导读:本文包含了一氧化氮合成酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,酶抑制剂,变异性,血管,休克,细胞,内皮。
一氧化氮合成酶抑制剂论文文献综述
侯彦宏,沈晓旭,宫媛媛,赵明镜,吴爱明[1]（2017）在《四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂诱导的高血压大鼠血管重构的作用》一文中研究指出目的:探讨四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)诱导的高血压大鼠血管重构的作用及其机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为6组,分别为四妙勇安汤活性部位高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1·d-1),卡托普利组(50 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀阳性药物组(10 mg·kg-1·d-1)及模型组,各组动物饮水中给予L-NAME(1 g·L-1)。给药第4周后,测定动物体重、心脏质量、血压、心率;处死后,主动脉根部切片苏木素-伊红(HE)染色,测定主动脉厚度变化;马松(Masson)染色观察冠状动脉纤维化变化;免疫组化方法观察单核巨噬细胞抗原-1(ED-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化。结果:与模型组比较,仅卡托普利组具有减轻心肌肥厚的作用;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组具有一定降低舒张压和收缩压的作用;与模型组比较,给药各组对心率均没有影响;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组可明显降低主动脉壁厚;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可降低可明显减少冠状动脉周边纤维化的形成;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可明显抑制冠状动脉ED-1和PCNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:四妙勇安汤活性部位具有降低高血压作用,改善血管重构,其机制可能与其抑制冠状动脉ED-1的抗炎作用和抑制PCNA的抗增殖作用相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2017年04期）
张利军[2]（2013）在《热休克蛋白70抑制剂PFT-μ对诱导型一氧化氮合成酶诱导表达及蛋白稳定性的影响》一文中研究指出背景:一氧化氮（Nitric oxide, NO）作为重要的信号分子和效应分子参与多种生理过程。机体通过一氧化氮合成酶（Nitric oxidesynthase, NOS）来合成NO，而诱导型NOS（inducible NOS, iNOS）因其具有的诱导表达及高效产生NO的特性使其成为机体免疫系统用来对抗入侵的微生物及清除自身肿瘤细胞的重要工具。热休克蛋白（Heatshock protein, HSP）是细胞内表达丰度最高的蛋白，在受到热休克等应激刺激时还会大量诱导表达。本课题组前期的研究证实HSP90对iNOS表达、活性及蛋白稳定性有重要影响，而作为与之紧密相关的HSP70是否有相似的作用目前尚不清楚。PFT-μ (Pifithrin-mu)是由George等于2009年首次在Mol Cell上报道的对HSP70具有高度选择性的一种小分子抑制剂，这为我们研究HSP70提供了一个有力的研究工具。到目前为止，利用PFT-μ治疗白血病等癌症方面的研究已有报道，但尚无在脓毒症等炎症方面的研究，另外也无HSP70与iNOS蛋白诱导及蛋白翻译后稳定性维持方面的报道。目的:拟探讨PFT-μ作为特异性热休克蛋白70抑制剂对IFN-γ诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞NO产生及iNOS表达的影响及分子调控机制；观察PFT-μ对脓毒症小鼠主要组织内iNOS表达的影响，观察PFT-μ是否参与iNOS蛋白翻译后的稳定性。