导读:本文包含了胰腺癌细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,胰腺癌,凋亡,胰腺,癌细胞,肿瘤,基因。
胰腺癌细胞凋亡论文文献综述
严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅[1]（2019）在《UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨沉默UHRF1基因在胰腺癌细胞进展中的影响。方法选择2018年7月-2018年12月于乐山市人民医院肝胆外科行胰十二指肠切除术的30例胰腺癌患者,切取患者非坏死胰腺癌组织及相邻的癌旁组织为研究标本。采用半定量RT-PCR和Western Blot检测标本中UHRF1的mRNA和蛋白表达水平;随后构建靶向沉默UHRF1基因的短发夹RNA(sh-RNA)质粒表达载体,并采用慢病毒感染法转染胰腺癌细胞,MTT法检测细胞增殖; Western Blot法检测UHRF1、Bax和Bcl-2蛋白水平。计量资料两组间比较采用独立样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 UHRF1基因在胰腺癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织(t=18. 131,P <0. 001)。与UHRF1组相比,UHRF1-sh RNA组癌细胞中UHRF1蛋白水平明显下调(t=3. 882,P=0. 023),转染12 h及36 h后细胞增殖受到抑制(t值分别为4. 365、19. 042,P值分别为0. 005、<0. 001); UHRF1-sh RNA组与癌旁组织及UHRF1组比较,促凋亡蛋白Bax表达明显增加(F=862. 366,P <0. 001),而抑凋亡蛋白Bcl-2水平显着降低(F=170. 167,P <0. 001)。结论 UHRF1基因在胰腺癌组织中表达上调,UHRF1基因沉默能抑制癌组织的进展,可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。UHRF1基因沉默可能成为胰腺癌治疗的一个新的分子靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
白晓黎,范华,陈宏伟[2]（2019）在《硼替佐米对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨硼替佐米(BTZ)对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1细胞,分别给予硼替佐米(0,2,10,50,250 nmol/L)作用24 h,采用MTT法检测PANC-1细胞活力,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞周期,采用Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:与0 nmol/L硼替佐米相比,不同浓度硼替佐米处理后,PANC-1细胞生长抑制率均显着升高(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例均显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着升高(P<0.05),细胞中cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达增高(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠成瘤实验中,不同浓度硼替佐米作用后,肿瘤瘤体质量显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:硼替佐米能抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖,诱导其凋亡,推测硼替佐米可能通过调节PI3K/Akt通路,激活凋亡蛋白基因表达,抑制抗凋亡蛋白基因的表达,诱导PANC-1细胞凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛[3]（2019）在《吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨吉西他滨(GEM)联合厄洛替尼(ERL)通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡的分子机制。方法:选用人胰腺癌细胞株PANC-1对数生长期细胞,将细胞分为对照组(无处理)、ERL组(ERL干预浓度12 nmol/L)、GEM组(GEM干预浓度80 nmol/L)、ERL联合GEM组(联合组,GEM干预浓度为4 nmol/L,ERL干预浓度为20 nmol/L),采用Annexin-V APC/7AAD法检测各组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞p53基因表达,采用Western blot法检测各组细胞p53蛋白和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(BAX)的表达量。结果:联合组PANC-1细胞的凋亡率高于对照组、GEM组及ERL组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,GEM组、ERL组和联合组PANC-1细胞中p53基因的表达量均明显下降(P<0.001);联合组PANC-1细胞中p53蛋白表达量分别低于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01),但BAX蛋白表达量分别高于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01)。结论:GEM联合ERL可能下调突变型p53,诱导并上调BAX的表达,从而发挥促进肿瘤凋亡的作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
胡松,周文杰,徐天天,张文滔[4]（2019）在《miR-145-5p靶向PLCE1对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的机制研究》一文中研究指出目的探讨miR-145-5p靶向磷脂酶Cε1(PLCE1)对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的影响。方法 qRT-PCR和Western blot检测4种胰腺癌细胞系和正常胰腺细胞中miR-145-5p和PLCE1的表达水平。构建过表达miR-145-5p的胰腺癌细胞株,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白以及分化相关蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因法和Western blot验证miR-145-5p和PLCE1的靶向关系。结果与正常胰腺细胞相比,胰腺癌细胞中miR-145-5p表达明显降低,PLCE1的表达明显升高。过表达miR-145-5p显着抑制PANC-1细胞增殖,促进其分化和凋亡。PLCE1是miR-145-5p的靶基因,miR-145-5p可负性调控PLCE1的表达。过表达PLCE1可逆转miR-145-5p对PANC-1细胞的增殖抑制、分化和凋亡促进作用。结论 miR-145-5p通过靶向下调PLCE1抑制胰腺癌细胞的增殖,促进其分化和凋亡。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
