导读:本文包含了线粒体敏感的钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:降钙素基因相关肽,预处理,保护作用,抑制剂
线粒体敏感的钾通道论文文献综述
王天奇,原大江[1]（2018）在《降钙素基因相关肽介导的心肌缺血再灌注损伤保护与线粒体叁磷酸腺苷敏感型钾通道的关系》一文中研究指出缺血再灌注损伤是致死性心脏损伤的主要原因之一,其病理机制一直还未被阐明。降钙素基因相关肽(CGRP)被认为具有抗缺血再灌注损伤的作用,本文就CGRP抗缺血再灌损伤的机制综述如下。1线粒体叁磷酸腺苷(ATP)转运和K+循环1.1线粒体ATP转运:线粒体是生物细胞内的一种重要的细胞器,其功能是将有氧呼吸所产生的能量转化为ATP,为生命活动提供可利用的能量。线粒体有两层生物膜包绕,外膜和内(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年08期）
段鹏,王金鑫,卫世强,段玉慧,朱庆磊[2]（2018）在《线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca~(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年06期）
卢美燕,董文斌,康兰,李清平,何娜[3]（2012）在《线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)在早产鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的保护作用。方法早产Wistar大鼠72只,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪组。二氮嗪组在高氧暴露前30 min,按10 mg·kg-1腹腔注射二氮嗪,其余2组在相同时点腹腔注射等量9 g·L-1盐水,高氧组和二氮嗪组置于950 mL·L-1氧气中,对照组置于同一条件常压空气中。分别于空气或高氧暴露1 d、3 d、7 d时收集肺组织,HE染色观察其肺组织病理形态变化,原位末端标记法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测其肺组织Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位。结果与对照组比较,高氧组肺组织受损明显,形态改变,细胞凋亡率明显增加(P<0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达增多(P<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显增高(P<0.01)。与高氧组比较,二氮嗪组肺组织受损得到改善,细胞凋亡率减少(P<0.01),Caspase-9、Omi/HtrA2表达显着减少(Pa<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显减少(P<0.01)。结论二氮嗪可能通过开放mi-toKATP减少Caspase-9和Omi/HtrA2的表达,减少Omi/HtrA2在细胞内的转位,从而减轻早产鼠高氧肺损伤。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年18期）
卢美燕[4]（2012）在《线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的：探讨线粒体ATP敏感钾通道(Mitochondrial ATP-sensitivePotassium Channel,mitoKATP)对早产鼠高氧肺损伤的保护作用。方法：早产Wistar大鼠72只，随机分为对照组（n=24）、高氧组（n=24）和二氮嗪组（n=24）。二氮嗪组在高氧暴露前30min，按10mg/kg腹腔注射二氮嗪，其余两组在相同时点腹腔注射等量生理盐水，高氧组和二氮嗪组均置于950mL·L~(-1)氧气中，对照组置于同一条件的常压空气中。分别于空气或高氧暴露1、3、7d时收集肺组织，HE染色观察肺组织病理形态变化,原位末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡率,免疫组化SP法检测肺组织丝氨酸蛋白酶(Omi/HtrA2)、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）和凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达情况,激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位情况。结果：对照组d1、d3、d7肺组织无明显的炎性改变，肺泡结构逐渐发育成熟；高氧组随着高氧暴露时间延长肺组织内逐渐出现小血管充血扩张，红细胞和炎性细胞渗出，肺泡间隔增厚，间质内胶原样物质增生，肺泡数目减少，肺泡结构简单化和囊泡化，部分肺组织可见肺泡萎缩和肺不张。与对照组比较,高氧组细胞凋亡率(d1:25.02±4.48vs12.30±1.19,d3:43.96±2.76vs13.83±1.33,d7:56.78±2.23vs12.56±1.29)明显增加(P<0.01),Omi/HtrA2表达(d1:9.72±0.89vs5.06±1.04,d3:11.08±1.73vs5.26±1.90,d7:13.32±1.12vs6.46±1.45)、caspase-9表达(d1:10.13±0.77vs5.55±0.53,d3:12.66±0.61vs5.11±1.27,d7:14.58±0.46vs5.05±1.12)增多(p<0.01)，Omi/HtrA2胞内转位率(d1:23.84±2.20vs5.75±0.82,d3:43.04±2.36v8.11±0.94,d7:54.19±2.87vs8.85±0.72)明显增高(p<0.01),XIAP表达(d1:5.32±0.37vs6.68±0.40,d3:3.29±0.31vs6.96±0.62, d7:2.40±0.25vs6.65±0.43)减少(p<0.01)。与高氧组比较，二氮嗪组肺组织受损得到改善，细胞凋亡率（d1：19.82±3.16、d3:31.75±2.39、d7:37.93±2.56）减少，差异有统计学意义（P<0.01），Omi/HtrA2表达（d1:7.59±0.40、d3:8.37±0.45、d7:9.23±0.27）减少，差异具有统计学意义（P<0.01），caspase-9表达（d1:8.31±0.39、d3:10.32±0.50、d7:12.61±0.41）减少,差异具有统计学意义(p<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率（d1:18.40±1.90、d3:38.44±0.94、d7:40.04±1.28）明显减少，差异具有统计学意义(p<0.01)，XIAP表达增多（d1:5.83±0.39、d3:4.95±0.16、d7:3.87±0.44），差异具统计学意义(p<0.01)。结论：二氮嗪可能通过开放mitoKATP减少Omi/HtrA2和caspase-9的表达，减少Omi/HtrA2在细胞内的转位，阻抑细胞凋亡，从而减轻早产鼠高氧肺损伤。(本文来源于《泸州医学院》期刊2012-05-01）
