导读:本文包含了心脏毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中华眼镜蛇,心脏毒素,钙循环,心力衰竭
心脏毒素论文文献综述
黎鸿豪,周宇豪,钟强,潘恩豪,苏健辉[1]（2018）在《中华眼镜蛇心脏毒素对心肌细胞内钙循环影响的研究进展》一文中研究指出中华眼镜蛇(Naja najaatra)俗称饭铲头或吹风蛇,是我国十大毒蛇之一。其毒素成分复杂,临床表现多样、复杂,主要为皮肤软组织局部肿胀、坏死,严重者可致心脏受损,多器官功能障碍综合征,最终导致死亡。目前,研究认为抗蛇毒血清为毒蛇咬伤治疗的唯一有效解毒剂,但使用抗蛇毒血清并非毒蛇咬伤治疗的全部,因其只能中和循环中未与靶器官结合的蛇毒素,而对已与靶器官结合并激活或未激活下游毒理反应的毒素则无中和效应~([1])。(本文来源于《蛇志》期刊2018年03期）
陈睿,佘燕玲,周珊瑶,史华彩,黎程[2]（2016）在《TNF-α与ERK1/2在心脏毒素诱导的肌损伤再生修复中的作用研究》一文中研究指出目的探讨TNF-α与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在骨骼肌损伤修复过程中的作用。方法将雄性C57BL6小鼠72只随机分为6组,正常组(1个组)和损伤修复组(5个组),于损伤修复组右侧胫骨前肌注射心脏毒素(10μM、100μl),分别于注射药物后1、3、5、7、14 d处死5个损伤修复组,分离其胫骨前肌。用苏木素-伊红染色观察胫骨前肌损伤修复情况,测定肌纤维横切面积,用蛋白免疫印迹检测肌组织蛋白中TNF-α、总ERK1/2、磷酸化ERK1/2、肌生成调节因子Myo D表达水平的变化。结果注射心脏毒素1 d后可观察到胫骨前肌溶解、断裂,14 d后损伤得到修复,后者与正常组的肌纤维横切面积比较差异无统计学意义[(1 658.5±118.3)μm2vs.(1 625.2±151.7)μm~2,P>0.05)]。蛋白免疫印迹检测结果显示,TNF-α和Myo D在损伤第1日及第3日表达水平上升,磷酸化ERK1/2于第5日表达水平上升。结论 TNF-α与磷酸化ERK1/2可能分别于骨骼肌损伤修复的初期与后期发挥调节作用。(本文来源于《新医学》期刊2016年04期）
丁智慧[3]（2015）在《中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病的治疗及对足细胞podocin蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病尿蛋白、血脂、肾功能等生化指标的影响,探索中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病肾小球足细胞podocin蛋白表达的影响。方法:将35只Wistar大鼠随机分为5组,模型组及治疗组首先尾静脉注射阿霉素(6mg/kg)复制阿霉素肾病模型,正常组尾静脉注射生理盐水作为正常对照组。造模后,治疗组每天灌胃剂量分别为45μg/kg,90μg/kg,和180μg/kg的中华眼镜蛇毒心脏毒素,正常对照组及模型组每天灌胃蒸馏水。每周定期测定所有实验大鼠的体重,并用代谢笼收集24小时尿液再用考马斯亮蓝尿蛋白定量试剂盒测定24小时尿蛋白总量。治疗六周后,麻醉全部实验大鼠,腹主动脉取血处死大鼠。用全自动生化仪测定所有大鼠的血清生化指标,包括白蛋白、球蛋白、总胆固醇、甘油叁酯、血尿素氮、血肌酐、磷等;用光镜观察经HE、PAS、Masson染色后的肾脏病理变化;用Western blot及免疫组织化学观察肾脏足细胞podocin蛋白的表达情况。