG高于NC组(P <0.05);DCM组PPARα和PPARγ高于T2DM组和NC组(P <0.05),PPARβ/δ低于T2DM组和NC组,且T2DM组PPARα和PPARγ高于NC组,PPARβ/δ低于NC组(P <0.05)。结论 DCM患者PPARα和PPARγ水平升高,PPARβ/δ水平降低,PPARs可能在DCM的发生、发展中起到重要作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年21期）
田翰林,常柏,田文静[3]（2019）在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
颜晓芳,袁欣,严孙杰,杨立勇[4]（2018）在《间歇性高糖环境通过激活过氧化物酶增殖物激活受体γ下调成骨细胞Wnt信号通路》一文中研究指出目的研究Wnt信号转导通路在间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤中的作用机制。方法 (1)将对数生长期的第3代成骨细胞随机分为3组:5.5mmol·L~(-1)正常糖浓度组,25 mmol·L~(-1)持续性高糖组,25~5 mmol·L~(-1)QD间歇性高糖组。半定量RT-PCR法检测细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和骨形成蛋白(BMP-2)的mRNA表达情况;以免疫印迹法检测细胞中PPARγ和BMP-2蛋白表达情况。(2)正常糖浓度成骨细胞作为空白对照组、间歇性高糖成骨细胞作为模型组。在此基础上,分别给予阴性药物——Wnt蛋白阻滞剂Dickkopf 1(DKK-1)蛋白、阳性药物——Wnt蛋白激动剂氯化锂(Li Cl),分为DKK-1对照组、DKK-1模型组、Li Cl对照组、Li Cl模型组,干预3周后,评价PPARγ、BMP-2及Wnt相关蛋白β-catenin及Cyclin D1蛋白表达情况。结果 (1)干预3周后,间歇性高糖组与高糖组、正常糖浓度组的BMP-2mRNA灰度值分别是0.49±0.03,0.83±0.04,0.96±0.02;这3组的PPARγmRNA灰度值分别是0.94±0.02,0.86±0.05,0.77±0.04,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),存在时间依赖性。(2)模型组与空白对照组比较,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达降低;DKK-1模型组与DKK-1对照组相比,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达明显降低;氯化锂组与DKK-1组相比,PPARγ表达降低、而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达都明显升高,上述指标组间两两比较,差异均有统计学差异(均P<0.05)。结论间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤可能与PPARγ激活后Wnt信号转导通路被抑制有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年15期）
付莹,皮杰,赵玉蓉,王红权[5]（2018）在《α-酮戊二酸对慢性氨氮胁迫下草鱼肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70和过氧化物酶增殖物激活受体γmRNA表达的影响》一文中研究指出为探讨饲粮中添加α-酮戊二酸(α-KG)对慢性氨氮胁迫下草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响,选取初始体重为(24.79±0.11)g的草鱼270尾,随机分成3组:C组(对照组,养于曝气后自来水中并饲喂基础饲粮)、T1组(氨氮组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂基础饲粮)和T2组(α-KG组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂0.75%α-KG饲粮)。氨氮胁迫后1、7、42 d进行采样,测定血氨含量及肾Rhag、Rhcg1、Rhcg2、HSP70和PPARγ的mRNA表达量。结果表明:氨氮胁迫下第1天,T1组血氨含量较对照组显着升高了21%(P<0.05),而日粮α-KG的添加能够有效缓解血氨含量的升高。肾Rhag、Rhcg1和HSP70 mRNA表达量在氨氮胁迫下出现显着差异。其中,氨氮胁迫后1 d,T1组Rhag mRNA表达量较对照组升高了348%(P<0.05),而α-KG的添加能够缓解该现象。氨氮胁迫7 d后,T1组Rhcg1 mRNA表达量与对照组无显着差异,T2组Rhcg1 mRNA的表达量较T1组显着降低了217%(P<0.05)。氨氮胁迫42 d后,T1组和T2组Rhag和Rhcg1 mRNA的表达量均较对照组显着升高(增量分别为405%和833%、59%和48%)(P<0.05)。此外,与T1组相比,T2组肾中HSP70的mRNA表达量显着降低了603%(P<0.05)。而氨氮胁迫7 d后,T1组和T2组HSP70 mRNA表达量较对照组显着降低,且减量分别为408%和404%(P<0.05)。综上所述,饲粮α-KG的添加能够有效缓解前期草鱼血氨含量的升高,并调节氨氮胁迫下Rhag、Rhcg1和HSP70的mRNA表达量,有利于草鱼应对慢性氨氮胁迫。(本文来源于《中国饲料》期刊2018年13期）
齐咏,吴纪珍,司亶,席芳,尚俊依[6]（2018）在《白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖物激活受体因子γ辅激活因子-1α表达的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖物激活受体因子γ辅激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将45只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和白藜芦醇组,每组15只。除对照组外,模型组和白藜芦醇组大鼠通过气管内滴注脂多糖和反复烟雾暴露法构建COPD模型。自烟雾暴露第29天起,对照组和模型组大鼠给予2 m L生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃30 d;白藜芦醇组大鼠给予2 m L白藜芦醇溶液灌胃(100 mg·kg-1·d-1),每日1次,连续灌胃30 d。