黎联[1]2003年在《哮喘患者炎性细胞凋亡异质性分子机制的研究》文中提出目的 观察支气管哮喘患者外周血嗜酸性细胞(Eos)、淋巴细胞和中性粒细胞(PMN)对地塞米松及孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性，并探讨差异的分子机制。方法 从18例初次诊断未治疗的支气管哮喘患者外周静脉血分离淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞，体外培养时分别加入地塞米松和孟鲁司特，采用流式细胞仪分别检测叁种细胞凋亡率和Fas受体表达率，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测叁种细胞中caspase-3(天冬氨酸-特异半胱氨酸蛋白激酶3)的表达水平。结果 体外培养时叁种细胞均有一定程度的凋亡现象和Fas低水平表达，并测得较低的基础caspase表达值。地塞米松和孟鲁司特均显着诱导淋巴细胞和嗜酸性细胞Fas受体的表达和细胞凋亡。特别是淋巴细胞，地塞米松诱导后凋亡率增加近3倍，孟鲁司特对淋巴细胞、嗜酸性细胞的诱导作用略强于地塞米松。二者也能诱导两种细胞内caspase-3活性增加。地塞米松不能诱导中性粒细胞凋亡，其Fas表达和caspase-3水平无显着改变。孟鲁司特可显着诱导中性粒细胞凋亡，但对Fas表达和caspase水平亦无显着影响。结论 支气管哮喘患者外周血的中性粒细胞对地塞米松和孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性与淋巴细胞和嗜酸性细胞不同，可能与Fas和caspase-3途径的差异有关。
杨松华, 师颖瑞[2]2019年在《诱导基因调控性死亡提高肿瘤治愈率》文中研究指明随着社会的变迁,医疗技术的发展,体内外因素的剧烈变化,世界卫生组织最新报告指出,癌症位居十大死亡原因的榜首,严重威胁着人们的健康。癌症是细胞无限增值引起的疾病,典型特征之一是细胞死亡信号的破坏,即抗凋亡和促凋亡之间平衡的打破,多数情况不是促凋亡作用的下降或消失,而是抗凋亡效应的过度表达所致~([1])。抑制细胞死亡可以促进肿瘤细胞的无限生长和远处转移~([2～3]),增加治疗的难度及增加并发症的发生。肿瘤的治疗方式主要有药物治疗、手术治疗和
李靓雯, 杨光[3]2019年在《维生素D调节肠道炎症反应的研究进展》文中研究指明维生素D通过与维生素D受体结合发挥多种生物学功能。维生素D在肠道炎症中有重要作用。它通过调节肠道屏障的紧密连接和抑制上皮细胞凋亡来保持肠道黏膜屏障的结构完整和正常功能,通过核苷酸结合寡聚化结构域2/核因子κB途径、激活Toll样受体上调抗菌肽的表达和保持自噬功能。另外,它抑制Th1细胞介导的免疫应答,促进Th2细胞产生抑制肠道炎症的细胞因子,并且调节肠道菌群,通过保护肠道生态平衡抑制肠道炎症。因此,对维生素D及其受体调节肠道炎症机制的进一步研究,将为临床上治疗肠道炎症提供新思路。
参考文献：
[1]. 哮喘患者炎性细胞凋亡异质性分子机制的研究[D]. 黎联. 四川大学. 2003
[2]. 诱导基因调控性死亡提高肿瘤治愈率[J]. 杨松华, 师颖瑞. 中国临床解剖学杂志. 2019
[3]. 维生素D调节肠道炎症反应的研究进展[J]. 李靓雯, 杨光. 医学综述. 2019