导读:本文包含了生精过程论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,精子,细胞,精细,睾丸,减数,附睾。
生精过程论文文献综述
吕扬帆,孙家卿,卜一凡,孙庆杨,李小慧[1]（2019）在《基于流式细胞技术分析碲化镉量子点对小鼠生精过程的影响》一文中研究指出为探讨碲化镉对雄性小鼠生殖影响机理,将27只雄性小鼠随机分为3组,采用静脉注射的方法分别注射0、0.2和2 nmol的碲化镉,在处理后第1天、3天和7天,处死小鼠,摘取睾丸后制作细胞悬液,采用PI染色法及流式细胞分析技术,检测碲化镉量子点对小鼠睾丸内各级生精细胞组成的影响。实验结果表明,碲化镉显着影响了睾丸内生精细胞的构成,处理组的睾丸内单倍体精子细胞和精子下降,四倍体的初级精母细胞升高,精子发生受到影响。本实验为深入阐明碲化镉对雄性小鼠生殖毒性的机制提供试验依据,并为量子点的生物安全评价和生物医学应用提供指导。(本文来源于《广东化工》期刊2019年16期）
袁乐,刘浩浩,吴金霞,王月勤,杜星德[2]（2018）在《p53信号通路在MC-LR诱导SD大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡过程中的作用及分子机制》一文中研究指出目的本研究以体外共培养的原代SD大鼠支持-生精细胞为模型,探究未被阐明的p53依赖途径和线粒体在MC-LR诱导的生殖细胞凋亡过程中的作用及机制。方法从未成年雄性SD大鼠睾丸中分离纯化支持-生精共培养细胞,建立原代培养细胞模型,确定MC-LR对睾丸支持-生精共培养细胞的半数抑制浓度(IC50),然后设置为不同浓度(0、9、18、36μg/mL)MC-LR以及36μg/ml MC-LR+PFTα(15μM)、36μg/ml MC-LR+CsA(10μM)、单独PFTα(15μM)和单独CsA(10μM)8个组,染毒24h后,检测各个组细胞凋亡率、线粒体膜电位以及Real time PCR,western blotting检测p53依赖途径凋亡相关蛋白(p53、PUMA、p21、Bax、clevead PARP和clevead caspase-3)表达情况。结果研究发现,微囊藻毒素-LR作用于共培养的睾丸支持-生精细胞后,可以激活p53依赖通路蛋白表达,并引起线粒体膜电位降低,细胞质中Cyt-c从线粒体向细胞质移动,诱导细胞发生凋亡。而P53抑制剂PFT-α在有效抑制p53蛋白表达的同时,可以改善睾丸支持-生精共培养细胞线粒体膜电位水平,阻止Cyt-c从线粒体向细胞质移动,减少凋亡发生。当加入线粒体损伤抑制剂CsA后,线粒体损伤程度降低,细胞质中Cyt-c表达水平降低,细胞凋亡水平降低。结论p53依赖途径介导了MC-LR诱导的大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡过程,并且mPTP开放在MC-LR致大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡发挥重要作用。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
李雪瑶,杨菁,李洁,徐玲[3]（2018）在《piRNA通路在生精过程中的作用》一文中研究指出piRNA是一类特异性与Argonuat蛋白家族中的PIWI蛋白相互结合形成piRNA沉默复合体(piRNA-induced silencing complex,piRISC)而在生物体内发挥重要作用的非编码小RNA,主要作用于生殖系统。piRNA通路不仅通过抑制转座子,还通过泛素化降解、调控mRNA表达、基因甲基化修饰等方式来发挥在生精过程中的特定作用。本文拟对piRNA通路在生精过程中的作用进行综述。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2018年01期）
