导读:本文包含了起搏离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,离子,干细胞,心脏,心房,骨髓,蛋白。
起搏离子通道论文文献综述
薄冰[1]（2014）在《ClC-2氯离子通道在心脏起搏活动中的作用研究进展》一文中研究指出该文对于C1C-2内向整流氯离子通道在心脏起搏活动中的作用进行综述,该通道在心脏起搏活动产生及调节中发挥重要作用,并在窦房结功能异常等心律失常的机制探讨及治疗中具有重要意义。(本文来源于《科技创新导报》期刊2014年15期）
薄冰[2]（2014）在《氯离子通道在心脏起搏活动中的作用研究进展》一文中研究指出本文对在心脏起搏活动中发挥重要作用的3种氯离子通道进行综述,包括:内向整流Cl-电流,容积感受性外向整流Cl-电流及细胞内钙激活Cl-电流,上述通道在心脏起搏活动的调节及起搏活动异常类心律失常的治疗中发挥重要作用。(本文来源于《科技资讯》期刊2014年14期）
王江[3]（2014）在《与ICC起搏活性相关的离子通道及受体在人类胃肠道间质瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的:胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是消化道最常见的间叶组织源性肿瘤,年发病率为6～20/100万,占胃肠道肿瘤的1%,胃肠道间叶性肿瘤的70%。现代医学认为胃肠道间质瘤起源于胃肠Cajal间质细胞(Intestinal cell of Cajal,ICC)或向ICC分化的间充质干细胞。GIST遗传学上存在获得性c-kit基因突变,免疫表型表达c-kit蛋白(CD117),组织学以富于梭形细胞和上皮样细胞为特征。作为GIST起源的ICC是胃肠道平滑肌的起搏细胞,以网络结构的形式分布于整个胃肠道,参与产生自发性慢波,调控胃肠道平滑肌的舒缩和蠕动以及介导神经递质的传递。ICC发挥胃肠道基本电节律的起搏作用机制十分复杂,目前认为是多种离子通道及受体共同参与的结果。本研究通过检测IP3R1/2/3、Kv1.1/1.6、HERG、Cx37/40/43、DOG-1 和 TRPC4/5/6/7 在人类 GIST中的表达情况,探讨GIST是否在其发生发展过程中保留了 ICC发挥胃肠起搏活性的生理结构基础,从而由此对胃肠道正常ICC的慢波频率和幅度产生影响,旨在为进一步研究GIST的电生理学特性奠定基础。方法:应用实时荧光定量 PCR(RT-PCR)检测 IP3R1/2/3、Kv1.1/1.6、HERG、Cx37/40/43、DOG-1和TRPC4/5/6/7在人类GIST中的表达水平;应用免疫组织化学染色法(SABC 法)检测 IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43 和DOG-1蛋白在GIST和平滑肌瘤中的定位及表达情况,并采用image-pro plus 6.0测定 IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43 和 DOG-1 蛋白在不同等级组中的平均阳性百分比和平均光密度。所有资料应用SPSS13.0统计软件进行统计分析,P<0.05认为差异存在统计学意义。结果:(1)经过实时荧光定量检测,IP3R1/2/3、Kv1.1/1.6、HERG、Cx37/40/43、DOG-1和TRPC4/5/6/7均表达于人类GIST肿瘤细胞上。(2)IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43和DOG-1 mRNA在GIST中高危组表达水平显着低于GIST极低危组/低危组,组间差异存在统计学意义(P<0.05);(3)免疫组化染色检测表明随着GIST恶性潜能分级的增高,IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43和DOG-1蛋白的阳性面积百分比和平均光密度表达水平降低,GIST中高危组中 IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43 和 DOG-1 蛋白的表达水平显着低于极低危组/低危组,组间差异存在统计学意义(P<0.05)。对照组平滑肌瘤 IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43 和 DOG-1 蛋白较 GIST 各风险等级组明显降低,组间差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:(1)在人类 GIST 肿瘤细胞上存在 IP3R1/2/3、Kv1.1/1.6、HERG、Cx37/40/43、DOG-1和TRPC4/5/6/7的表达。