导读:本文包含了紫花牡荆素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:紫花,细胞,肿瘤,儿茶素,干细胞,肺癌,凋亡。
紫花牡荆素论文文献综述
盛萍,乔美玲[1]（2018）在《维药一枝蒿中紫花牡荆素成分的分离制备、鉴定及含量测定》一文中研究指出目的研究维药一枝蒿中指标成分紫花牡荆素的单体制备方法,并建立其含量测定方法。方法利用HPD-450型大孔树脂吸附法提取富集紫花牡荆素,配合Sephadex LH-20柱色谱技术与波谱手段,分离纯化并鉴定其化学结构;含量测定色谱条件:采用色谱柱为Agilent HC-C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为甲醇-水(70∶30);柱温30℃,检测波长350 nm,流速1.0 m L·min-1。结果紫花牡荆素纯度为99.7%,在9.42~75.36μg·m L-1(r=0.999 6)内呈良好的线性关系,平均回收率为109.2%(RSD=2.12%)。结论大孔吸附树脂纯化可以获得高纯度紫花牡荆素;建立的含量测定方法简便、准确、稳定,可以用于维药一枝蒿的质量控制。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年07期）
刘建萍,张苗,张宏,赵滨[2]（2018）在《紫花牡荆素对肝癌HepG2细胞侵袭迁移的影响及作用机制的实验研究》一文中研究指出目的观察紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法配置不同浓度Casticin,体外培养肝癌HepG2细胞系。通过CCK-8实验检测细胞活性,Transwell法检测细胞侵袭迁移能力,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测细胞肿瘤转移相关基因MTA1、nm23-H1、ARHGAP9的蛋白表达水平。结果 Casticin可以显着抑制HepG2细胞的活性,并且呈剂量和时间依赖性;Casticin能够在不影响细胞活力的前提下显着抑制肝癌HepG2细胞的侵袭和迁移能力,并且呈剂量依赖性;Casticin能够显着减少促转移基因MTA1的蛋白表达水平,并且能增加抑转移基因nm23-H1和ARHGAP9的蛋白表达水平。结论 Casticin显着抑制肝癌HepG 2细胞的侵袭迁移,其作用机制可能与其能够抑制促转移基因MTA1蛋白的表达和促进抑转移基因nm23-H1、ARHGAP9蛋白的表达有关。(本文来源于《河北中医》期刊2018年03期）
李霞,应雪,闫荷露,王亚华,徐浩伦[3]（2018）在《紫花牡荆素与EGCG联合应用对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及凋亡作用》一文中研究指出目的:研究紫花牡荆素(casticin,CAS)与表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:培养肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞活性>95%的细胞进行实验。SRB法考察CAS(0.5,1,5,10,15,20μmoL·L~(-1))联合EGCG(1,5,10,15,20,25μmoL·L~(-1))对A549细胞的增殖抑制作用;激光共聚焦显微镜观察CAS+EGCG联合用药在A549细胞中的分布行为;流式细胞仪检测CAS+EGCG联合用药对A549细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAS+EGCG用药对A549细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:不同浓度各药物在24,48 h对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率均高于同浓度CAS或EGCG单独用药(P<0.05)。培养至24 h时,5μmoL·L~(-1)CAS与10μmoL·L~(-1)EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈协同作用。培养至48 h时,0.5μmoL·L~(-1)CAS与1μmoL·L~(-1)EGCG,1μmoL·L~(-1)CAS与5μmoL·L~(-1)EGCG,15μmoL·L~(-1)CAS与20μmoL·L~(-1)EGCG,20μmoL·L~(-1)CAS与25μmoL·L~(-1)EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈相加作用;通过激光共聚焦显微镜观察,CAS(5μmoL·L~(-1))联合EGCG(10μmoL·L~(-1))组进入A549细胞的数量高于同浓度CAS或EGCG单独用药。