导读:本文包含了聚合活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:活性,自由基,聚合物,糖苷,原子,蛋白,微管。
聚合活性论文文献综述
李妮,王海杰,吕诗韵,杜沧浩,孙鸽[1]（2019）在《EV713D聚合酶基因体外重组质粒的构建、表达及活性检测》一文中研究指出目的构建编码肠道病毒71型(EV71)3D聚合酶基因的重组质粒,表达和纯化3D聚合酶并检测其活性。方法将编码3D聚合酶的基因片段克隆至pGEX-4T-1原核表达载体,重组质粒转化入大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,经谷胱甘肽琼脂糖亲和层析、TEV酶酶切、Ni-NTA柱亲和纯化后获得高纯度3D聚合酶蛋白,放射测量法是体外酶活力测定方法中较常见的一种方法,本研究通过测定插入poly(U) RNA放射性标志UMP的量确定3D聚合酶的活性。结果经酶切、PCR、测序鉴定pGEX-4T-3D重组质粒构建成功,3D聚合酶基因片段大小为1 386 bp。与未诱导相比,经IPTG诱导后带有GST标签的3D聚合酶成功表达,表达产物的相对分子质量约为79×10~3,TEV酶酶切掉GST标签后的相对分子质量约为55×10~3。纯化的3D聚合酶经体外延伸反应后跑变性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳得知,3D聚合酶溶解液DMSO组相比于3D聚合酶强抑制剂EDTA组,在DMSO组中,可以观察到强电泳条带,表明放射性同位素标志程度强,表明反应速率快,即3D聚合酶酶活较好。结论构建了EV71 3D聚合酶基因重组质粒,其表达产物3D聚合酶为以EV71 3D聚合酶为靶点的抗EV71药物筛选奠定基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年09期）
程鹏,毛洪刚[2]（2019）在《活性磷酸钙在悬浮聚合中的应用》一文中研究指出文章讨论和分析了活性磷酸钙的分散机理和证实了活性磷酸钙(TCP)可用作悬浮聚合分散剂,指出了活性磷酸钙悬浮分散剂在生产苯乙烯-丙烯腈球状共聚物(SAN)的使用情况。(本文来源于《化工管理》期刊2019年27期）
康舒铭,宋雪,周丽,吴宗铨[3]（2019）在《镍配合物催化联烯活性聚合的研究进展》一文中研究指出联烯因具有1,2-累积双键的独特结构,可表现出特殊的反应活性,在适当的条件下能选择性地进行1,2-或2,3-位聚合。末端连有不同取代基的联烯,聚合后连于主链的双键可进一步与其他功能基团反应,从而获得新的功能性材料。本文主要介绍了烯丙基镍配合物及聚3-己基噻吩(P3HT)两种催化体系聚合联烯的方法,并讨论了镍配合物聚合联烯时单体上的取代基、反应溶剂对聚合的影响,不同镍配合物催化剂在催化联烯活性聚合方面的应用及聚噻吩体系聚合联烯获得的聚合物的各种组装性能,以及使用烯丙基镍催化体系聚合手性联烯单体获得具有稳定结构的光学活性聚联烯等内容。(本文来源于《功能高分子学报》期刊2019年06期）
谭昊轩,赵磊,王景红,朱琳,郑宇飞[4]（2019）在《可控/活性自由基聚合在制备热塑性弹性体中的应用》一文中研究指出热塑性弹性体既具有热固性弹性体的高弹性,又具有可多次加热塑化的特点。这是由于大分子之间存在大量的物理交联导致的。热塑性弹性体的性能同大分子结构参数如不同组分之间的配比、侧链分子量、接枝密度等紧密相关。可控/活性自由基聚合技术具有合成方法简单、适用单体广等优点,可以用于设计合成复杂结构的热塑性弹性体,从而实现对热塑性弹性体性能的精确调控。该领域的研究受到大量关注,对近年来的研究结果进行了总结。(本文来源于《塑料工业》期刊2019年07期）