方法:采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞株构建炎症反应的细胞模型，Western-Blot检测iNOS等蛋白表达；定量聚合酶链反应(q-PCR)分析iNOS mRNA表达改变，Griess试剂测定培养基中NO的含量；HSP70siRNA转染RAW264.7巨噬细胞检测iNOS等蛋白表达；Western-Blot检测转录因子STAT1磷酸化水平及IRF-1诱导表达及胞核转移情况、染色质免疫共沉淀（Chromosome immunoprecipitate assay,ChIP）检测p-STAT1和IRF-1与iNOS基因启动子区的结合；Western-Blot检测胞浆可溶性及沉淀中iNOS蛋白；构建内毒素血症小鼠模型检测主要组织内iNOS表达水平的变化。结果:在IFN-γ诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞中，PFT-μ在8-12小时可抑制NO生成（P<0.05）；PFT-μ在8-12小时可下调iNOS蛋白和mRNA表达（P<0.05）；HSP70siRNA转染后可下调iNOS蛋白水平；PFT-μ不影响细胞内STAT1、磷酸化STAT1的水平，PFT-μ不影响IRF-1蛋白的表达及细胞内胞浆与胞核间转移；PFT-μ在2小时可降低p-STAT1和IRF-1对iNOS启动子区的结合（P<0.05）；PFT-μ不影响iNOS mRNA的稳定性（P>0.05）；PFT-μ不影响iNOS的蛋白稳定性；PFT-μ可抑制内毒素血症小鼠主要组织内iNOS的蛋白及mRNA的表达（P<0.05）。结论：PFT-μ可降低LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7中NO的生成、iNOS蛋白和mRNA表达；PFT-μ通过抑制转录因子p-STAT1和IRF-1与iNOS基因启动子结合而减少iNOS生成；PFT-μ对iNOS mRNA及蛋白质稳定性无影响；PFT-μ可在小鼠体内抑制iNOS表达。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
沈婕,丰有吉,沈霖霖,乔伟伟,李笑天[3]（2009）在《一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME对妊娠大鼠心血管自主神经调节的影响》一文中研究指出目的:研究慢性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂对妊娠大鼠心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:测定清醒、自由活动状态下一氧化氮合成酶(NOS)抑制妊娠SD大鼠和妊娠对照SD大鼠的HRV、BPV和自发性BRS;静脉注射去氧肾上腺素(5μg/kg)测定压力反射对心率的控制功能(BRSHR)。结果:NOS受抑制的妊娠大鼠与对照组相比,HRV低频成分降低(P<0.05),总的BPV及BPV的极低频成分增加(P<0.05),自发性BRS及BRSHR均明显降低(P<0.05)。结论:NO缺乏引起的心血管自主神经调节的变化是引起妊娠大鼠血压升高的原因之一。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2009年06期）
余海澄,Toru,Nakazawa,Akihisa,Matsubara,Toshio,Hisatomi,Tara,A．Young[4]（2007）在《一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME减少光动力治疗后视网膜感光细胞损伤的实验研究》一文中研究指出目的：用激光诱导的脉络膜新生血管(choroidal neovascu- larization,CNV)动物模型研究一氧化氮合成酶(nitric ox- ide synthase,NOS)在光动力治疗(photodynamic ther- aphy,PDT)后的视网膜感光细胞损伤中起的作用。方法：(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
刘巍,王钜[5]（2006）在《一氧化氮、一氧化氮合成酶及其抑制剂在缺血性脑损伤研究中的进展》一文中研究指出脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,是人类致残和死亡的最重要原因之一,其中以缺血性脑损伤最为多见。近年来,一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性脑缺血损伤中的作用日益受到人们的关注[1,2]。NO是目前公认的一种信息传递分子,在脑缺血损伤中具有(本文来源于《实验动物科学与管理》期刊2006年03期）
郝丽荣,周晋[6]（2005）在《内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂》一文中研究指出一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。(本文来源于《国外医学(移植与血液净化分册)》期刊2005年02期）
