导读:本文包含了蛋白多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,蛋白,细胞,链激酶,信号,线粒体,激酶。
蛋白多糖论文文献综述
梁英,闫译允,黄徐林,田传远,胡乃霞[1]（2020）在《NaHSO_3对两种微藻生长及胞外多糖和藻胆蛋白含量的影响》一文中研究指出本文研究了0.25～3 mmol/L浓度的NaHSO_3对紫球藻(Porphyridium violaceum)和0.06～0.96 mmol/L浓度的NaHSO_3对蓝隐藻(Chroomonas placoidea)的叶绿素荧光参数(PSII最大光能转化效率F_v/F_m、相对电子传递速率rETR、光化学淬灭qP、非光化学淬灭NPQ)、细胞密度、干重、胞外多糖和藻胆蛋白含量的影响。研究表明,较低浓度的NaHSO_3对紫球藻和蓝隐藻的生长及活性物质积累有促进作用,2种微藻进行生长和活性物质积累的最适NaHSO_3浓度分别为0.5和0.12 mmol/L,此条件下,实验结束时,2种微藻的F_v/F_m、rETR、qP、细胞密度、干重、胞外多糖和藻胆蛋白含量均达到最大值,显着高于对照组。其中,紫球藻的最终细胞密度、干重、胞外多糖和藻胆蛋白含量分别比对照组增加了36.0%、19.1%、71.8%和69.0%。蓝隐藻的上述参数在NaHSO_3浓度为0.12 mmol/L时则比对照组增加了60.8%、45.4%、60.0%和53.1%。另一方面,NaHSO_3浓度为2～3 mmol/L时显着抑制紫球藻生长及活性物质积累,NaHSO_3浓度为0.48～0.96 mmol/L则不利于蓝隐藻生长及活性物质积累。研究结果表明,适合紫球藻和蓝隐藻生长及胞外多糖和藻胆蛋白积累的最佳NaHSO_3浓度分别为0.5和0.12 mmol/L,该研究为2种微藻的开发利用提供了理论依据。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2020年01期）
邵华,张怡,黄丽,高敏,冯斐斐[2]（2019）在《NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达》一文中研究指出目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于叁辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的叁辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
应茵,张强,杨宏杰[3]（2019）在《灵芝蛋白多糖抗人胰淀素诱导β细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨灵芝蛋白多糖(FYGL)对人胰淀素诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法 FYGL对正常INS-1胰岛细胞的毒性实验;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞活性的影响;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞凋亡及内质网应激相关因子的表达影响。结果 FYGL各剂量均未对正常INS-1细胞产生毒性作用;XTT结果显示:与CON组比较,25u M IAPP可明显降低细胞活性,差异有统计学意义(P <0.01),与MOD组比较,各剂量组FYGL可提高细胞活性,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P <0.05); real-time PCR结果:与CON组比较,MOD组中caspase3、CHOP及JNK1在分子水平表达均显着上升;与CON组比较、MOD组中bcl-2在分子水平表达均显着下降,差异有统计学意义(均P <0.01)。结论 FYGL呈剂量依赖性抑制h IAPP诱导INS-1胰岛细胞凋亡,可能通过影响内质网应激CHOP、JNK信号通路而抑制h IAPP诱导INS-1细胞凋亡。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
赵文华,庄锋,熊春红,刘宇,付书林[4]（2019）在《黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪的血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC的影响》一文中研究指出本研究利用脂多糖(LPS)诱导建立仔猪免疫损伤模型,研究黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC信号通路变化的影响,并探讨其保护机制。试验选取42头健康仔猪,分为空白对照组(A组)、LPS模型组(B组)、LPS+丙酮酸乙酯处理组(C组)、LPS+氟尼辛葡甲胺处理组(D)和LPS+黄芩苷处理组(剂量分别为25、50和100 mg/kg,E、F、G组)。饲喂7 d后,攻毒前0.5 h进行药物处理,处理组及模型组腹腔注射LPS,空白对照组注射等量生理盐水,LPS诱导6 h后再次给药。试验1 d后,采集主动脉血管样品2份,通过免疫组化及免疫荧光观察血管中紧密连接蛋白(闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、密封蛋白-1(Claudin-1)和闭合蛋白(Occludin))的表达变化;Western blotting法测定血管MLCK-MLC信号通路相关蛋白(肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链2(MLC2)和磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2))的表达量。结果表明,LPS诱导后,仔猪血管中ZO-1、Claudin-1和Occludin蛋白表达量均极显着降低(P<0.01),黄芩苷处理能明显提高仔猪血管紧密连接蛋白的表达量。LPS模型组MLCK和p-MLC2蛋白表达量均极显着升高(P<0.01),黄芩苷能显着下调MLCK和p-MLC2表达量(P<0.05),各组间MLC2表达量差异不显着(P>0.05)。综上所述,LPS能引起仔猪的血管损伤,激活MLCK-MLC信号通路,影响紧密连接蛋白表达量及功能,黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接损伤具有保护作用。本试验结果为黄芩苷用于治疗猪的炎性血管损伤提供了科学依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期）