结果:中华眼镜蛇毒心脏毒素治疗六周后,与模型组大鼠相比,低、中剂量治疗组24小时尿蛋白总量明显减少(625.94±75.12mg/24h vs 574.11±92.41 mg/24h;625.94±75.12mg/24h vs 553.27±138.02mg/24h),尤其在治疗前叁周之内下降明显(P<0.05);肾脏指数显着减少(各治疗组均P<0.01);血清生化指标显示:心脏毒素大剂量治疗组能够抑制血清白蛋白水平下降(17.43±2.25g/L vs 18.49±2.15g/L),显着抑制血清球蛋白水平的增加(102.17±27.14 g/L vs 64.01±26.58 g/L,P<0.05);低、大剂量治疗组能够显着降低血清总胆固醇的水平(15.05±0.93 mmol/L vs 11.95±2.38mmol/L,P<0.05;15.05±0.93 mmol/L vs 11.22±3.0 mmol/L,P<0.01),同时治疗组也能够降低血清甘油叁酯的水平;中、大剂量治疗组还能够显着降低慢性肾脏病大鼠的血磷水平(2.95±0.20mmol/L vs 2.69±0.17 mmol/L,P<0.05;2.95±0.20 mmol/L vs2.57±0.28 mmol/L,P<0.01);各剂量治疗组均能够降低血清肌酐水平(49.47±8.69 umol/L vs 46.36±3.72 umol/L,49.47±8.69 umol/L vs 44.94±7.18 umol/L,49.47±8.69umol/L vs 47.47±4.76 umol/L),显着降低血清尿素氮水平(10.30±0.84 mmol/L vs8.21±1.53mmol/L,P<0.01;10.30±0.84 mmol/L vs 8.78±1.74mmol/L,P<0.05;10.30±0.84 mmol/L vs 8.42±1.39mmol/L,P<0.05)。肾脏病理示:治疗组能够抑制阿霉素肾病大鼠的肾小球数目的显着下降,抑制肾小球内细胞发生脂肪变性、减少间质炎性细胞浸润,抑制基底膜的增厚及小管间质胶原结缔组织增生。Western blot及免疫组织化学分析结果显示:治疗组能够部分恢复足细胞podocin蛋白的表达。结论:1.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够减轻阿霉素肾病大鼠的体重下降,减少24小时尿蛋白排出量,尤其在实验前叁周明显,心脏毒素还能够延缓肾脏肥大。2.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够延缓血清白蛋白水平下降,抑制血清球蛋白水平上升,并能降低血清甘油叁酯水平,明显降低血清总胆固醇水平,从而调节血脂。同时,心脏毒素还能够降低血磷水平,从而调节钙磷代谢。3.中华眼镜蛇心脏毒素治疗组还能够降低血清肌酐,明显降低尿素氮水平,以此改善肾功能。4.肾脏病理证实中华眼镜蛇心脏毒素能够抑制阿霉素肾病肾脏肾小球数目的减少,抑制肾小球内细胞发生脂肪变性,减少肾小管间质炎性细胞增生,抑制基底膜增厚及间质胶原纤维结缔组织增生。5.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够一定程度恢复阿霉素肾病足细胞podocin表达水平。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-03-01）
陈曹鑫[4]（2014）在《眼镜蛇毒心脏毒素镇痛抗炎和免疫调节作用》一文中研究指出目的：探究口服眼镜蛇毒心脏毒素的镇痛抗炎以及抑制关节炎作用和可能机制，同时对于心脏毒素在体内外的免疫调节作用做初步探索。方法：利用小鼠热板实验、醋酸扭体实验、甲醛引起炎性疼痛实验来探究口服心脏毒素的镇痛作用；利用大鼠鸡蛋清致炎实验、甲醛浸泡的纸片诱导大鼠肉芽肿实验、小鼠腹腔炎性渗出物测定实验、完全弗式佐剂（CFA）引起的早期局部炎症反应实验来研究口服心脏毒素抗炎作用；利用足部和尾部皮下注射CFA诱导大鼠佐剂性关节炎来探究口服心脏毒素抗关节炎的作用，观察了大鼠关节部位肿胀和病理情况，同时检测了大鼠外周血中CD4T、CD8T细胞亚群的情况以及血清中IL-10、IL-6、IL-17等细胞因子情况。进一步我们探究心脏毒素在体外对佐剂关节炎大鼠滑膜成纤维细胞的影响，检测细胞上清中IL-6、IL-17水平以及相关蛋白（如p-STAT3等）表达情况。结果：在叁种疼痛模型中口服心脏毒素提高了小鼠痛阈，减少了醋酸引起的扭体数和甲醛引起的的舔咬足的时间，均表现出良好的镇痛作用。在抗炎模型中，口服心脏毒素后有效抑制了鸡蛋清、甲醛浸泡纸片、醋酸和CFA引起的炎症反应，表现出良好抗炎效果。