赵磊,谭昊轩,郑宇飞,朱琳,王景红[5]（2019）在《基于可控/活性自由基聚合的聚合物刷制备研究进展》一文中研究指出简要叙述了聚合物刷的结构与特性,重点介绍了近年来通过原子转移自由基聚合(ATRP)、可逆加成–断裂链转移聚合(RAFT)、氮氧稳定自由基聚合(NMRP)、开环聚合(ROP)及多种活性自由基聚合联用技术制备聚合物刷的方法及其在医疗等领域的应用进展情况,概述了这几种制备方法的原理和特点,最后对聚合物刷的未来发展方向进行了展望。(本文来源于《工程塑料应用》期刊2019年07期）
赵方园,伊卓,王晓春,杨捷[6]（2019）在《表面活性聚合物聚合反应诱导期研究》一文中研究指出以丙烯酰胺(AM)和表面活性单体(BH)为原料,采用水溶液聚合和后水解工艺合成了一种新型表面活性聚合物。通过聚合条件优化研究,确定的最优条件为:引发剂质量分数为0.04%,助剂硫代氨基脲(TSC)质量分数为0.05%,助剂乙二胺四乙酸二钠(EDTA-2Na)质量分数为0.07%,BH质量分数为2.0%,鼓入氮气时间为15min,pH为7.0。(本文来源于《精细与专用化学品》期刊2019年05期）
李华,杨玲玲,杜红旗[7]（2019）在《重组Tth DNA聚合酶基因的克隆表达及活性鉴定》一文中研究指出Tth DNA聚合酶具有聚合酶与反转录酶两种功能,而且耐高温,但是国内并未实现高效生产.本研究以粗提的嗜热栖热菌Thermus thermophilus基因组为模板,采用PCR分段扩增和酶切连接的方法获得Tth DNA聚合酶基因全长序列;然后构建重组质粒pXT99b/Tth并转化表达菌E.coli DH5α,利用IPTG诱导Tth基因表达,并采用热处理、Ni2+柱纯化融合His-tag的Tth DNA聚合酶,最后利用PCR、RT-PCR鉴定其活性.结果显示,本研究获得Tth DNA聚合酶基因全长2 505bp,成功表达并获得高纯度高活性的重组Tth DNA聚合酶,1L发酵液所得粗酶液中,酶活性约有800 000U,酶的比活约为6 315U/mg.本研究最终实现了Tth DNA聚合酶的高效国产化并降低了实验成本.(本文来源于《河南大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
李萍[8]（2019）在《新型吲哚类微管蛋白聚合抑制剂的体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出微管广泛存在于真核生物的细胞中,并与肿瘤细胞的发生和发展有着非常密切的关系。它也被认为是化疗药物治疗癌症的一个有吸引力的靶点。本课题组在前期工作的基础上设计合成了一批新型吲哚类衍生物,选取活性最优化合物2803研究其对胃癌细胞MGC803的作用机制。本文的主要研究如下:1.用MTT法检测化合物2803对人食管癌细胞(EC109)、人前列腺癌细胞(PC3)和人胃癌细胞(MGC803)的抗增殖活性。结果显示,2803对MGC803的作用最为显着,其IC_(50)为1.59μmol/L。2.为了验证化合物对微管蛋白的抑制作用,我们用免疫荧光、免疫印迹和分子对接技术分别试验。免疫荧光结果发现,随着2803浓度的增大,解聚微管的能力逐渐增强,2μmol/L时纺锤体已无法形成;EBI结果显示,一定浓度下经过2803作用后可以竞争性结合秋水仙碱位点;利用MOE进行1SA0分子对接,结果表明2803能够占据秋水仙碱的结合位点,与微管蛋白形成良好的相互作用。3.进一步探索2803作用于细胞的死亡方式,流式细胞术检测结果显示,在浓度为2μmol/L时化合物诱导MGC803的凋亡率已达到65.2%。DAPI染色后出现显着的核变化,如破碎和凝结。彗星实验中,彗星的尾长出现明显变长。这些结果都表明了2803作用细胞后凋亡的存在。在Western Blot检测中,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl出现下调,而促凋亡蛋白Bax上调,两名执行者Caspase-3/7和其底物蛋白PARP也明显被剪切。