邹丽丽,姜淑娟,钱方,妥彦峰,吴晓萌[5]（2019）在《两种多糖对乳清浓缩蛋白可食膜性能的影响》一文中研究指出乳清浓缩蛋白(WPC)具有较高的营养价值和良好的成膜特性。本文研究了羟丙基甲基纤维素和羧甲基壳聚糖两种不同糖对乳清浓缩蛋白可食膜性能的影响。通过测定比较了乳清浓缩蛋白膜、乳清浓缩蛋白-羟丙基甲基纤维素复合膜、乳清浓缩蛋白-羧甲基壳聚糖复合膜的透光率、机械性能、水蒸气透过率,应用扫描电子显微镜、红外光谱、差示热量扫描仪揭示了对乳清浓缩蛋白可食膜的结构性质的影响。结果发现:两种多糖均能降低复合膜的透光率,显着升高抗拉强度,降低断裂伸长率。两种多糖均使乳清浓缩蛋白膜的表面微观结构更加致密,羟丙基甲基纤维素使乳清浓缩蛋白膜的变性温度降低,羧甲基壳聚糖促使乳清浓缩蛋白膜变性温度升高。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
雷萍,韩晓伟,徐铭,侯殿东,关洪全[6]（2019）在《从阴阳自和角度探讨灰树花多糖对CIF模型线粒体自噬蛋白PINK1和Parkin的调节效应》一文中研究指出目的:探讨灰树花多糖调节化疗相关性疲劳(CIF)模型骨骼肌线粒体异常的机制。方法:将60只6～8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、灰树花多糖低剂量组(5 mg·kg~(-1))和灰树花多糖高剂量组(10 mg·kg~(-1)),每组15只。将除空白组以外的小鼠腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-Fu,40 mg·kg~(-1)),每天给药1次,连续5 d,同时灰树花多糖低、高剂量组分别给予不同剂量灰树花多糖灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,期间测量体质量及抓力。第13天处死动物取腓肠肌,测SOD和MDA含量,透射电镜观察腓肠肌线粒体形态,Western Blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达情况。结果:与空白组相比,模型组抓力显着下降(P<0.05),SOD显着降低(P<0.01),MDA显着升高(P<0.01),灰树花多糖组抓力显着高于模型组(P<0.05),灰树花多糖高剂量组SOD显着高于模型组(P<0.05),灰树花多糖组MDA显着低于模型组(均P<0.01)。电镜结果显示模型组骨骼肌线粒体肿胀变形,且有大量空泡变性,线粒体内嵴排列紊乱或不清晰,灰树花多糖组骨骼肌肌节仍有部分排列紊乱或断裂现象,但可见较多自噬的线粒体。Western Blot结果显示模型组线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达显着下降(P<0.01),灰树花多糖可显着增加PINK1和Parkin的表达(P<0.01)。结论:灰树花多糖可以改善CIF骨骼肌SOD与MDA失衡,增强线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达,促进线粒体自噬。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
陈伟,许威,向晓辉,陈凯,张青[7]（2019）在《氧化苦参碱对脂多糖诱导的胰腺星状细胞NOD样受体蛋白3活化的影响》一文中研究指出目的研究氧化苦参碱(OM)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胰腺星状细胞株(PSCs) NOD样受体蛋白3 (NLRP3)活化的影响。方法通过设置不同剂量(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)的LPS并设置相同剂量(10μg/mL)的LPS刺激LTC14细胞不同时间(0、1、3、6、9、12 h),利用Western blotting检测技术,考察LPS引起炎性小体活化的量效关系;使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2 (JAK2)抑制剂AG490干预LPS诱导的LTC14细胞株后,通过Western blotting技术检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3 (JAK2/STAT3)信号通路中相关分子以及NLRP3炎性小体相关蛋白表达的变化。结果与对照组比较,LTC14细胞接受不同浓度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达呈显着增高趋势;与对照组比较,LTC14细胞接受相同浓度LPS刺激不同时间后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表达呈显著增高趋势;与LPS组对比,OM和LPS共同处理组、AG490和LPS共同处理组JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表达显著降低。结论LPS呈一定的时间-剂量关系激活LTC14细胞JAK2/STAT3信号通路及NLRP3炎性小体;OM可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路起到抑制NLRP3炎性小体活化的作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年11期）