口服心脏毒素在大鼠佐剂性关节炎模型中表现出明显改善关节炎症状，关节肿胀有明显抑制，脚踝病理情况转好，炎性侵润和软骨损伤减少，同时抑制CD4T细胞比率和促炎细胞因子IL-6、IL-17的表达。在体外实验中，心脏毒素抑制了关节炎大鼠滑膜成纤维细胞（FLS）的IL-6的表达，同时降低了其p-STAT3蛋白的表达水平。结论：在动物实验中口服心脏毒素起到良好的镇痛抗炎和抑制关节炎的作用，在体内外对细胞免疫有一定的调节作用，抑制CD4T细胞水平和促炎细胞因子的表达，其多效的药理作用和对关节炎病程的良好改善作用使其可能成为治疗风湿性关节炎的新的研究思路和潜在药物。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-05-01）
李凤君,袁进,韩丽萍,蒋琳兰,李玉华[5]（2014）在《蛇毒心脏毒素诱导肺癌A549细胞的凋亡机制研究》一文中研究指出目的:研究眼镜蛇心脏毒素(CTX)诱导肺癌A549细胞凋亡的机制。方法:MTT法测定CTX体外细胞毒性作用;吉姆萨染色法观察CTX对A549细胞形态学的影响;线粒体膜电位(JC-1)法检测CTX诱导A549细胞后细胞JC-1的变化;流式细胞仪检测CTX对A549细胞凋亡的影响;Western blot法测定细胞色素C、凋亡蛋白酶前体(Procaspase)-3、Procaspase-9的表达;通过S180小鼠肉瘤模型检测CTX体内抗肿瘤活性。结果:CTX作用于A549细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.770μg/ml;0.5、1.0、2.0μg/ml CTX可引起A549细胞明显缩小,在高倍镜下可观察到胞核皱缩,形成染色质边集等形态学改变;流式细胞仪检测到CTX使A549细胞出现凋亡,并且具有量效关系;5μg/ml CTX作用于A549细胞0.5 h可使细胞JC-1降低;胞浆中检测到细胞色素C时,Procaspase-9的含量没有明显变化,随后逐渐减少,CTX诱导细胞凋亡具有时效关系;体内抑瘤实验显示在剂量为0.5、1.0、2.0 mg/kg时CTX对A549细胞有明显的抑制作用。结论:CTX对A549细胞有细胞毒性,可以使线粒体内细胞色素C释放,并激活Procaspase-9和Procaspase-3诱导A549细胞的凋亡。(本文来源于《中国药房》期刊2014年07期）
巫荣华,徐曼,赵攀峰,刘梅[6]（2012）在《坐骨神经夹伤与心脏毒素注射导致腓肠肌功能损伤中Calpains和FoxOs的差异表达及相关性分析》一文中研究指出背景:钙蛋白酶家族和FoxO转录因子在肌萎缩过程中发挥着重要的作用。目的:观察钙蛋白酶家族成员及FoxO转录因子(FoxO1和FoxO3a)在心脏毒素注射与坐骨神经夹伤致腓肠肌失功能损伤中表达的变化。方法:分别采用坐骨神经夹伤和心脏毒素注射建立大鼠腓肠肌功能损伤模型,于造模后的第3,7,14,21天取大鼠腓肠肌进行实时荧光定量PCR检测,并采用线性回归法进行相关性分析。结果与结论:结果显示,腓肠肌组织中的钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ和FoxO3amRNA在坐骨神经夹伤7d达到高峰,随后下降;钙蛋白酶Ⅲ和FoxO1mRNA在坐骨神经夹伤后14d达到高峰,随后下降。钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ、FoxO3amRNA在心脏毒素注射后第3天达高峰,随后逐渐下降;FoxO1mRNA在心脏毒素注射后7d时达最高;而钙蛋白酶ⅢmRNA在心脏毒素注射后3d时表达显着下降,随后逐渐恢复至正常水平。线性回归分析结果显示,在失神经肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅲ的表达与FoxO1呈正相关(r=0.9015);在心脏毒素注射肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅰ(r=0.8987)和钙蛋白酶Ⅱ(r=0.9374)表达趋势与FoxO3a呈正相关。可见,在不同的肌损伤模型中,钙蛋白酶Ⅰ和钙蛋白酶Ⅱ的表达趋势相似,而钙蛋白酶Ⅲ的表达不同。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年07期）