另外,死亡受体DR5和激活的Caspase-8均出现上调。这些结果说明了2803通过外源和内源联合途径诱导细胞凋亡。4.由于DR5的积累,猜想2803作用于MGC803可能与NEDDylation有关系。在NEDD8结合测定中,发现Ubc12-NEDD8、NAE1-NEDD8和Cullins-NEDD8都被2803抑制。接着我们又检测了NEDDylation调控的周期蛋白p21的表达,结果显示它有很大程度的积累。5.P21的积聚可以诱导细胞周期的阻滞。首先从流式结果看2803确实剂量依赖地阻滞细胞周期,G2/M期的百分比从20%上升到60%。克隆形成实验结果发现,实验组细胞集落明显依次减少。但是Western Blot的结果显示,影响G2期的蛋白并没有降低,而与M期有关的蛋白磷酸化Histone H3明显上调,说明2803可以抑制细胞增殖且阻滞周期在M期。6.MAPK是参与细胞增殖的一条重要信号通路。它主要有3条途径,检测结果显示p-c-Jun不受2803调节,而ERK和p38途径均受到抑制。其中ERK途径抑制最为明显,检测ERK途径的上游蛋白发现c-Raf,MEK1/2,ERK1/2都被抑制而起始的Ras不受影响。在进一步检测中发现,2803可以直接与Ras相互作用。这说明2803是通过与Ras互作,影响Ras对Raf的磷酸化,从而抑制下游MEK1/2和ERK1/2的活化,从而导致细胞增殖抑制。综上所述,吲哚类衍生物2803可以作为潜在的微管蛋白抑制剂用于靶向的抗肿瘤研究。另外,它可以抑制MGC803的NEDDylation过程,并通过与Ras相互作用抑制MAPK的ERK途径。最终化合物2803通过诱导胃癌细胞MGC803的凋亡和抑制其增殖来发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
陈学宽[9]（2019）在《低聚合度DHP的合成及生物活性的研究》一文中研究指出木素作为天然聚合物存在于所有陆生植物中,在自然界的储量和再生量都非常庞大。普遍认为,木素是一种酚类聚合物,主要来自叁种羟基肉桂醇,通过自由基反应和化学偶联过程。木素分子单木素自由基的无序聚合为高分子化合物。尽管已对木素进行了一个多世纪的研究,但在木素的结构规律性和生物活性方面仍然有许多未知的地方,因此通过模拟植物体内环境来合成木素脱氢聚合物(DHP),并以此来探究低分子木素的生物活性很有必要。本文以香草醛和紫丁香醛为起始物,合成了木素前驱物松柏醇葡萄糖苷(coniferin)和芥子醇葡萄糖苷(syringin)。然后将松柏醇葡萄糖苷、松柏醇葡萄糖苷和芥子醇葡萄糖苷的混合物(1:1,摩尔比)为原料在漆酶和β-葡萄糖苷酶的催化作用下用混合法分别合成了木素脱氢聚合物G型木素(DHP-G)和GS型木素(DHP-GS)。通过溶剂法对DHP-G和DHP-GS进行分级得到八个组分,即石油醚可溶组分F_(11)和F_(21)、乙醚可溶组分F_(12)和F_(22)、乙醇可溶组分F_(13)和F_(23)、丙酮可溶组分F_(14)和F_(24)。利用~(13)C-NMR、FTIR和GPC等对各组分DHP的结构和分子量进行表征。FTIR谱图显示,DHP-G和DHP-GS分别与银杏MWL和杨木MWL有着非常相似的官能团吸收信号。~(13)C-NMR谱图说明两种DHP都生成了5-5、β-O-4、β-1、β-5和β-β等结构,其中都以β-O-4和β-5结构为主。GPC结果表明溶剂法得到的DHP分子量随溶剂溶解能力的增强而增大。生物活性实验显示,乙醚可溶组分F_(21)和F_(22)的自由基清除能力、抗菌能力和抗肿瘤增殖能力最好。将F_(21)和F_(22)进行柱色谱纯化,分别得到了5个化合物G_1、G_2、G_3、G_4、G_5和GS_1、GS_2、GS_3、GS_4、GS_5,通过APCI-MS质谱分析化合物的分子量信息和结构,并结合生物活性验证,从构效关系的角度解释DHP生物活性的来源。