陈昌彪[5]（2011）在《线粒体膜ATP敏感钾通道对人哮喘气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响》一文中研究指出目的:支气管哮喘是一种严重威胁人类健康的疾病,它的特征是慢性气道炎症,气道重构和气道高反应性(AHR),其中气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。以往观点认为气道平滑肌细胞在这个病理过程中只是作为被动的靶细胞,在炎症介质的刺激下发生收缩和痉挛等反应。但是近年来的研究表明,气道平滑肌细胞不仅具有收缩功能,而且还能发生表型转化,在外界环境因素的刺激下从收缩型转化为增殖型的合成表型,合成分泌多种炎症因子和细胞因子,其中的具体机制十分复杂。在我们以往的研究中发现哮喘可引起大鼠气道平滑肌细胞的线粒体膜ATP敏感钾通道开放,促进气道平滑肌细胞增殖和表型转化,参与气道重构。但对于人支气管气道平滑肌细胞(HASMCs)方面的研究尚少见报道。故本实验拟在我们以往研究的基础上进一步探讨线粒体膜ATP敏感钾通道对人支气管气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响,以期探索线粒体膜ATP敏感钾通道通道在支气管哮喘中的作用,为哮喘的防治寻找新的途径。方法:采用手术室肺叶切除患者的肺组织,分离培养正常人气道平滑肌,用哮喘患者血清体外制成被动致敏的人哮喘气道平滑肌细胞模型,取哮喘和正常HASMCs分为6组进行干预:正常对照组;正常+二氮嗪(Diazoxide,DE)(线粒体膜ATP敏感钾通道的选择性开放剂)组;正常+5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)(线粒体膜ATP敏感钾通道的选择性阻断剂)组;哮喘对照组;哮喘+DE组;哮喘+5-HD组。利用罗丹明(R-123)荧光染色,激光共聚焦显微镜成像检测线粒体膜电位(△ψm),二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量, MTT法检测细胞增殖的情况,逆转录PCR检测气道平滑肌细胞中转化生长因子β_1(TGF-β_1)mRNA的表达。结果:①正常+DE组与正常对照组相比,活性氧产生增多,△ψm去极化,R-123荧光强度增强,细胞增殖增多,TGF-β_1的表达增高(P<0.05),而正常+5-HD组与正常对照组相比,上述指标无显着差异;②与正常对照组相比,哮喘组活性氧产生增多,△ψm去极化,R-123荧光强度增强,细胞增殖增多,TGF-β_1的表达增高,哮喘+ DE组与哮喘对照组相比,上述指标增强,哮喘+5-HD组与哮喘对照组相比,上述指标降低(P<0.05)。结论:哮喘可引起人气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道开放,使活性氧的产生增多,引起△ψm去极化,促进人气道平滑肌细胞的增殖和向合成表型的转化,同时TGF-β_1的表达也相应增加,因而从多个方面参与气道重塑及哮喘的发生发展。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
邹新艳[6]（2011）在《线粒体ATP敏感钾通道对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的：探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,体外传代培养A549细胞系。以3L/min的900ml/L氧气和50ml/L二氧化碳高纯混合气作为攻击因素处理A549细胞。实验将A549细胞共分为叁组：对照组(n=8)、高氧组(n=8),二氮嗪组(n=8)。对照组：加入含100mL/L胎牛血清培养液常规培养；高氧组：加入等量含100mL/L胎牛血清培养液,换液后,通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min,密闭培养；二氮嗪组：用终浓度为100μmol/L的等量二氮嗪培养液预处理24h后,再用高氧诱导A549细胞,密闭培养12、24、48h收集细胞指标检测如下指标：倒置相差显微镜下观察A-549细胞的形态学改变并照相；CCK-8法检测A549细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡；免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2的表达；激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位变化；透射电镜法检测细胞超微结构的变化。结果：(1)倒置显微镜下：对照组细胞贴壁良好,呈铺路石样,为扁圆的多角形,细胞排列紧密,连接成片,数量多,悬浮细胞少,分裂相多。高氧组细胞受损明显,形态改变,由典型的扁圆多角形细胞变为圆形或椭圆形,细胞间空隙加大,连接松散,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多；二氮嗪组细胞损伤状况明显得到改善,细胞生长状况明显好转,形态明显变好,较高氧组活细胞数量增加,悬浮细胞数减少,但未恢复到对照组水平；(2)与对照组(0.34±0.03)比,高氧组细胞活力(0.13±0.02)下降(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组细胞活力(0.21±0.04)增加,但未恢复至对照组水平(P<0.01)；(3)与对照组(0.40%±0.10%)比,高氧组凋亡率(6.54%±0.48%)明显增加(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组凋亡率(2.36%±0.51%)明显降低,差异有显着性p<0.01)。(4)与对照组(15.26±2.80)相比,高氧组A549细胞内Omi/HtrA2的表达(44.94±4.47)明显增加,差异有显着性(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组Omi/HtrA2的表达(28.22±1.07)明显降低,差异有显着性(P<0.01)；(5)激光共聚焦显微镜下：与对照组(1.92±0.11)相比,高氧组细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.00±0.08)明显降低,差异有显着性(P<0.01)；与高氧组相比,二氮嗪组A549细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.57±0.08)增加,差异有统计学意义(P<0.01)。(6)对照组A549细胞结构完整,胞核呈椭圆形,胞浆内可见大量多泡体,线粒体结构清晰,未见肿胀；高氧组胞核圆形,核仁明显,大量线粒体肿胀,电子密度减低,嵴减少；二氮嗪组可见细胞胞核小,圆形,胞质电子密度较高,线粒体呈空泡状,线粒体嵴减少。结论：二氮嗪可能通过稳定线粒体膜电位,减少Omi/HtrA2表达,从而减少A549细胞凋亡来明显减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。(本文来源于《泸州医学院》期刊2011-04-01）