灌胃30 d后处死大鼠,取动脉血及小腿骨骼肌。采用酶联免疫吸附试验测大鼠血清和小腿骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链反应测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(Tfam)、细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)mRNA表达,Western blot测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白表达。结果模型组和白藜芦醇组大鼠血清和骨骼肌组织中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),白藜芦醇组大鼠血清和骨骼肌组织中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.01)。白藜芦醇组和模型组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白及mRNA表达显着低于对照组(P<0.01);白藜芦醇组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白及mRNA表达显着高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论白藜芦醇可以降低COPD大鼠血清及骨骼肌组织中TNF-α水平,提高PGC-1α表达水平,从而改善线粒体的生物合成功能。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年06期）
张雪莹[7]（2018）在《奶山羊过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因启动子转录调控机理研究》一文中研究指出山羊奶富含短中链脂肪酸和不饱和脂肪酸,具有独特的营养价值和风味,泌乳过程中乳腺组织脂肪酸代谢是影响乳中脂肪酸组成的重要生理过程。过氧化物酶增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)是核受体PPARs家族中重要的一员,作为配体激活型转录因子,通过结合在靶基因PPRE元件上对脂肪酸代谢、脂滴形成与分泌等生理过程发挥调控作用。因此,分析PPARγ基因启动子结构及功能,为奶山羊乳脂代谢调控和羊奶风味形成机理研究提供重要理论与实验依据。本研究克隆得到西农萨能奶山羊PPARγ基因启动子区域,利用生物信息学分析启动子序列并通过缺失突变确定启动子核心区域;运用定点突变、过表达及干扰技术研究了转录因子C/EBPα对PPARγ基因的转录调控机制,同时对ROSI激活PPARγ基因转录的机制进行了初步研究。获得的主要结果如下:1.根据GenBank中牛的基因组序列,设计合成山羊PPARγ基因启动子克隆引物,利用PCR技术扩增得到奶山羊PPARγ基因5’侧翼序列2328 bp,包括转录起始位点上游2181 bp。利用在线软件对启动子片段进行生物信息学分析,结果显示,启动子上存在C/EBPα、PPARγ、SREBP、Sp1等多个转录因子结合位点,但不存在典型的真核生物元件TATA-box。通过缺失片段活性分析发现,PPARγ启动子活性中心位于转录起始位点上游194~108 bp。2.成功构建了C/EBPα基因过表达载体;过表达C/EBPα能够显著上调PPARγ基因mRNA水平和启动子活性,干扰C/EBPα抑制PPARγ表达同时下调启动子活性;定点突变分析发现分别突变4个C/EBPα结合位点(-1112 bp、-734 bp、-248 bp和-119 bp)均能显着下调启动子转录活性;突变位于转录起始位点上游119 bp处结合位点后,过表达或干扰C/EBPα基因对启动子活性没有影响。因此,C/EBPα基因能够通过位于启动子转录核心区域的C/EBP结合元件调控PPARγ基因的转录。3.定点突变奶山羊PPARγ基因启动子上三个PPRE元件,只有转录起始位点上游1285 bp和774 bp处PPRE元件的突变会导致启动子活性显着下调;对于野生型启动子,添加PPARγ基因过表达病毒和特异性激动剂ROSI均能增强启动子活性,进一步对突变型启动子进行过表达和激动剂处理,发现突变-774 bp处的PPRE元件,启动子活性不受PPARγ基因过表达影响,说明位于启动子上-774bp处的PPRE元件是介导ROSI调控PPARγ基因表达的关键元件。综上所述,本研究克隆得到西农萨能奶山羊PPARγ基因5’侧翼序列,通过缺失突变分析确定启动子转录核心区域位于-194~-108 bp。启动子上存在多个转录因子结合位点,其中位于核心区域的C/EBP结合元件是C/EBPα基因对PPARγ启动子发挥转录调控作用的关键元件。ROSI对PPARγ基因转录的激活作用通过其启动子上的功能性PPRE元件实现。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
周志刚,王晓洁,肖小文,王萍,覃肯[8]（2018）在《隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响》一文中研究指出目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPAR-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:选取34只大鼠,将其随机分为空白对照组(8只)和造模组(26只),采用改良的造模法建立子宫内膜异位症大鼠模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和丹那唑组,每组8只。采用Western blot检测各组样本ICAM-1和PPAR-γ的表达。结果:与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组大鼠的ICAM-1的表达显着上升(均P<0.05)。与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的ICAM-1的表达显着降低(均P<0.05);与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组PPAR-γ的表达显著降低(均P<0.05),与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的PPAR-γ的表达显著增强(均P<0.05)。结论:隔药饼灸能抑制ICAM-1表达,促进PPAR-γ的表达,从而抑制子宫内膜细胞的黏附,阻止血管生成。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年03期）
