何琪(江西省新余市人民医院神经内科江西新余338025)
【中图分类号】R595.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)14-0056-02
【摘要】目的观察依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒的临床疗效。方法49例急性重度一氧化碳中毒患者分为治疗组和对照组，对照组常规给予高压氧、脱水剂、促醒、改善脑细胞代谢等综合治疗；治疗组在对照组基础上加用依达拉奉，并与对照组进行疗效对比。结果治疗组治疗14天后神经功能缺损评分显著优于对照组(P＜0.05＝，有效率为87.5％。结论依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒可以明显提高患者的治愈率，降低致残率，并减少后遗症的发生，提高患者的生活质量。
【关键词】依达拉奉一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒(ACMP)，是吸入过量一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。轻者仅感头晕、头痛、乏力、恶心，脱离中毒环境可很快恢复，严重者可引起昏迷，常并发脑水肿、心肌损伤、呼吸及循环衰竭，甚至死亡，给社会和家庭带来严重的经济和精神负担。我院于2007年3月～2009年3月对急性重度一氧化碳中毒在常规高压氧、脱水、促醒、改善脑细胞代谢等综合治疗的基础上加用依达拉奉治疗，取得了满意的疗效，现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料所有患者均为我院急诊科及神经内科病人，随机分为两组。治疗组24例，其中男14例，女10例，年龄18～72岁；对照组25例，其中男17例，女8例，年龄18-74岁。两组患者一般情况及意识障碍等方面基本相同，具有可比性。
1.2诊断标准①符合《内科学》急性重度CO中毒的临床诊断标准[1]；②迅速出现昏迷、脑水肿、心肌损伤、呼吸及循环衰竭等；③查头颅CT、血糖、血气分析等排除其他引起昏迷的原因。
2治疗方法
对照组予以高压氧、甘露醇脱水、纳洛酮促醒、胞二磷胆碱活化脑细胞等治疗；治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静脉点滴，每日2次，连续治疗14d。治疗前后检测血常规、血脂、血糖、电解质及肝肾功能、血气分析。
3疗效观察
3.1疗效标准根据临床情况并参考有关资料[2]制定疗效判断标准。治愈：意识清楚，语言流利，行走自如，生活能够自理，脑电图正常；显效：智力较前明显提高，近似常人，但时有表情呆滞，反应迟钝，脑电图大致正常；有效：症状、体征较前减轻，但不甚明显，脑电图异常；无效：症状、体征无改变，脑电图检查未见好转。
3.2治疗结果治疗组24例，治愈8例（33.3%），显效10例（41.7%），有效5例（20.8%），无效1例（4.2%），总有效率95.8%；对照组25例，治愈5例（20%），显效7例（28%），有效5例（20%），无效8例（32%），总有效率68%。前者明显优于后者，x2=4.61，P＜0.01，差异有显著性。
4讨论
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳与血液中血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高230～260倍，一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，阻碍氧的运输和利用，引起全身中毒。CO中毒主要损害中枢神经系统。重度一氧化碳中毒后，脑组织缺氧明显，缺氧使脑血管内皮细胞发生肿胀，造成脑缺血缺氧。CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血一再灌注的结果[3]，再灌注过程中，启动和催化自由基反应，自由基作用于脑细胞膜上的不饱和脂肪酸，发生氧化作用而形成过氧化脂质，使Na+→K+→ATP酶失去活性，细胞膜通透性发生改变，溶酶体颗粒崩解，导致细胞坏死或功能障碍。自由基清除剂依达拉奉，具有亲脂性，能有效穿透血脑屏障，清除羟自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤。
本文中治疗组在改善急性重度一氧化碳中毒的临床症状、减少复发等方面与对照组有显著性差异，说明依达拉奉治疗一氧化碳中毒疗效显著，值得临床推广。
参考文献
[1]王吉耀，廖二元，胡品津.内科学[M].第1版．北京：人民卫生出版社，2002：1144．
[2]孙传兴．临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].第2版．北京：人民军医出版社，2002：699．
[3]曹义战，李金声，王伯良，等．局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用[J].中国急救医学，2002，22(7)：375-378．