流式细胞仪检测表明,给药后将细胞培养至24 h时,各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞凋亡率高于相同CAS或EGCG浓度下单独用药(P<0.05)。Western blot检测显示,与单用药组相比,CAS+EGCG联合用药可增强Bax蛋白的表达量以及减少Bcl-2蛋白的表达量(P<0.01)。结论:与单用药相比,CAS+EGCG联合用药能够显着增强对A549细胞抑制及诱导凋亡作用,且诱导凋亡作用机制与Bcl-2和Bax蛋白相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年11期）
黄灵,顾钧,陆建华,刘颖斌,王卫民[4]（2017）在《紫花牡荆素对胰腺癌细胞凋亡的作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨紫花牡荆素对人胰腺癌细胞凋亡的作用及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测0、10、20、30和40μmol/L紫花牡荆素处理24、48和72 h后,胰腺癌Miapaca-2和Panc1细胞的增殖情况。应用克隆形成实验、FCM法和蛋白质印迹法分别检测0、10、20和30μmol/L紫花牡荆素对胰腺癌Miapaca-2和Panc1细胞克隆形成、细胞凋亡及剪切型caspase-3、剪切型caspase-9、剪切型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-PKB,p-AKT)蛋白表达的影响。结果:10、20、30和40μmol/L紫花牡荆素可明显抑制胰腺癌Miapaca-2和Panc1细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性(P值均<0.05)。紫花牡荆素对Miapaca-2和Panc1细胞的克隆形成也有明显的抑制作用(P值均<0.01),且能促进Miapaca-2和Panc1细胞的凋亡(P值均<0.05)。经紫花牡荆素处理后,Miapaca-2和Panc1细胞中剪切型caspase-3、剪切型caspase-9和剪切型PARP蛋白的表达水平均显着上调(P值均<0.05),而p-PI3K和p-Akt蛋白的表达水平均显着下调(P值均<0.01)。结论:紫花牡荆素可抑制胰腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡,这一作用可能与紫花牡荆素调控线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2017年12期）
王红英,王瑾,马文卓,张殿增,赵正杭[5]（2017）在《紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠足肿胀度和细胞因子的影响》一文中研究指出目的研究紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠血浆炎症相关细胞因子的作用及其与足跖肿胀度的相关性。方法 36只Bal b/c小鼠,随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物组、紫花牡荆素12.5,25.0和50.0mg·kg~(-1)剂量组;小鼠右足垫皮内注射弗氏完全佐剂后连续灌胃给药12d,每日1次。第13天测量小鼠后足爪的肿胀度,第14天采血,用流式细胞仪的微球阵列(CBA)法检测佐剂性关节炎小鼠外周血中的致炎性细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-4和IL-5)的水平。结果紫花牡荆素可剂量依赖性地抑制Bal b/c小鼠后足爪的肿胀度;明显降低致炎性Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,显着提高抗炎性Th2细胞因子IL-4和IL-5的水平;小鼠后足爪肿胀度与血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平呈正相关,与IL-4和IL-5的水平呈负相关。结论紫花牡荆素改善佐剂性关节炎小鼠足跖肿胀度,可能是通过增加血液IL-4和IL-5含量,降低IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,调节细胞因子平衡的结果。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2017年03期）