余伟,张志标,张能平,马达,刘礼军[5]（2019）在《PDCD4促进吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:研究程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法:用吉西他滨处理胰腺癌细胞PANC-1,荧光定量PCR和Western blot分别检测胰腺癌细胞中PDCD4的表达变化。PANC-1细胞感染PDCD4-pGC-Fu-GFP重组慢病毒和对照pGC-Fu-GFP重组慢病毒,荧光定量PCR和Western blot检测过表达效果。用吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、剪切的Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平和胞浆、线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果:吉西他滨处理后的PANC-1细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平均明显升高。吉西他滨处理和过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平也升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低。吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖能力、克隆形成能力降低更多,细胞凋亡率更高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平也更高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平更高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平更低。结论:吉西他滨通过上调PDCD4表达水平激活线粒体途径诱导胰腺癌细胞凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年20期）
肖艳景,薛金慧,白慧丽[6]（2019）在《miR-124-3p.1靶向PRDM2调节JAK/STAT通路对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出[目的]研究miR-124-3p.1对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。[方法]运用q RT-PCR法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、PR结构域蛋白2(PRDM2)的表达;将mi R-124-3p.1mimics、miR-NC、anti-miR-124-3p.1 mimics、anti-miR-NC用脂质体法转染PANC-1细胞;Western blot检测细胞中PRDM2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;MTT法检测细胞增殖。[结果]与人正常胰腺组织细胞相比,胰腺癌组织细胞中PRDM2表达显着性升高,miR-124-3p.1表达显着性降低(P<0.05);PRDM2为mi R-124-3p.1的靶标。过表达miR-124-3p.1可抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡、抑制JAK/STAT通路。[结论] miR-124-3p.1可抑制胰腺癌细胞增殖和促进凋亡,可能与靶向PRDM2和抑制JAK/STAT通路有关。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
王自闯,陈小永,张娟[7]（2019）在《蛋白酶体抑制剂依沙佐米对胰腺癌细胞凋亡及NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的:探讨蛋白酶抑制剂依沙佐米对胰腺癌细胞凋亡和NF-κB通路的影响。方法:培养人胰腺癌细胞系CFPAC-1和PANC-1,加入浓度为0、10、20、30和40 nmol/L的依沙佐米培养12、18、24和48 h,RT-qPCR检测细胞中NF-κB p65、IκB激酶(IκB kinase, IKK)、Bax和caspase-3的mRNA表达,Western blot检测细胞中凋亡相关因子NF-κB p65、IKK、Bax和caspase3的蛋白水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:CCK-8实验的检测结果显示,添加10～40 nmol/L依沙佐米均对PANC-1细胞和CFPAC-1细胞的活力具有抑制作用(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;细胞凋亡检测结果显示随着依沙佐米浓度的增加,PANC-1细胞和CFPAC-1细胞的凋亡率均显着增加(P<0.05);与添加0 nmol/L抑制剂的对照细胞比较添加依沙佐米后PANC-1细胞和CFPAC-1细胞NF-κB p65和IKK的mRNA表达水平显着降低(P<0.05);凋亡因子Bax和caspase-3的表达水平均显着升高(P<0.05)。添加依沙佐米后PANC-1细胞和CFPAC-1细胞的NF-κB p65和IKK的蛋白水平均显着降低(P<0.05),与mRNA检测结果一致;CFPAC-1细胞的凋亡因子Bax和caspase-3蛋白表达水平均显着升高(P<0.05),PANC-1细胞的caspase-3蛋白表达水平显着升高,Bax蛋白在依沙佐米为10 nmol/L浓度时变化的差异无统计学显着性。结论:蛋白酶体抑制剂依沙佐米可能通过抑制NF-κB通路的激活抑制胰腺癌细胞的活力,促进细胞凋亡,且作用效果呈时间和剂量依赖性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
庞慧芳,范学科,满泉,李鹏[8]（2019）在《姜黄素对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:观察姜黄素对人胰腺癌细胞株PANC-1细胞增殖及凋亡的影响,探讨姜黄素抑制胰腺癌细胞增殖及促进凋亡的分子机制。方法:常规培养人胰腺癌PANC-1细胞,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测PANC-1细胞的增殖率,分析姜黄素浓度和处理时间对胰腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,倒置相差显微镜下观察细胞凋亡形态变化;同时检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达变化。结果:CCK-8检测结果显示,姜黄素具有抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖的作用,且随着姜黄素浓度的升高及处理时间的延长其抑制作用增强(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,姜黄素对胰腺癌PANC-1细胞具有促进凋亡作用,且随着姜黄素作用浓度的升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);实时聚合酶链反应与蛋白质印迹法结果显示,姜黄素显着增强胰腺癌PANC-1细胞Caspase-3、Caspase-9基因的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡而起到抗肿瘤效应,其潜在机制主要通过Caspases与Bcl-2通路所介导。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年07期）