张茵,杨跃进[7]（2005）在《一氧化氮合成酶抑制剂在急性心肌梗死心原性休克中的应用进展》一文中研究指出急性心肌梗死合并心原性休克死亡率高,预后差。即使在升压药物治疗的基础上,给予经皮主动脉气囊反搏、早期血运重建和机械通气等措施后,一定程度上降低了死亡率,但效果仍不容乐观。一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂作为一种新的治疗心原性休克的药物,具有升高血压、改善冠脉灌注,降低一氧化氮(NO)对心肌的毒性和提高心肌细胞对儿茶酚胺类物质的反应性等作用。对血管重建术后仍顽固的心原性休克疗效显着,降低死亡率,改善预后。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2005年01期）
王晓丹[8]（2004）在《左旋精氨酸/一氧化氮合成酶抑制剂对兔血管成形术后再狭窄的影响》一文中研究指出目的 :观察左旋精氨酸 (L arginine)和NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对兔髂动脉血管成形后的内膜增殖的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)与血管成形术后再狭窄的关系。方法 :新西兰大耳白兔高脂饲料喂养 3个月后 ,均行右侧髂动脉球囊成形 ,然后随机分为 3组 ,A组 :手术对照组 (共 8只 )。B组 :L arginine治疗组 (共 8只 ) ,损伤当日即给予左旋精氨酸 (5 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,共 14d ,C组 :L NNA治疗组(共 8只 ) ,损伤当日即给予L NNA(3mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,共 14d。结果 :病理学观察示 :A组及C组髂动脉内膜显着增生 ,B组髂动脉内膜增生明显受抑制。与对照组相比较L NNA组横断面积增大 ,而L arginine组横断面积缩小 ,3组管腔面积有显着差异 ;免疫组化结果显示 :A组、C组的内膜、中膜平滑肌细胞增殖指数 (PI)明显高于B组 ,且组间差异有显着性 (P <0 0 5 )。结论 :左旋精氨酸对髂动脉球囊成形术后的血管内膜增殖有明显的抑制作用 ,管腔面积显着扩大。揭示NO可能抑制了血管成形术后再狭窄的发生(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2004年03期）
秦霞南[9]（2004）在《一氧化氮合成酶抑制剂治疗骨关节病研究进展》一文中研究指出一氧化氮合成酶抑制剂能够抑制一氧化氮合成酶的生物活性,防止颞下颌关节内产生过量的一氧化氮,阻止其对关节软骨的破坏,逐渐恢复软骨细胞合成蛋白多糖及胶原的能力,促进软骨修复,是治疗骨关节病的较理想的方法。(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊2004年03期）
王吉[10]（2003）在《一氧化氮合成酶抑制剂对糖尿病肾病及其它肾病的影响》一文中研究指出由于一氧化氮具有强烈的扩血管作用。其在不同的肾脏疾病中起到保护和非保护的作用。本文就一氧化氮合成酶抑制剂在调节糖尿病肾病早期肾内一氧化氮水平及其对糖尿病肾病血流动力学、肾功能改变的影响作以简要总结,并归纳了近年来一氧化氮合成酶抑制剂在其它肾脏疾病中的影响。(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊2003年06期）
一氧化氮合成酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:一氧化氮（Nitric oxide, NO）作为重要的信号分子和效应分子参与多种生理过程。机体通过一氧化氮合成酶（Nitric oxidesynthase, NOS）来合成NO，而诱导型NOS（inducible NOS, iNOS）因其具有的诱导表达及高效产生NO的特性使其成为机体免疫系统用来对抗入侵的微生物及清除自身肿瘤细胞的重要工具。热休克蛋白（Heatshock protein, HSP）是细胞内表达丰度最高的蛋白，在受到热休克等应激刺激时还会大量诱导表达。本课题组前期的研究证实HSP90对iNOS表达、活性及蛋白稳定性有重要影响，而作为与之紧密相关的HSP70是否有相似的作用目前尚不清楚。PFT-μ (Pifithrin-mu)是由George等于2009年首次在Mol Cell上报道的对HSP70具有高度选择性的一种小分子抑制剂，这为我们研究HSP70提供了一个有力的研究工具。