周玲[6]（2016）在《紫花牡荆素靶向TGF-β/Smad信号通路减轻肝纤维化的实验研究》一文中研究指出一、研究背景与目的肝纤维化是许多慢性肝脏疾病的共同病理基础,主要以细胞外基质(尤其是纤维胶原)的过度沉积为特征,是机体对各种病因引起慢性肝损伤后的一种损伤修复的动态过程。常见病因包括：慢性炎症、病毒性和自身免疫性肝炎、酒精性肝病、代谢性肝病、胆汁淤积和铁沉积等。肝纤维化如果不能得到及时治疗将会进展为肝硬化甚至肝细胞肝癌,并会出现一系列并发症如食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水、肝肾综合征等,给患者带来巨大的痛苦甚至威胁生命。尽管近年来肝纤维化的机制研究已经取得了巨大的进展,但临床上有效的治疗手段仍较欠缺。在受损的肝脏中,活化的肝星状细胞(Hepatic stellate cells, HSCs)是分泌纤维胶原的主要细胞。正常情况下,HSC处于静息状态,位于肝实质细胞与窦状小管内皮层细胞之间(Disse间隙),主要功能是储存维生素A,只产生少量的细胞外基质组分用于基质膜的形成。在损伤因子的持续作用下,HSC转变为表达α-SMA的肌成纤维细胞,合成和分泌大量的纤维胶原,尤其是Ⅰ型及Ⅲ型胶原,此外还有大量基质金属蛋白酶,如MMP-2、MMP-9等,以及它们的抑制剂TIMPs。越来越多的证据表明,TGF-β1是介导这一病理过程的主要因子,它通过激活下游的Smad信号通路参与该过程。Smad蛋白分为3种类型：Smad2/3是受体活化型Smad(R-Smad),Smad4是协同型Smad(Co-Smad),Smad6、7、8是抑制型Smad(I-Smad)。当TGF-β1与其受体结合后,Smad2/3的MH2区SSXS结构域的特定丝氨酸(ser)磷酸化而活化,随后与Smad4结合成多聚体并转入胞核,与靶基因结合形成转录复合体,激活目的基因的复制和转录,从而引发大量胶原的合成,形成肝纤维化。因此,通过靶向TGF-β/Smad信号通路调控HSC的活化和/或增殖或者促进HSC凋亡是防治肝纤维化的潜在靶点。大量研究表明,许多天然化合物具有保肝作用。蔓荆子是我国传统中草药的一种,其成熟的果实常被用作治疗头痛、感冒、偏头痛和目赤肿痛。紫花牡荆素(5,3'-二羟基-3,6,7,4'-四甲氧基黄酮),是从蔓荆子中提取的主要黄酮类化合物之一。其已被证实具有多种生物学活性,但大多数研究都集中于紫花牡荆素在不同类型的癌症中的抗肿瘤作用。近期研究表明,紫花牡荆素在体内及体外均有抗炎作用。在小鼠中,紫花牡荆素可以改善吸烟诱导的急性肺炎,可减少巴豆油所致耳皮炎和耳水肿。值得引起注意的是,最新的研究指出,紫花牡荆素在体外可以诱导HSC凋亡,且呈剂量和时间依赖性。然而,其在体内对HSC的作用及其是否具有抗纤维化的效能却尚未见报道。因此,本研究旨在通过构建小鼠肝纤维化的体内模型,探讨紫花牡荆素对肝纤维化的治疗作用及其作用机理,以期将紫花牡荆素作为防治肝纤维化的药物应用于临床提供理论依据。二、研究方法1、我们将体重近似的同龄C57小鼠随机分为4组：空白对照组(Control)、紫花牡荆素对照组(Casticin)、四氯化碳疾病组(CC14)以及紫花牡荆素治疗组(CCl4+Casticin),以腹腔注射四氯化碳的方法建立小鼠肝纤维化模型,造模6周后再灌胃给予紫花牡荆素(20mg/kg)治疗2周,实验结束后统一取材,观察分析。2、通过对各组小鼠血液进行生化分析,对小鼠肝脏进行HE染色、苦味酸-天狼星红染色及肝组织胶原含量测定,检测紫花牡荆素在体内对小鼠肝纤维化的作用。3、利用Western blot、免疫组化及Real-time PCR检测紫花牡荆素对标志HSC活化的相关分子-—α-SMA、α1(I)collagen、MMP-2、MMP-9、TTMP-1、TIMP-2及TGF-β1等表达的影响,同时检测TGF-β/Smad信号通路下游p-Smad2(S465/467)和p-Smad3(S423/425)的蛋白表达水平。4、利用人肝星状细胞系——LX2细胞开展体外实验,通过CCK8及Western blot检测紫花牡荆素对细胞增殖和凋亡的影响。5、使用TGF-p1刺激LX2细胞,通过免疫荧光、Real-time PCR及Western blot检测一系列HSC活化标志物的表达及紫花牡荆素的干预对这些标志物的影响,同时检测p-Smad2/3的表达,以明确和验证紫花牡荆素在其中的潜在作用机制。