徐亚茹,杨万喜[4]（2017）在《中华绒螯蟹精子发生过程中Caspase家族蛋白(Caspase 3/Caspase 7/Caspase 8)参与生精细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出生精细胞凋亡的调控是确保一定数量功能性精子形成的重要保障。迄今为止,中华绒螯蟹(Eriocheir sinesis)精子发生过程中相关凋亡因子是如何参与并调控生精细胞的凋亡尚不清楚。我们成功地克隆了Caspase家族蛋白Caspase3、Caspase7、Caspase8的全长。半定量和免疫印迹实验显示在基因水平和蛋白水平Caspase3/7/8蛋白在肌肉、腮、心脏、肝胰腺及精巢中均有表达。原位杂交结果显示,在早期精细胞中,Caspase3/7/8在细胞核周围有微弱表达,但在内陷的顶体管中有比较强烈的表达;中期精细胞中,信号比早期强烈;后期中,主要集中在顶体管和顶体帽,核周围有微弱信号;成熟精子中,主要集中在顶体管和细胞核周围。免疫荧光实验显示,Caspase3、Caspase8和p53蛋白在精原细施中表达较高,主要分布在细胞质中,随着精子发生,信号逐渐减弱,但仍存在于顶体附近,表明其在精子发生过程中可能发挥重要作用。通过58.00 mg·L~(-1)镉处理7 d后,半定量结果显示相关凋亡分子表达量发生变化,原位杂交结果显示处理后信号加强,免疫印迹实验显示随着镉离子处理时间加长Caspase8蛋白逐渐增多,Caspase3蛋白先增加后减少,p53蛋白先减少后增加,表明不同细胞因子之间的调控作用。最后,我们将构建好的Caspase3、Caspase8以及p53蛋白质粒导入细胞模型293T细胞,验证其外源蛋白在细胞模型中的定位和相互功能作用。以上实验结果表明了相关凋亡因子Caspase蛋白家族可能通过内、外源凋亡途径调控中华绒螯蟹精子发生中生精细胞的凋亡。(本文来源于《浙江省第四届动物学博士与教授论坛、动物学与经济强省-浙江省动物学研究及发展战略研讨会论文摘要集》期刊2017-11-17）
洪叶挺[5]（2016）在《男子生精功能发生过程中piRNA功能的初步研究及miR-96促进乳腺癌发生机制的研究》一文中研究指出小分子非编码RNA(small non-coding RNA), 主要包括 tRNA.snRNA. snoRNA.microRNA(miRNA).siRNA和Piwi-interacting RNA(piRNA)等非编码蛋白质的RNA分子。随着对RNA研究的深入,小分子非编码RNA的研究也日益引起大家的注意和重视,现在已知道它们在基因的转录、转录后调控以及引导染色质修饰复合物中起到了重要的作用。piRNA是从哺乳动物生殖细胞中分离得到的一类长度约为26-31nt的小分子非编码RNA,并且与PIWI蛋白家族成员相结合。目前,尽管已经知道piRNA在精子形成中起着重要的作用,但在男性的精浆中的分布情况尚不完全清晰。在本研究第一节的第一部分中,我们系统地检测男性不育患者和正常对照的精浆中的piRNA差异表达谱,筛选出在不育男性患者中存在表达差异的piRNA.我们一共收集了91例正常对照和211例男性不育患者的精浆样本。选取正常对照17例、弱精症患者24例和无精症患者21例分别混合后提取RNA,然后通过高通量测序技术对RNA进行测序,初步筛选到有61个piRNA在不育患者组和正常对照组之间存在明显地表达差异,然后我们对每一个样本中piRNA进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测,先使用少量样本量(包括正常对照16例、弱精症患者20例和无精症患者20例)对初筛出61个piRNA进行复筛,复筛结果显示有4种piRNA(piR-31068,piR-31925,piR-43771和piR-43773)在弱精症患者精浆中显着降低；有5种piRNA(iR-31068,piR-31925,piR-43771,piR-43773和piR-30198)在无精组患者精浆中显着降低。然后使用大量样本(包括正常对照58例、弱精症患者74例和无精症患者52例)对复筛出的piRNA进行验证,结果和复筛结果变化趋势一致。在整个过程中我们使用对应piRN A的人工合成标准品构建标准曲线,所以计算出了piRNA的绝对浓度,同时我们使用ROC曲线分析及Risk_score分析显示该5种piRNA的确能够区分出正常对照与不育患者。