曹阳,张世忠,赵淑琴,王秀静[7]（2010）在《线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用》一文中研究指出目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2010年12期）
张世忠,曹阳[8]（2010）在《线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中作用研究》一文中研究指出目的:研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(mitochondrial calcium-activated potassium channel,MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,MitoKATP)在肢体远距预处理(remotepreconditioning,RPC)心肌保护中的作用。方法:结扎大鼠股动脉5 min,松开复灌5 min,共4个循环,制备肢体远距预处理模型;用Langendorff装置离体心脏灌流,结扎冠状动脉前降支30 min,松开复灌120min,制备心肌缺血/复灌模型。通过不同组给药观察心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果:与缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)组相比,MitoKCa开放剂NS1619(10μmol/L)和MitoKATP开放剂DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善了复灌后心功能,减小了心肌梗死面积、抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比无差异(P>0.05)。RPC后,给予MitoKCa开放阻断剂Paxilline(1μmol/L)或MitoKATP开放阻断剂5-HD(100μmol/L),可取消RPC的心肌保护作用,各组与RPC组相比差异显着(P<0.01)。实验中阻断MitoKCa和MitoKATP中的其中一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异;同时给与两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.0 1)。结论:心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但是作用结果具有协同性。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
万璇,赵建平[9]（2010）在《支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitoK_(STP))和线粒体膜电位(△ψm)在支气管哮喘气道平滑肌细胞中对PKCα信号转导途径和细胞增殖的影响。方法以SD大鼠为实验动物,随机将36只雄性大鼠平均分为正常组和哮喘组,以腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白法制备大鼠哮喘模型。取大鼠气道平滑肌细胞,分为六组进行干预:A.正常对照组;B.正(本文来源于《中华医学会第七届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第叁次大会论文汇编》期刊2010-09-02）
陆德琴,陈莹,李涛,李保罗[10]（2010）在《蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2010年03期）
线粒体敏感的钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca~(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体敏感的钾通道论文参考文献
[1].王天奇,原大江.降钙素基因相关肽介导的心肌缺血再灌注损伤保护与线粒体叁磷酸腺苷敏感型钾通道的关系[J].中国药物与临床.2018
[2].段鹏,王金鑫,卫世强,段玉慧,朱庆磊.线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病[J].中国药理学通报.2018
[3].卢美燕,董文斌,康兰,李清平,何娜.线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高体积分数氧肺损伤的保护作用[J].实用儿科临床杂志.2012
[4].卢美燕.线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用[D].泸州医学院.2012
[5].陈昌彪.线粒体膜ATP敏感钾通道对人哮喘气道平滑肌细胞增殖和分泌的影响[D].华中科技大学.2011
[6].邹新艳.线粒体ATP敏感钾通道对高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的保护作用[D].泸州医学院.2011
[7].曹阳,张世忠,赵淑琴,王秀静.线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用[J].山东大学学报(医学版).2010
[8].张世忠,曹阳.线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中作用研究[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[9].万璇,赵建平.支气管哮喘气道平滑肌细胞线粒体膜ATP敏感钾通道对PKC信号转导途径及细胞增殖的影响[C].中华医学会第七届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第叁次大会论文汇编.2010
[10].陆德琴,陈莹,李涛,李保罗.蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用[J].四川大学学报(医学版).2010