叁、研究结果1、紫花牡荆素改善了CCl4所致肝功能损伤及肝组织病变本论文对紫花牡荆素的体内研究采用了治疗性给药的方案,即在肝纤维化模型诱导成功后给予药物治疗以观察药物的效应。首先,我们观察了紫花牡荆素对CCl4所致肝脏纤维化的损伤是否具有改善作用。我们通过测定小鼠血清中ALT和AST水平来观察紫花牡荆素对肝功能的影响。结果表明,紫花牡荆素的治疗改善了CCl4引起的肝损伤,降低了CCl4引起的小鼠血清ALT和AST的升高；而紫花牡荆素对照组二者水平与Control组相比无显着变化,说明紫花牡荆素对正常的肝组织无损伤作用即无肝毒性。以HE染色进行组织病理学检查显示,正常小鼠的肝组织肝小叶完整,肝细胞排列整齐；而CCl4疾病组小鼠的肝组织可见大量发生脂肪变、炎性浸润、气球样变、甚或坏死的肝细胞,且出现明显纤维间隔,纤维结缔组织以汇管区为中心明显增生,逐渐向肝小叶内延伸并包绕肝细胞,但尚未见明显假小叶形成。给予紫花牡荆素治疗后,肝组织的病变得到明显改善。组织学病理评分显示,紫花牡荆素的治疗减轻了CCl4引起的肝组织的炎症及纤维化程度,纤维化病理评分与CCl4疾病组相比具有统计学意义(p<0.001)；同样,紫花牡荆素对照组与Control组相比无显着变化。2、紫花牡荆素减轻了CCl4诱导的肝纤维化接下来,我们对各组小鼠的肝组织样本进行狼红染色,检测肝组织胶原沉积情况。我们发现,CCl4疾病组小鼠的肝脏胶原纤维较Control组小鼠显着增多,汇管区周围及小叶间动、静脉壁均可见明显胶原染色,而给予紫花牡荆素治疗可以有效地减少肝组织中的胶原沉积及纤维间隔的形成。我们将各组小鼠的肝组织狼红染色切片在10X镜下拍照,每个样品随机选取3个100X的视野,在Image pro-plus软件中进行图像分析,对各组样品间代表胶原的红色区域进行检测比较,统计结果表明：紫花牡荆素治疗组肝组织的胶原含量低于CCl4疾病组,差异具有统计学意义(p<0.05)。此外,我们还对各组小鼠肝组织中的羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)含量进行了检测。检测结果表明,紫花牡荆素降低了肝纤维化小鼠肝组织中的HYP水平,和上述狼红染色结果吻合,进一步表明了紫花牡荆素可以抑制胶原的生成,减轻肝纤维化。3、紫花牡荆素减轻肝纤维化的机制可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路,减少HSC活化实现的。为了明确紫花牡荆素减轻肝纤维化的作用机制,我们对HSC的活化情况进行了考察。首先以免疫印迹法检测了肌成纤维细胞标志物α-SMA及vimentin在肝组织中的表达情况。结果显示,与正常小鼠相比,纤维化小鼠肝脏中二者均显着高表达,提示纤维化肝脏中的HSC大量活化；而给予紫花牡荆素干预后,上述HSC活化指标均表达下降,提示紫花牡荆素对HSC的活化具有抑制作用。对各组肝组织样品进行α-SMA的免疫组化染色亦得到了同样的结论。为进一步确证紫花牡荆素抑制了HSC的活化,我们用Real-time PCR检测了MMP-2、 MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及TGF-β1的mRNA表达水平。结果显示：紫花牡荆素在mRNA水平降低了纤维化肝脏中显着增加的以上HSC活化相关分子的含量。而其中,值得特别关注的是,TGF-β1的表达在纤维化肝脏中显着增高,但可被紫花牡荆素的干预降低。这一现象提示我们,紫花牡荆素可能通过减少TGF-β1的表达抑制HSC的活化。因此,我们接下来进一步对TGF-β1启动的TGF-β/Smad信号通路进行了检测。结果表明,与CCl4疾病组相比,紫花牡荆素的治疗可下调p-Smad3(S423/425)的表达水平。4、紫花牡荆素抑制LX2细胞增殖,诱导其凋亡为了进一步探讨和验证紫花牡荆素抗纤维化的作用机制,我们利用LX2细胞开展了体外细胞实验。细胞增殖检测结果显示,LX2细胞的增殖明显被紫花牡荆素抑制,且呈剂量依赖性。此外,我们检测了紫花牡荆素对LX2细胞的促凋亡效应。我们通过免疫印迹检测细胞cleaved PARP的蛋白表达水平,结果显示：未处理的LX2细胞几乎不表达cleaved PARP,而经紫花牡荆素干预的LX2细胞,其cleaved PARP的表达增多,且呈现时间及浓度依赖性。以上研究结果表明：紫花牡荆素抑制LX2细胞增殖,同时促进其凋亡。5、紫花牡荆素通过靶向TGF-β/Smad信号来抑制LX2细胞活化及胶原基质的表达接下来,我们检测了紫花牡荆素是否能够抑制LX2细胞的活化。