在本研究第一节第二部分中,我们也通过高通量测序技术对正常对照和弱精症患者精子中的piRNA进行测序,结果显示在弱精症患者精子中piRNA的含量和种类明显减少。精子中蛋白检测发现MitoPLD在弱精症患者的表达量明显下降,这种差异极有可能影响精子中piRNA的形成。通过电镜检测发现精浆中存在大量的Exosome,并发现精浆piRNA大部分存在于Exosome中。miRNA是一类长度约为21 nt的小分子非编码RNA,大量研究表明,miRNA参与调控～30%人类基因,涉及到很多生理过程,包括器官发育、细胞分化、细胞周期和细胞凋亡等,还有1miRNA在癌症的发生和进程中扮演了一个重要的调控者,其中也包括乳腺癌。本研究第二节主要研究miR-96在乳腺癌中的表达情况及在乳腺癌发生过程中所起的生物学功能。本实验通过临床样本发现miR-96在乳腺癌样本中表达量上升,体外实验显示miR-96促进细胞的增殖、迁移和侵袭,动物实验发现miR-96促进肿瘤的生长。我们通过生物信息学预测及实验验证miR-96是通过靶向PTPN9蛋白来促进乳腺癌症的发生及发展,然后我们在乳腺癌细胞中通过下调或上调PTPN9蛋白的表达量,结果显示PTPN9的生物学功能与miR-96的生物学功能成负相关,这也说明miR-96是通过抑制PTPN9蛋白来行使生物学功能。本实验显示了miR-96在乳腺癌的发生发展中扮演了重要角色及通过靶向PTPN9蛋白来发挥生物学功能,同时也为乳腺癌的发生提供了新的分子生物学机制。(本文来源于《南京大学》期刊2016-11-10）
李小俊,任小霞,陈晓丽,王栋[6]（2016）在《奶牛生精细胞成熟过程中转录产物的检测研究》一文中研究指出引言/目的减数分裂后,圆形精子细胞变态发育过程中,细胞质大量丢失,染色质高度固缩,转录活性逐渐降低。虽然检测到种类繁多的精子RNA成分,但精子变形期间及变形后的转录表达变化趋势仍属空白。本研究采用激光显微切割技术结合冰冻切片进行了荷斯坦奶牛精子变态发育期间各阶段细胞样品获取及RNA样品定量分析,并进行了cDNA文库构建和序列测定,以深入探究精子变形期间转录活性变化规律与变形机理。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十八届学术研讨会暨中日韩第四届动物繁殖学术交流会论文集》期刊2016-08-18）
郭海,李宁宁,王国秀,才秀莲[7]（2016）在《锰诱导大鼠生精细胞凋亡过程中生殖激素和乳酸脱氢酶及PARP的作用》一文中研究指出目的研究锰对大鼠体内生殖激素和乳酸脱氢酶(LDH)和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达的影响,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组,低剂量组和高剂量组,腹腔注射Mn Cl24周和6周,TUNEL法检测生精细胞凋亡,放射免疫测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)含量,化学比色测定血清和睾丸LDH含量。免疫组织化学法检测生精细胞PARP表达。结果各染锰组生精细胞凋亡指数、血清FSH、LH及LDH含量升高,血清T、睾丸LDH含量及PARP表达降低。结论锰可使大鼠T和睾丸LDH降低,FSH、LH和血清LDH活性升高,抑制大鼠生精细胞PARP表达,导致生精细胞凋亡。(本文来源于《解剖学研究》期刊2016年02期）