郝彩[7]（2011）在《广东舟山眼镜蛇（Naja naja atra）蛇毒心脏毒素和磷脂酶A_2的分离纯化与性质鉴定》一文中研究指出蛇毒是由蛇的毒液腺分泌出的一种天然毒蛋白,化学成分非常复杂,含有多种蛋白质、多肽、酶类和其他非蛋白类小分子物质,具有广泛的生物学活性。心脏毒素和磷脂酶A_2是蛇毒液中含量较为丰富的组分,由于其具有多种药理学活性和较高的临床应用价值,近年来得到了广泛的关注和深入的研究。而获得单一的活性成分是对其进行理化性质分析、药理活性检测和临床应用的前提。传统的眼镜蛇蛇毒分离纯化方法过程繁复,耗时较长,而且一般仅应用于实验室,工艺较难放大用于规模化生产。因此,本课题拟在实验室前期工作的基础上,参考浙江大学童富淡等人的分离纯化方法,采用有机溶剂对眼镜蛇粗毒进行预处理,并结合层析方法欲建立一种简便、得率高、产物纯度高且适用于规模化分离纯化眼镜蛇毒心脏毒素等小分子功能多肽的工艺路线。并对纯化出的功能多肽进行初步的理化性质和药理学性质鉴定,为研制开发新的蛇毒多肽类药物提供一定的实验基础和理论依据。方法与结果1.本文建立了简单有效可同时从广东舟山眼镜蛇蛇毒中分离纯化出磷脂酶A_2和心脏毒素两种组分的方法。即采用有机沉淀预处理结合凝胶过滤和离子交换层析完成。该方法纯化得到的产物纯度和得率都比较高,且适用于多种产地的舟山眼睛蛇毒的分离纯化。2.对磷脂酶A_2组分GI2的理化性质及药理学性质进行了鉴定。该组分的分子量约为14300Da,纯度和得率分别为99%和9.5%。PLA_2酶活力可达133μmol·mg~(-1)·min~(-1),其最适反应温度和pH分别为60℃和8.5,具有较高的热稳定性,金属离子对酶活性有较大影响,Ca~(2+)、Mg~(2+)可增强PLA_2的酶活性,K~+、Ni~(2+)对酶活性稍有抑制,Fe~(2+)、Cu~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)和Cr~(2+)对酶活性有较强的抑制作用。蛙心灌流实验及MTT实验结果表明,该组分还具有较强的心脏毒性,并能够以剂量依赖性方式抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖。3.对心脏毒素组分GI3的理化性质及药理学性质进行了鉴定。该组分的分子量为6725.8Da,纯度和得率分别为99%和10.1%。Edman降解法测定了N末端30个氨基酸序列,LKCNKLVPLFYKTCPAGKNLCYKMFMVSNL,通过同源性检索,发现它与心脏毒素保守序列具有较高的同源性,证明它是一种心脏毒素。这种毒素的半数致死剂量为2.4795mg/kg,通过热板实验测得其具有长效的镇痛活性,并且呈剂量相关性。另外对乳腺癌细胞MCF-7具有剂量相关的细胞毒性。结论1.建立了从舟山眼睛蛇蛇毒中同时分离纯化磷脂酶A_2和心脏毒素两种成分的有效方法。2.经性质鉴定,发现离子交换主峰GI2是一种磷脂酶A_2组分,其纯度和得率分别为99%和9.5%,相对分子质量为14300Da。该酶热稳定性较高,最适反应温度和pH分别为60℃和8.5,金属离子对其酶活性有一定的影响。另外它还具有心脏毒性和细胞毒性。3.经性质鉴定,发现离子交换主峰GI3是一种心脏毒素组分,其纯度和得率分别为99%和10.1%,相对分子质量为6725.8Da。N末端序列测定和同源性检索证实GI3是心脏毒素。其具有较强的镇痛活性和细胞毒性。(本文来源于《华南理工大学》期刊2011-04-28）
常梅艳,韩丽萍,蒋琳兰[8]（2009）在《眼镜蛇(Naja naja atra)神经毒素与心脏毒素分离纯化研究进展》一文中研究指出眼镜蛇神经毒素与心脏毒素分别具有显着的镇痛活性和抗肿瘤活性。这两种毒素同源性高,等电点,分子质量以及蛋白结构都很相似,给分离纯化造成一定难度。获得单一成分的神经毒素和心脏毒素是理化性质分析、药理活性研究和临床应用的前提,文章综述了多年来舟山眼镜蛇蛇毒中神经毒素与心脏毒素的分离纯化研究进展。(本文来源于《药物生物技术》期刊2009年06期）