茶晓锋,周琴[8]（2019）在《黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用Allen打击装置处理大鼠T10脊髓,制成脊髓损伤模型,并分为黄芪多糖治疗组、模型组和正常对照组。配置1mg/ml的黄芪多糖注射液,按照10mg/kg的注射量,每天注射1次。术后使用HE染色在7天、14天、28天测量大鼠的运动神经元组织形态;使用Westen Bolt和RT-PCR在0天(6小时)、7天、14天、28天定性、定量检测大鼠Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3蛋白表达情况。结果:染色观察发现,模型组大鼠脊髓内部有大量空洞,出现自噬小体,在黄芪多糖治疗组中有少量的自噬小体,脊髓内部空洞较少。相比模型组,黄芪多糖治疗组抗凋亡蛋白Bcl-2显着升高,(P<0.01),Bax显着降低(P<0.01),Bcl-2/Bax在7天时显着低于模型组(P<0.01),7～28天时Bcl-2/Bax显着高于模型组(P<0.01)。Beclin1的表达量在0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组显着高于模型组(P<0.01),7、28天时,黄芪多糖治疗组Beclin1的表达量则低于模型组(P<0.05);0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ的比值显着高于模型组(P<0.01),7～28天时,黄芪多糖治疗组则显着低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过调节大鼠自噬相关蛋白Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3的表达水平,使神经元组织自噬先增强后减弱,达到促进脊髓损伤的康复的效果。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
龙婷婷,夏莉莎,方月月,滕树学,曹剑锋[9]（2019）在《百尾参多糖脱色脱蛋白工艺及其免疫活性研究》一文中研究指出以百尾参多糖脱色率、多糖损失率为指标,通过单因素和正交试验研究活性炭含量、时间、温度和pH对多糖脱色效果的影响,优化百尾参多糖最佳脱色条件;对Sevage法、叁氯乙酸(TCA)法、蛋白质等电点法以及酶法4种脱蛋白方法进行比较,选择较好的脱蛋白方法。建立环磷酰胺免疫低下小鼠模型,研究百尾参多糖的免疫调节活性。结果表明活性炭脱色的最佳条件是活性炭加入量1%、温度60℃,时间45 min、pH 4. 5;酶法为4种方法中较好的脱蛋白方法。百尾参多糖能加速恢复环磷酰胺致小鼠免疫器官萎缩,也能剂量依赖性地提高小鼠血清中的白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子含量,表明百尾参多糖对环磷酰胺的免疫抑制具有保护作用。(本文来源于《生物资源》期刊2019年05期）
宁奇,孙培冬,曹光群,张晨,邬凤娟[10]（2019）在《山药粘液质多糖的酶法脱蛋白工艺及其性能研究》一文中研究指出采用响应面法优化酶法山药粘液质多糖的脱蛋白工艺条件,确定最佳条件为:pH 8.0,时间2.0 h,液料体积质量比80 m L/g,酶底质量比30%,温度37℃;此条件下的蛋白脱除率为83.4%,多糖保留率为92.7%。通过测定山药粘液质多糖对自由基的清除率,发现它对DPPH自由基和过氧化氢的清除率均可达到80%以上,对OH自由基的清除能力较弱;通过测定山药粘液质多糖在相对湿度43%和81%时的吸湿率、保湿率,表明其综合保湿性能略优于透明质酸钠。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2019年09期）
蛋白多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于叁辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的叁辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白多糖论文参考文献
[1].梁英,闫译允,黄徐林,田传远,胡乃霞.NaHSO_3对两种微藻生长及胞外多糖和藻胆蛋白含量的影响[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2020
[2].邵华,张怡,黄丽,高敏,冯斐斐.NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].应茵,张强,杨宏杰.灵芝蛋白多糖抗人胰淀素诱导β细胞凋亡的实验研究[J].吉林中医药.2019
[4].赵文华,庄锋,熊春红,刘宇,付书林.黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪的血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC的影响[J].中国畜牧兽医.2019
[5].邹丽丽,姜淑娟,钱方,妥彦峰,吴晓萌.两种多糖对乳清浓缩蛋白可食膜性能的影响[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[6].雷萍,韩晓伟,徐铭,侯殿东,关洪全.从阴阳自和角度探讨灰树花多糖对CIF模型线粒体自噬蛋白PINK1和Parkin的调节效应[J].中华中医药学刊.2019
[7].陈伟,许威,向晓辉,陈凯,张青.氧化苦参碱对脂多糖诱导的胰腺星状细胞NOD样受体蛋白3活化的影响[J].药物评价研究.2019
[8].茶晓锋,周琴.黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响[J].四川中医.2019
[9].龙婷婷,夏莉莎,方月月,滕树学,曹剑锋.百尾参多糖脱色脱蛋白工艺及其免疫活性研究[J].生物资源.2019
[10].宁奇,孙培冬,曹光群,张晨,邬凤娟.山药粘液质多糖的酶法脱蛋白工艺及其性能研究[J].食品与生物技术学报.2019
论文知识图