查火龙,孙泽群,李彩丽[9]（2019）在《蜂毒肽诱导胰腺癌细胞凋亡机制的相关性研究》一文中研究指出目的研究蜂毒肽(mellitin,MEL)对人胰腺癌细胞中14-3-3γ蛋白表达的影响,探讨MEL诱导胰腺癌细胞凋亡与14-3-3γ蛋白的相关性。方法 (1)分别给予6.25、12.5、25、50、100μg/ml MEL诱导24、48、72h后,采用MTT法检测胰腺癌AsPC-1细胞生长率。(2)MEL诱导48h后,采用流式细胞术(FCM)检测胰腺癌AsPC-1细胞凋亡比例。(3)分别以12.5、25、50μg/ml MEL诱导12、24、48、72h后,采用Western blot检测人胰腺癌AsPC-1细胞14-3-3γ蛋白表达。结果 (1)6.25～100μg/ml MEL诱导24、48、72h后,胰腺癌细胞的生长受到抑制,并呈量-效关系(P<0.01)。(2)以0、6.25、12.5、25μg/ml MEL作用胰腺癌细胞48h后,凋亡细胞比例分别为(2.40±0.48)%、(13.14±2.56)%、(29.06±2.23)%、(56.27±2.84)%,差异具有统计学意义(P<0.01);(3)Western blot检测显示,MEL可显着抑制胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白表达(P<0.05);随着作用时间的延长,胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。结论 MEL可显着抑制胰腺癌细胞14-3-3γ蛋白的表达,14-3-3γ蛋白可能在MEL诱导人胰腺癌细胞发生凋亡的分子机制中发挥重要作用。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
王凤娇,陈震[10]（2019）在《山奈酚通过ROS依赖的AKT/mTOR信号通路发挥抑制胰腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨山奈酚通过上调ROS发挥抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法:胰腺癌细胞株PANC-1培养24h贴壁后,加入不同浓度的山奈酚处理,采用CCK-8细胞活性检测试剂盒检测细胞增殖;活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧ROS水平;Annexin-V/PI染色观察不同浓度山奈酚对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响;Western blot检测不同浓度山奈酚(0,25,50,100uM)处理PANC-1细胞后AKT,p-AKT,m TOR,p-m TOR,Keap1,Nrf2的蛋白表达变化。结果:与对照组相比,随着山奈酚药物浓度的增加,细胞活性氧ROS上调增加;氧化应激相关蛋白Keap1蛋白表达上调,Nrf2蛋白表达下调。细胞增殖抑制作用与细胞凋亡率呈剂量依赖性。pAKT、p-mTOR蛋白表达随药物浓度增加表达下调。结论:山奈酚能够抑制胰腺癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡,呈现剂量依赖性(P<0.05),其机制可能与上调ROS激活AKT/mTOR信号通路有关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
胰腺癌细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨硼替佐米(BTZ)对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1细胞,分别给予硼替佐米(0,2,10,50,250 nmol/L)作用24 h,采用MTT法检测PANC-1细胞活力,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞周期,采用Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:与0 nmol/L硼替佐米相比,不同浓度硼替佐米处理后,PANC-1细胞生长抑制率均显着升高(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例均显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着升高(P<0.05),细胞中cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达增高(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠成瘤实验中,不同浓度硼替佐米作用后,肿瘤瘤体质量显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:硼替佐米能抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖,诱导其凋亡,推测硼替佐米可能通过调节PI3K/Akt通路,激活凋亡蛋白基因表达,抑制抗凋亡蛋白基因的表达,诱导PANC-1细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰腺癌细胞凋亡论文参考文献
[1].严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅.UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].白晓黎,范华,陈宏伟.硼替佐米对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[3].黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛.吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡[J].贵州医科大学学报.2019
[4].胡松,周文杰,徐天天,张文滔.miR-145-5p靶向PLCE1对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的机制研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[5].余伟,张志标,张能平,马达,刘礼军.PDCD4促进吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究[J].现代肿瘤医学.2019
[6].肖艳景,薛金慧,白慧丽.miR-124-3p.1靶向PRDM2调节JAK/STAT通路对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响[J].肿瘤学杂志.2019
[7].王自闯,陈小永,张娟.蛋白酶体抑制剂依沙佐米对胰腺癌细胞凋亡及NF-κB通路的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[8].庞慧芳,范学科,满泉,李鹏.姜黄素对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究[J].中国医院用药评价与分析.2019
[9].查火龙,孙泽群,李彩丽.蜂毒肽诱导胰腺癌细胞凋亡机制的相关性研究[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019
[10].王凤娇,陈震.山奈酚通过ROS依赖的AKT/mTOR信号通路发挥抑制胰腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实验研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
论文知识图