朱柳,余清声,余红娥,刘新艳,王桂平[9]（2009）在《新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白抑制肿瘤血管生成实验研究》一文中研究指出目的意义观察新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白对血管生成的影响、体内抗瘤活性研究及初步机制探讨,为寻找以抑制肿瘤血管生成为靶点的天然活性物质提供依据。材料和方法新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白(novel cardiotoxin-like basic protein from Naja naja atra venom,NCBP)由中国科技大学生命科学学院滕脉坤教授提供,该蛋白能选择性地抑制血管内皮细胞的增殖并诱导内皮细胞凋亡。本研究采用鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型及建立C57BL/6小鼠移植黑色素瘤模型,通过血管显微图像分析及对荷瘤小鼠瘤体称重、瘤体免疫组化染色以及肺组织HE染色等方法,观察NCBP对血管生成的影响及对肿瘤生长、肿瘤血管生成和抗肺转移作用及其对VEGF、bFGF表达的影响。结果NCBP呈剂量依赖性减少鸡胚绒毛尿囊膜血管生成,通过各组局部血管面积分析,以溶剂对照组血管面积为100%参照,当NCBP用药剂量为0.05、0.1、0.2、0.4、0.8μg/胚时,各组实验区域血管面积比溶剂对照组血管面积减少,减少率分别为9.10%、26.29%、46.08%、64.51%、66.70%,血管面积的减少程度与NCBP剂量呈正相关(r=0.848,P<0.001)。NCBP能抑制C57BL/6小鼠移植黑色素瘤的生长:①对小鼠移植瘤的抑瘤率比较,荷瘤小鼠在用药14天后,NCBP实验组低剂量(0.075mg/kg)抑瘤率为7.31%,中剂量(0.3mg/kg)抑瘤率为27.78%(P<0.05),高剂量(1.2mg/kg)抑瘤率为41.81%(P<0.01),1.2mg/kg NCBP的抑瘤率与临床常用的抗黑色素瘤药氮烯米胺(DTIC)(60mg/kg)的抑瘤率(47.66%)相近(P>0.05)。相关分析表明瘤重与NCBP剂量呈负相关(r=-0.524,P<0.01),有剂量效应关系。②对小鼠移植瘤瘤体体积的比较,在给药14天后,1.2mg/kg和0.3mg/kg NCBP组及DTIC组测定的肿瘤体积,与生理盐水组比较,差异有显着性(P<0.05)。表明NCBP对肿瘤的生长有一定的抑制作用。③对小鼠移植瘤血管生成微血管密度及瘤体组织表达VEGF、bFGF的影响,经1.2mg/kg NCBP治疗14天后瘤组织内微血管密度计数明显减少,其MVD计数为6.3±1.1,与阴性对照组(14.6±2.0)相比,有显着性差异(P<0.01);瘤组织内VEGF、bFGF蛋白表达也显着降低(P<0.05);④对肺转移的抑制作用,C57BL/6小鼠皮下接种黑色素瘤后第21天后发现有肺转移,1.2mg/kg NCBP可抑制黑色素瘤的自发性肺转移,其转移结节数为5.3±3.0,与阴性对照组(12.7±6.3)相比,有显着性差异(P<0.01)。结论:新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白具有抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用,并对C57BL/6小鼠移植黑色素瘤小鼠,通过减少瘤组织内的微血管数目、降低移植瘤内VEGF、bFGF的表达等达到抑瘤作用及抗瘤的自发性肺转移作用。表明新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白是一种潜在的具有以抑制肿瘤血管生成为靶点的抗肿瘤活性的天然活性物质,值得深入探讨。(本文来源于《第九届中国生物毒素学术研讨会论文摘要》期刊2009-11-25）