到目前为止，利用PFT-μ治疗白血病等癌症方面的研究已有报道，但尚无在脓毒症等炎症方面的研究，另外也无HSP70与iNOS蛋白诱导及蛋白翻译后稳定性维持方面的报道。目的:拟探讨PFT-μ作为特异性热休克蛋白70抑制剂对IFN-γ诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞NO产生及iNOS表达的影响及分子调控机制；观察PFT-μ对脓毒症小鼠主要组织内iNOS表达的影响，观察PFT-μ是否参与iNOS蛋白翻译后的稳定性。方法:采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞株构建炎症反应的细胞模型，Western-Blot检测iNOS等蛋白表达；定量聚合酶链反应(q-PCR)分析iNOS mRNA表达改变，Griess试剂测定培养基中NO的含量；HSP70siRNA转染RAW264.7巨噬细胞检测iNOS等蛋白表达；Western-Blot检测转录因子STAT1磷酸化水平及IRF-1诱导表达及胞核转移情况、染色质免疫共沉淀（Chromosome immunoprecipitate assay,ChIP）检测p-STAT1和IRF-1与iNOS基因启动子区的结合；Western-Blot检测胞浆可溶性及沉淀中iNOS蛋白；构建内毒素血症小鼠模型检测主要组织内iNOS表达水平的变化。结果:在IFN-γ诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞中，PFT-μ在8-12小时可抑制NO生成（P<0.05）；PFT-μ在8-12小时可下调iNOS蛋白和mRNA表达（P<0.05）；HSP70siRNA转染后可下调iNOS蛋白水平；PFT-μ不影响细胞内STAT1、磷酸化STAT1的水平，PFT-μ不影响IRF-1蛋白的表达及细胞内胞浆与胞核间转移；PFT-μ在2小时可降低p-STAT1和IRF-1对iNOS启动子区的结合（P<0.05）；PFT-μ不影响iNOS mRNA的稳定性（P>0.05）；PFT-μ不影响iNOS的蛋白稳定性；PFT-μ可抑制内毒素血症小鼠主要组织内iNOS的蛋白及mRNA的表达（P<0.05）。结论：PFT-μ可降低LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7中NO的生成、iNOS蛋白和mRNA表达；PFT-μ通过抑制转录因子p-STAT1和IRF-1与iNOS基因启动子结合而减少iNOS生成；PFT-μ对iNOS mRNA及蛋白质稳定性无影响；PFT-μ可在小鼠体内抑制iNOS表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
一氧化氮合成酶抑制剂论文参考文献
[1].侯彦宏,沈晓旭,宫媛媛,赵明镜,吴爱明.四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂诱导的高血压大鼠血管重构的作用[J].中国实验方剂学杂志.2017
[2].张利军.热休克蛋白70抑制剂PFT-μ对诱导型一氧化氮合成酶诱导表达及蛋白稳定性的影响[D].重庆医科大学.2013
[3].沈婕,丰有吉,沈霖霖,乔伟伟,李笑天.一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME对妊娠大鼠心血管自主神经调节的影响[J].现代妇产科进展.2009
[4].余海澄,Toru,Nakazawa,Akihisa,Matsubara,Toshio,Hisatomi,Tara,A．Young.一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME减少光动力治疗后视网膜感光细胞损伤的实验研究[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007
[5].刘巍,王钜.一氧化氮、一氧化氮合成酶及其抑制剂在缺血性脑损伤研究中的进展[J].实验动物科学与管理.2006
[6].郝丽荣,周晋.内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂[J].国外医学(移植与血液净化分册).2005
[7].张茵,杨跃进.一氧化氮合成酶抑制剂在急性心肌梗死心原性休克中的应用进展[J].中国分子心脏病学杂志.2005
[8].王晓丹.左旋精氨酸/一氧化氮合成酶抑制剂对兔血管成形术后再狭窄的影响[J].心肺血管病杂志.2004
[9].秦霞南.一氧化氮合成酶抑制剂治疗骨关节病研究进展[J].国外医学.口腔医学分册.2004
[10].王吉.一氧化氮合成酶抑制剂对糖尿病肾病及其它肾病的影响[J].国外医学(老年医学分册).2003
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