对LX2细胞进行α-SMA蛋白的免疫荧光染色,我们发现,未经任何处理的LX2细胞呈现自然伸展的星形,予TGF-β1刺激后,α-SMA蛋白表达增强,而给予紫花牡荆素处理后,细胞触角消失,形态偏圆,α-SMA蛋白的表达显着减弱。我们提取各组细胞的RNA进行了Real-time PCR,对α-SMA、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、 TIMP-2及TGF-β1的mRNA表达水平进行了检测,得到的结果与体外实验结果相一致,即紫花牡荆素在mRNA水平降低了LX2细胞中代表其活化水平的相关分子含量。然而,紫花牡荆素是通过怎样的细胞信号转导途径影响HSC?为了验证我们在肝纤维化小鼠体内实验中得出的推论,我们检测了TGF-β/Smad信号通路中的关键分子p-Smad2/3的蛋白水平。免疫印迹结果显示：予TGF-β1刺激后的LX2细胞,其p-Smad2/3的表达明显上调,而紫花牡荆素的干预可明显减少p-Smad2/3的表达(图1-17)。这一结果表明,紫花牡荆素通过靶向TGF-β/Smad信号来抑制HSC活化,减少胶原基质的表达。四、结论1、体内实验表明,紫花牡荆素可改善CCl4所致肝功能损伤及肝组织病变,能够减轻CCl4诱导的肝纤维化,其抗肝纤维化的作用机制可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路,从而减少HSC的活化实现的。2、体外实验表明,紫花牡荆素能抑制LX2细胞增殖,诱导其凋亡,且能通过靶向TGF-β/Smad信号抑制LX2细胞活化,减少胶原基质的表达。3、我们的研究表明,紫花牡荆素具有护肝、抗纤维化、化学预防等作用,为后期的新药开发和临床试验提供了必要的依据。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-05-04）
盘捷,陈临溪,周玉生,李荣,王娟[7]（2016）在《活性氧介导紫花牡荆素诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨紫花牡荆素(Casticin,CAS)是否通过刺激活性氧(ROS)生成,诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞。ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶(PI)染色,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;2'7'-二氯二氢荧光素二乙酯(DCFH-DA)荧光探针FCM检测ROS的生成。结果 CAS以浓度依赖方式增高HeLa细胞组蛋白/DNA碎片水平和凋亡率(P<0.05)。DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到1.0、2.0μM的CAS能诱导典型DNA梯形条带形成。CAS促进ROS生成(P<0.05),呈浓度依赖性,且N-乙酰半胱氨酸(NAC)预孵育能有效抑制CAS刺激ROS生成(P<0.05)并减弱CAS诱导HeLa细胞凋亡作用(P<0.05)。结论CAS诱导HeLa细胞凋亡并促进细胞内活性氧生成。(本文来源于《中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集》期刊2016-04-21）
易恒仲,龙灵芝,周源,杨小红,曹建国[8]（2015）在《紫花牡荆素对H446细胞系肺癌干样细胞球形成能力和p-Akt蛋白表达的影响》一文中研究指出目的 :研究紫花牡荆素(canstin,CAS)抑制人小细胞肺癌H446细胞系肺癌干细胞样细胞球形成作用,探讨其作用机制是否涉及降低Akt磷酸化蛋白表达水平。方法 :肿瘤球形成法获得H446细胞系第2代球形成细胞,并检定CAS、及与LY294002合用对肿瘤球形成率的影响。Western blot分析p-Akt、Akt蛋白表达。结果 :CAS以浓度依赖方式降低H446细胞系第2代球形成细胞肿瘤球形成率和Akt蛋白磷酸化水平。LY294002(5.0μmol/L)增强CAS抑制球形成以及下调p-Akt蛋白表达作用。结论 :CAS具有抑制H446细胞系干细胞样细胞球形成作用;Akt特异性抑制剂有效增强CAS抑制肺癌干细胞样细胞球形成与Akt蛋白磷酸化。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2015年03期）