陈兴勇,吕萍,刘兢,徐康森[10]（2008）在《中华眼镜蛇心脏毒素(CardiotoxinⅢ)的克隆及其在大肠杆菌和酵母中的表达(英文)》一文中研究指出心脏毒素cardiotoxinⅢ(CTXⅢ)是中华眼镜蛇毒主要组分之一,根据Genbank中已有的CTXs序列设计特异性引物,从中华眼镜蛇毒中克隆出208bp的CTXⅢ片段,并将该基因片段分别克隆至大肠杆菌His-patch ThioredoxinB载体中,重组CTXⅢ经渗透休克分泌至胞外。将CTXⅢ基因插入酵母pPIC9K分泌型表达载体重组表达,N端带有3个氨基酸(GYT)残基的重组CTXⅢ(rCTXⅢ)分泌量达9.5mg/L,经一步凝胶过滤纯化,其纯度达90%以上,纯化率达65%。经细胞毒性实验检测,纯化的rCTXⅢ12h的IC50为4.66μg/ml,证实重组蛋白具有良好的生物学活性。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2008年08期）
心脏毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨TNF-α与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在骨骼肌损伤修复过程中的作用。方法将雄性C57BL6小鼠72只随机分为6组,正常组(1个组)和损伤修复组(5个组),于损伤修复组右侧胫骨前肌注射心脏毒素(10μM、100μl),分别于注射药物后1、3、5、7、14 d处死5个损伤修复组,分离其胫骨前肌。用苏木素-伊红染色观察胫骨前肌损伤修复情况,测定肌纤维横切面积,用蛋白免疫印迹检测肌组织蛋白中TNF-α、总ERK1/2、磷酸化ERK1/2、肌生成调节因子Myo D表达水平的变化。结果注射心脏毒素1 d后可观察到胫骨前肌溶解、断裂,14 d后损伤得到修复,后者与正常组的肌纤维横切面积比较差异无统计学意义[(1 658.5±118.3)μm2vs.(1 625.2±151.7)μm~2,P>0.05)]。蛋白免疫印迹检测结果显示,TNF-α和Myo D在损伤第1日及第3日表达水平上升,磷酸化ERK1/2于第5日表达水平上升。结论 TNF-α与磷酸化ERK1/2可能分别于骨骼肌损伤修复的初期与后期发挥调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏毒素论文参考文献
[1].黎鸿豪,周宇豪,钟强,潘恩豪,苏健辉.中华眼镜蛇心脏毒素对心肌细胞内钙循环影响的研究进展[J].蛇志.2018
[2].陈睿,佘燕玲,周珊瑶,史华彩,黎程.TNF-α与ERK1/2在心脏毒素诱导的肌损伤再生修复中的作用研究[J].新医学.2016
[3].丁智慧.中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病的治疗及对足细胞podocin蛋白表达的影响[D].苏州大学.2015
[4].陈曹鑫.眼镜蛇毒心脏毒素镇痛抗炎和免疫调节作用[D].苏州大学.2014
[5].李凤君,袁进,韩丽萍,蒋琳兰,李玉华.蛇毒心脏毒素诱导肺癌A549细胞的凋亡机制研究[J].中国药房.2014
[6].巫荣华,徐曼,赵攀峰,刘梅.坐骨神经夹伤与心脏毒素注射导致腓肠肌功能损伤中Calpains和FoxOs的差异表达及相关性分析[J].中国组织工程研究.2012
[7].郝彩.广东舟山眼镜蛇（Najanajaatra）蛇毒心脏毒素和磷脂酶A_2的分离纯化与性质鉴定[D].华南理工大学.2011
[8].常梅艳,韩丽萍,蒋琳兰.眼镜蛇(Najanajaatra)神经毒素与心脏毒素分离纯化研究进展[J].药物生物技术.2009
[9].朱柳,余清声,余红娥,刘新艳,王桂平.新型眼镜蛇毒类心脏毒素碱性蛋白抑制肿瘤血管生成实验研究[C].第九届中国生物毒素学术研讨会论文摘要.2009
[10].陈兴勇,吕萍,刘兢,徐康森.中华眼镜蛇心脏毒素(CardiotoxinⅢ)的克隆及其在大肠杆菌和酵母中的表达(英文)[J].中国生物工程杂志.2008