APCI-MS分析发现G_1是(β-5)型二聚体;G_2是(β-5)(β-5)型叁聚体;G_3是(β-O-4)(β-5)(β-5)型的四聚体;G_4是(β-5)(β-O-4)(5-5)(β-O-4)型五聚体;G_5是(β-O-4)(β-5)(β-O-4)(5-5)(β-β)型六聚体。GS_1是GS型(β-5)二聚体;GS_2是GGS型(β-O-4)(β-5)叁聚体;GS_3是SGG型(β-5)(β-O-4)叁聚体。GS_4是SGGG型(β-5)(β-O-4)(5-5)四聚体;GS_5是SSGGGS型(β-O-4)(β-5)(β-O-4)(5-5)(β-β)六聚体。分析得到的这些化合物的抗肿瘤实验数据发现,这些组分中只有G_1、G_2和GS_1对Hela细胞的生长半抑制浓度低于50μg/mL。F_(22)中抗肿瘤活性物质主要为GS_1和GS_2。从抑菌圈直径和最小抑制浓度MIC来看,G_1和G_2的抑菌活性较高,DHP纯化的化合物对大肠杆菌的生长抑制活性要高于金黄色葡萄球菌。抗氧化实验结果显示G_1和G_2的自由基清除效率非常高,它们的IC_(50)值分别4.8 mg/L和8.9 mg/L,而从F_(22)中柱色谱纯化得到的五个组分中只有GS_1的自由基清除能力较好。结合从DHP分离的上述化合物的结构和生物活性发现,苯环上甲氧基的增加会削弱低聚DHP的生物活性,然而β-O-4连接对生物活性基本没有贡献。醛基含量的增加,自由基清除能力、抑菌能力和抗肿瘤增殖能力都有不同程度的下降,β-5型的苯基香豆满结构的生成会极大的增加低聚DHP的抗氧化、抗菌和抗肿瘤活性。(本文来源于《湖北工业大学》期刊2019-05-01）
王婷婷[10]（2019）在《ATR在RNA聚合酶Ⅰ转录抑制剂CX-5461杀伤急性髓系白血病细胞活性中的作用研究》一文中研究指出急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一种高度异质性的血液系统恶性肿瘤,表现为大量未成熟的髓系血细胞前体细胞大量增殖、浸润或扩散到其它组织。在我国,AML的年发病率为1.62/10万,占成人急性白血病的60%~70%,是最常见的急性白血病。虽然联合化疗、造血干细胞移植和小分子靶向药物在一定程度上改善了AML患者的生活质量,提高了AML的治愈率,但AML极易复发,且一旦复发便对化疗药物丧失敏感性,五年生存率仅为26%。此外,由于AML异质性强,呈多种基因突变和染色体异常,导致患者对化疗药物敏感性差异大,生存期差异显着。因此,亟待探索新的抗AML靶向药物,以异质性强的AML细胞共性改变的分子为靶点,同时选择性杀伤多种亚型的AML细胞,并减少对正常组织的毒副作用,从而提高AML患者的长期无病生存率,最大限度地提高患者的生活质量。CX-5461是2012年研发的RNA聚合酶Ⅰ(RNA polymeraseⅠ,Pol I)转录抑制剂,可靶向小鼠和人AML的主体细胞和干细胞,并对多种携带融合基因的AML均有效,与常规化疗药物相比,具有更强的抗AML作用,且对正常细胞无毒副作用,有望成为治疗AML的新药。最新的研究表明,CX-5461可稳定DNA的G-4(DNA G-quadruplex)结构,阻止DNA聚合酶前进,导致复制叉停滞,诱导单链DNA(single stranded DNA,ssDNA)的产生,增加复制压力,引发复制灾难,导致细胞死亡。然而,DNA复制受阻可激活ATR,ATR磷酸化下游的CHK1,CHK1进而磷酸化CDC25C,后者从细胞核游离至胞浆,使CDK1和CDK2失活,引起细胞周期阻滞,细胞进行DNA修复,从而促使细胞存活。因此,我们推测抑制ATR能够增强CX-5461对AML细胞的杀伤活性。