陈剑波[8]（2016）在《Spata46在小鼠生精中的表达其功能过程特征及研究》一文中研究指出精子发生是一个高度复杂的过程,包括有丝分裂、减数分裂和精子生成叁个部分。精子生成是产生精子独有的特异性形状的重要步骤,它包括顶体形成、染色体浓缩、核塑形和鞭毛形成,最终产生高度特异的精子。精子的发育分化缺陷就能导致各种畸形精子症(如巨头精子症和圆头精子症)。精子的功能即结合卵细胞并将遗传物质传递给下一代,而畸形精子症通常与临床男性不育密切相关。基于本实验室前期的工作基础,通过睾丸组织基因表达芯片经行分析,筛选出一系列睾丸上调基因和睾丸下调基因,这些基因可能与精子发生及授精密切相关。根据人类基因组命名委员会的命名原则,我们将其中的一个基因命名为Spata46(spermatogenesis associated 46)并进行深入探讨。利用RT-PCR、RT-q PCR技术,我们发现Spata46基因在小鼠和人中均呈睾丸特异性表达,并在小鼠睾丸中呈年龄依赖性。通过免疫荧光技术,发现SPATA46特异定位于长形精子和成熟精子的头部,而细胞实验证明SPATA46为核膜蛋白。上述结果表明,SPATA46定位于精子顶体帽区域的核膜上。通过基因敲出小鼠模型,我们发现Spata46~(-/-)雄性小鼠生育力下降,并且表现为畸形精子症。进一步通过睾丸组织的透射电镜,我们发现Spata46~(-/-)精细胞的核膜断裂。最后通过体外授精实验,我们发现Spata46~(-/-)精子聚集于卵周隙,并且入卵精子数明显下降,说明SPATA46参与调控精卵融合。综上所述,SPATA46是一个新的膜蛋白,特异表达于睾丸,参与调控精细胞的核塑形及精卵融合。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-04-01）
袁丽芳,安娜,王善林,关淑鸾,王峰[9]（2015）在《睾丸间质细胞在小鼠生精恢复过程中的作用》一文中研究指出研究睾丸间质细胞对小鼠生精恢复过程的作用,可以为深入理解睾丸精原干细胞与其微环境(体)细胞间的相互关系提供实验证据。选取8周龄健康C57近交系成年雄性小鼠60只,腹腔注射22 mg/kg白消安建立小鼠精子发生受阻模型,随机分成1,2-二甲磺酸乙烷(ethane 1,2-dimethanesulphonate,EDS)处理组、氟他胺处理组和对照组,每组20只,3 d后分别给予EDS腹腔注射(100 mg/kg)、氟他胺埋植,对照组仅注射溶剂、埋植空管,分别在处理后的1个月内每周采样,Real-time RT-PCR检测CSF1、Gdnf、PLZF和Nanog m RNA表达水平,Gdnf蛋白水平表达,并在4周时进行睾丸组织HE染色,观察组织学变化并对相关指标进行量化分析。结果表明,小鼠睾丸间质细胞去除及雄激素受体阻断均能促进睾丸损伤后的生精恢复过程,但是,受体阻断的效果更强,说明间质细胞除了通过雄激素发挥作用外还直接对生精恢复起着一定的促进作用,这种促进作用可能是通过分泌CSF1等细胞因子来实现的。(本文来源于《生命科学研究》期刊2015年01期）
郭海,才秀莲,王国秀[10]（2015）在《锰诱导大鼠生精细胞凋亡过程中半胱氨酸酶-3mRNA与增殖细胞核抗原表达变化》一文中研究指出目的:研究氯化锰对生精细胞凋亡过程半胱氨酸酶3(caspase-3)mRNA和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨两者在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30mg/kg MnCl_2)组。MnCl_2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡,原位杂交和免疫组织化学(SABC)检测生精细胞caspase-3 mRNA和PCNA和表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)均升高,caspase-3 mRNA阳性细胞率均显着升高,染锰4周:PCNA阳性细胞率显着降低,染锰6周反而升高。染锰剂量相同,6周与4周组比较,生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率、PCNA阳性细胞率均显着升高。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率均显着升高,PCNA阳性细胞率显着降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与PCNA阳性细胞率呈负相关,而caspase-3 mRNA阳性细胞率与PCNA阳性细胞率呈负相关。结论:锰可诱导大鼠生精细胞caspase-3mRNA表达,促使生精细胞凋亡并且抑制细胞增殖,产生生殖毒性效应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年01期）