茹晓婷,刘勤江,杨荣[9]（2016）在《过氧化物酶增殖物激活受体γ在分化型甲状腺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达情况与临床病理特征及分子特征(BRAFV600E)之间的关系。方法收集甘肃省肿瘤医院头颈外科2014年10月~2016年1月临床病理确诊的分化型甲状腺癌219例[206例乳头状甲状腺癌(PTC)、13例滤泡状甲状腺癌(FTC)]、52例结节性甲状腺肿及癌旁正常甲状腺组织31例;通过免疫组织化学染色检测PPAR-γ表达。结果 PTC、FTC、结节性甲状腺肿及癌旁正常甲状腺组织PPAR-γ阳性表达率分别为48.5%(100/206)、53.9%(7/13)、46.2%(24/52)和64.5%(20/31),差异无统计学意义(χ~2=3.172,P=0.366);PPAR-γ表达与分化型甲状腺癌性别(P=0.266)、年龄(P=0.187)、肿块大小(P=0.323)、淋巴结转移(P=0.558)、TNM分期(P=0.146)及复发危险度分层(P=0.974)均无相关性;BRAFV600E突变组和BRAFV600E野生组中PPAR-γ表达阳性率分别为54.1%(85/157)和35.5%(22/62),差异有统计学意义(χ~2=6.191,P=0.013)。结论未发现PPAR-γ表达和临床病理特征之间的关系,还需进一步研究;PPAR-γ可能与BRAFV600E突变共同参与DTC的发生和发展,提示PPAR-γ有望作为治疗分化型甲状腺癌的靶点。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年31期）
王念鸿,张俊清,刘林,武一鸣,刘佳[10]（2016）在《过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用》一文中研究指出目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,Western blot方法测定肝组织中PGC-1、PEPCK、UCP2的蛋白水平。结果:(1)OLETF大鼠从8周起体重明显高于对照组,18、28周龄时OGTT 2h BG和TG水平均明显升高,28周龄时空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数降低。(2)OLETF大鼠肝脏组织中PGC-1蛋白表达18、28周时低于对照组,28周时PEPCK表达高于对照组,而UCP2表达低于对照,差异有统计学意义。结论:OLETF18周龄后表现出2型糖尿病病理特点,OLETF大鼠肝脏PGC-1、PEPCK及UCP2蛋白表达水平的变化,提示PGC-1可能在2型糖尿病的肝糖代谢中起重要作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年17期）
过氧化物酶增殖物激活受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察糖尿病心肌病(DCM)患者过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)水平变化,并探讨其影响DCM的可能机制。方法选取2016年10月—2017年10月郑州大学附属南阳市中心医院住院治疗的DCM患者(DCM组)74例、单纯糖尿病患者(T2DM组)71例和同期健康体检者(NC组)70例,收集各组一般资料,采用ELISA检测PPARs水平并比较。结果 DCM组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油叁酯(TG)及高敏感C反应蛋白(hs-CRP)高于T2DM组和NC组(P <0.05),T2DM组FPG、Hb A1c及TG高于NC组(P <0.05);DCM组PPARα和PPARγ高于T2DM组和NC组(P <0.05),PPARβ/δ低于T2DM组和NC组,且T2DM组PPARα和PPARγ高于NC组,PPARβ/δ低于NC组(P <0.05)。结论 DCM患者PPARα和PPARγ水平升高,PPARβ/δ水平降低,PPARs可能在DCM的发生、发展中起到重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化物酶增殖物激活受体论文参考文献
[1].陈瑶,徐凤芹.以过氧化物酶增殖物激活受体γ为靶点干预动脉粥样硬化的中药研究进展[C].中国中西医结合学会第八届虚证与老年医学专业委员会、中国老年学和老年医学学会中西医结合分会、江苏省中医药学会老年医学专业委员会2019年学术年会论文集.2019
[2].李杰玉,张静,林玉玲,金文波.糖尿病心肌病患者过氧化物酶增殖物激活受体水平变化的研究[J].中国现代医学杂志.2019
[3].田翰林,常柏,田文静.血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响[J].安徽医药.2019
[4].颜晓芳,袁欣,严孙杰,杨立勇.间歇性高糖环境通过激活过氧化物酶增殖物激活受体γ下调成骨细胞Wnt信号通路[J].中国临床药理学杂志.2018
[5].付莹,皮杰,赵玉蓉,王红权.α-酮戊二酸对慢性氨氮胁迫下草鱼肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70和过氧化物酶增殖物激活受体γmRNA表达的影响[J].中国饲料.2018
[6].齐咏,吴纪珍,司亶,席芳,尚俊依.白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖物激活受体因子γ辅激活因子-1α表达的影响[J].新乡医学院学报.2018
[7].张雪莹.奶山羊过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因启动子转录调控机理研究[D].西北农林科技大学.2018
[8].周志刚,王晓洁,肖小文,王萍,覃肯.隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响[J].世界中医药.2018
[9].茹晓婷,刘勤江,杨荣.过氧化物酶增殖物激活受体γ在分化型甲状腺癌中的表达及临床意义[J].中国医药导报.2016
[10].王念鸿,张俊清,刘林,武一鸣,刘佳.过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用[J].实用医学杂志.2016
论文知识图