AZD6738是ATR的选择性抑制剂,与ATR的一代抑制剂AZ20相比,AZD6738的生物利用度更高,药代动力学性质显着改善,毒副作用小,目前已经进入Ⅰ期临床研究阶段。AZD6738与吉西他滨、顺铂、阿糖胞苷等DNA损伤类药物联合使用在临床前肿瘤模型中显示出良好的抗肿瘤活性,预示着较好的应用前景。因此,我们选择AZD6738与CX-5461联合应用以增强其抗AML活性。在本论文的研究中,我们利用AML细胞株和患者临床样本细胞探究了CX-5461与AZD6738联合抗AML的活性及分子机制。研究结果表明,CX-5461能够诱导AML细胞发生内源性凋亡,与AZD6738联合使用能够协同杀伤AML主体细胞和祖细胞。CX-5461能够诱导AML细胞产生DNA复制压力与DNA损伤,激活ATR-CHK-1信号通路,从而激活G2细胞周期检验点,进而引起细胞周期阻滞,抑制AML细胞的增殖;同时也为细胞DNA损伤修复提供了时间,导致AML细胞的存活与增殖。AZD6738能够解除CX-5461诱导的G2/M细胞周期阻滞,增强CX-5461诱导的DNA损伤。另外,CX-5461可诱导核糖核苷酸还原酶小亚基RRM2的表达,RRM2增加dNTP的合成,为DNA的合成提供原料,从而缓解DNA复制压力,为AML存活提供机会。AZD6738能够下调RRM2的表达,从而至少部分消除CX-5461对RRM2的诱导,增强CX-5461所诱导的DNA复制压力和损伤,导致细胞死亡。综上所诉,AZD6738增强CX-5461抗AML活性的机制主要有两个:一是AZD6738增强CX-5461诱导的DNA复制压力和DNA损伤;二是AZD6738能够消除CX-5461引起的G2/M细胞周期阻滞。我们的研究证明CX-5461与ATR抑制剂AZD6738联合具有协同抗AML活性,并初步阐明了二者协同抗AML的分子机制,为CX-5461与AZD6738在AML治疗中的联合应用提供了理论依据和实验基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
聚合活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文章讨论和分析了活性磷酸钙的分散机理和证实了活性磷酸钙(TCP)可用作悬浮聚合分散剂,指出了活性磷酸钙悬浮分散剂在生产苯乙烯-丙烯腈球状共聚物(SAN)的使用情况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚合活性论文参考文献
[1].李妮,王海杰,吕诗韵,杜沧浩,孙鸽.EV713D聚合酶基因体外重组质粒的构建、表达及活性检测[J].中国病原生物学杂志.2019
[2].程鹏,毛洪刚.活性磷酸钙在悬浮聚合中的应用[J].化工管理.2019
[3].康舒铭,宋雪,周丽,吴宗铨.镍配合物催化联烯活性聚合的研究进展[J].功能高分子学报.2019
[4].谭昊轩,赵磊,王景红,朱琳,郑宇飞.可控/活性自由基聚合在制备热塑性弹性体中的应用[J].塑料工业.2019
[5].赵磊,谭昊轩,郑宇飞,朱琳,王景红.基于可控/活性自由基聚合的聚合物刷制备研究进展[J].工程塑料应用.2019
[6].赵方园,伊卓,王晓春,杨捷.表面活性聚合物聚合反应诱导期研究[J].精细与专用化学品.2019
[7].李华,杨玲玲,杜红旗.重组TthDNA聚合酶基因的克隆表达及活性鉴定[J].河南大学学报(自然科学版).2019
[8].李萍.新型吲哚类微管蛋白聚合抑制剂的体外抗肿瘤活性研究[D].郑州大学.2019
[9].陈学宽.低聚合度DHP的合成及生物活性的研究[D].湖北工业大学.2019
[10].王婷婷.ATR在RNA聚合酶Ⅰ转录抑制剂CX-5461杀伤急性髓系白血病细胞活性中的作用研究[D].吉林大学.2019
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