生精过程论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究以体外共培养的原代SD大鼠支持-生精细胞为模型,探究未被阐明的p53依赖途径和线粒体在MC-LR诱导的生殖细胞凋亡过程中的作用及机制。方法从未成年雄性SD大鼠睾丸中分离纯化支持-生精共培养细胞,建立原代培养细胞模型,确定MC-LR对睾丸支持-生精共培养细胞的半数抑制浓度(IC50),然后设置为不同浓度(0、9、18、36μg/mL)MC-LR以及36μg/ml MC-LR+PFTα(15μM)、36μg/ml MC-LR+CsA(10μM)、单独PFTα(15μM)和单独CsA(10μM)8个组,染毒24h后,检测各个组细胞凋亡率、线粒体膜电位以及Real time PCR,western blotting检测p53依赖途径凋亡相关蛋白(p53、PUMA、p21、Bax、clevead PARP和clevead caspase-3)表达情况。结果研究发现,微囊藻毒素-LR作用于共培养的睾丸支持-生精细胞后,可以激活p53依赖通路蛋白表达,并引起线粒体膜电位降低,细胞质中Cyt-c从线粒体向细胞质移动,诱导细胞发生凋亡。而P53抑制剂PFT-α在有效抑制p53蛋白表达的同时,可以改善睾丸支持-生精共培养细胞线粒体膜电位水平,阻止Cyt-c从线粒体向细胞质移动,减少凋亡发生。当加入线粒体损伤抑制剂CsA后,线粒体损伤程度降低,细胞质中Cyt-c表达水平降低,细胞凋亡水平降低。结论p53依赖途径介导了MC-LR诱导的大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡过程,并且mPTP开放在MC-LR致大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生精过程论文参考文献
[1].吕扬帆,孙家卿,卜一凡,孙庆杨,李小慧.基于流式细胞技术分析碲化镉量子点对小鼠生精过程的影响[J].广东化工.2019
[2].袁乐,刘浩浩,吴金霞,王月勤,杜星德.p53信号通路在MC-LR诱导SD大鼠睾丸支持-生精共培养细胞凋亡过程中的作用及分子机制[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[3].李雪瑶,杨菁,李洁,徐玲.piRNA通路在生精过程中的作用[J].生殖医学杂志.2018
[4].徐亚茹,杨万喜.中华绒螯蟹精子发生过程中Caspase家族蛋白(Caspase3/Caspase7/Caspase8)参与生精细胞凋亡机制的研究[C].浙江省第四届动物学博士与教授论坛、动物学与经济强省-浙江省动物学研究及发展战略研讨会论文摘要集.2017
[5].洪叶挺.男子生精功能发生过程中piRNA功能的初步研究及miR-96促进乳腺癌发生机制的研究[D].南京大学.2016
[6].李小俊,任小霞,陈晓丽,王栋.奶牛生精细胞成熟过程中转录产物的检测研究[C].中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十八届学术研讨会暨中日韩第四届动物繁殖学术交流会论文集.2016
[7].郭海,李宁宁,王国秀,才秀莲.锰诱导大鼠生精细胞凋亡过程中生殖激素和乳酸脱氢酶及PARP的作用[J].解剖学研究.2016
[8].陈剑波.Spata46在小鼠生精中的表达其功能过程特征及研究[D].安徽医科大学.2016
[9].袁丽芳,安娜,王善林,关淑鸾,王峰.睾丸间质细胞在小鼠生精恢复过程中的作用[J].生命科学研究.2015
[10].郭海,才秀莲,王国秀.锰诱导大鼠生精细胞凋亡过程中半胱氨酸酶-3mRNA与增殖细胞核抗原表达变化[J].解剖学杂志.2015
论文知识图