姜玲,曹晓正,李程,肖荞,杨剑锋[9]（2015）在《紫花牡荆素对SKOV3卵巢癌干细胞样细胞FoxO3a磷酸化的影响》一文中研究指出背景与目的:肿瘤干细胞的存在是卵巢癌高复发率和高死亡率的原因。本文研究紫花牡荆素(casticin,CAS)对SKOV3细胞系卵巢癌干细胞样细胞(ovarian cancer stem cell like cells,OCSLCs)自我更新能力的影响及其机制。方法:体外培养SKOV3细胞系细胞,干细胞培养基悬浮培养SKOV3得到和扩增卵巢癌球形成细胞,即OCSLCs。蛋白[质]印迹法(Western blot)分析FoxO3a磷酸化水平。FoxO3a特异性si RNA转染抑制FoxO3a蛋白表达,并测定肿瘤球形成率。结果:与亲本细胞相比,OCSLCs高表达磷酸化FoxO3a蛋白,具有更高的肿瘤球形成率[(3.1±0.3)%vs(34.8±6.8)%,P<0.05]。CAS显着抑制OCSLCs肿瘤球形成能力,并降低FoxO3a磷酸化水平。FoxO3a特异性si RNA转染抑制FoxO3a蛋白表达,拮抗CAS抑制OCSLCs肿瘤球形成作用。结论:降低FoxO3a磷酸化水平参与CAS抑制SKOV3细胞系OCSLCs肿瘤球形成作用。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2015年05期）
匡晓琴[10]（2015）在《紫花牡荆素对肝癌细胞RASSF1A基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察紫花牡荆素(casticin,CAS)对肝癌Hep G2细胞RASSF1A基因表达的影响。方法:体外培养人肝癌细胞系Hep G2,并根据不同的实验目的分为空白对照组和不同浓度CAS处理组。其中空白对照组仅给予等体积培养基处理;CAS干预组采用0.5μmol/L,1.0μmol/L,2.0μmol/L CAS作用Hep G2细胞0~48h。采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测Hep G2细胞CAS处理后RASSF1A基因启动子区的甲基化水平。提取细胞总RNA和蛋白,实时定量PCR和Western blot分别检测RASSF1A m RNA和DNA甲基转移酶1(DNMT1)蛋白的表达。结果:1.MSP结果显示,Hep G2细胞未经CAS处理时,细胞内甲基化RASSF1A含量呈一定表达水平。当给予不同浓度CAS处理0~48h后,甲基化RASSF1A含量随着CAS浓度的增高而降低,与之相对应的是,随着CAS浓度的增高,非甲基化RASSF1A基因含量随之增多。2.Hep G2细胞中RASSF1A m RNA含量低下,而经不同浓度CAS处理0~48h后,real-time PCR结果显示RASSF1A m RNA水平随之增高,并具有一定的剂量和时间依赖性。此外,CAS也能上调RASSF1A蛋白的表达。3.Hep G2细胞在静息状态下,DNMT1 m RNA呈较高水平表达。而CAS处理后,随着浓度的递增,DNMT1 m RNA含量随之降低。此外,Western blot也获得了类似的效果。结论:CAS能降低Hep G2细胞中RASSF1A启动子的甲基化水平,并促进其表达;CAS能降低Hep G2细胞中DNA甲基转移酶1的表达水平。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
紫花牡荆素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法配置不同浓度Casticin,体外培养肝癌HepG2细胞系。通过CCK-8实验检测细胞活性,Transwell法检测细胞侵袭迁移能力,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测细胞肿瘤转移相关基因MTA1、nm23-H1、ARHGAP9的蛋白表达水平。结果 Casticin可以显着抑制HepG2细胞的活性,并且呈剂量和时间依赖性;Casticin能够在不影响细胞活力的前提下显着抑制肝癌HepG2细胞的侵袭和迁移能力,并且呈剂量依赖性;Casticin能够显着减少促转移基因MTA1的蛋白表达水平,并且能增加抑转移基因nm23-H1和ARHGAP9的蛋白表达水平。结论 Casticin显着抑制肝癌HepG 2细胞的侵袭迁移,其作用机制可能与其能够抑制促转移基因MTA1蛋白的表达和促进抑转移基因nm23-H1、ARHGAP9蛋白的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
紫花牡荆素论文参考文献
[1].盛萍,乔美玲.维药一枝蒿中紫花牡荆素成分的分离制备、鉴定及含量测定[J].中国现代应用药学.2018
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