(2)随着GIST恶性潜能分级的增高,IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43和DOG-1的表达水平均明显下降,提示IP3R2、IP3R3、Kv1.1、Kv1.6、HERG、Cx43 和 DOG-1 表达水平与 GIST 危险程度有关。(3)人类GIST保留了部分ICC发挥胃肠起搏功能的生理结构基础。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
袁桂仪,伍卫,周淑娴,张玉玲,雷娟[4]（2013）在《HCN4基因体外转染大鼠MSCs建立起搏离子通道》一文中研究指出目的:通过构建HCN4腺病毒载体,以大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)为基因转染的平台,观察HCN4外源基因对MSCs转染效果及其功能表达。方法:携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs,测定转染效率,免疫荧光法测定HCN4蛋白表达,膜片钳全细胞记录If电流。结果:携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs后可检测到HCN4蛋白及If电流表达。结论:携带HCN4腺病毒载体转染大鼠MSCs后可使MSCs表达HCN4蛋白及If电流,可为生物心脏起搏治疗提供合适的靶基因及种子细胞。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2013年06期）
马芳芳[5]（2013）在《p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）调节P19诱导分化的多功能细胞的起搏离子通道》一文中研究指出目的：在哺乳动物胚胎分化过程中,心血管系统形态形成开始于人类妊娠期的第20天和老鼠妊娠期第7.5天,并伴随单管状心脏的形成和自发性搏动的产生。心脏特定的基因表达所触发特定收缩蛋白和心脏分化早期离子通道蛋白的产生。最近,已经证明心脏基因的表达受胚胎心脏分化中几种特定的转录因子所调节。Csx/Nkx2.5, GATA4和MEF2C被认为是心脏形成早期起着关键性作用的心脏特定转录因子,同时也是心脏感应信号区别于其他组织或胚层有效的分子标记。同源框基因Csx/Nkx2.5脊椎动物同系的果蝇,是中胚层引起心肌层已知最早的标记之一,并且在整个心肌在心脏完全形成过程中持续性表达。GATA4是心脏特定GATA4家族的成员中的锌指转录因子,能早期识别心脏基因区域并随之在心脏形成中持续表达。MEF2C属于MADS-box基因中MEF2家族,在老鼠整个胚胎形成中表达,调控心脏形态的形成和心肌产生。细胞增殖因子的刺激下,包括BMP, ET-1和CT-1,心肌细胞分化产生是由细胞核内的转录因子活化产生,例如Csx/Nkx2.5, GATA4和MEF2C。然而,在胚胎形成的早期阶段,信号传导系统从细胞膜受体信号到核内的转录因子,然后激活心脏特定蛋白包括离子通道表达,这一点鲜为人知。换句话说,MAPK通路,ERK1/2, ERK5, JNK和p38家族,是细胞外信号传入细胞内反应的主要的信号系统。众所周知,MAPK在心肌细胞分化和心脏形态形成过程中起着关键性作用。尽管目前已知心脏基因分化早期的几种转录因子,但是对负责细胞自律性的上游信号调节转录因子很大程度上还是未知的。本研究目的在于阐明心脏基因分化的早期阶段,转录因子在P19诱导的心肌细胞对心脏起搏离子通道表达的作用,并且证明这些转录因子是通过有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联信号通路调节。方法：本研究通过使用二甲基亚砜(Me2SO)将P19细胞诱导分化成心肌细胞和负责起搏电位的3种细胞膜离子通道电流,L-型钙离子通道电流(ICa.L),T-型钙离子通道电流(ICa.T),和超极化激活内向离子通道电流(If),并通过RT-PCR,蛋白印迹(Western blot),和Patch-clamp方法进行测定。叁种MAPK总家族,p38, JNK和ERK1/2,5,使用PD98059, SP600125和SB203580抑制剂检测它们对离子通道的转录调节。结果：在P19诱导的多功能干细胞的心脏基因分化早期阶段,叁种转录因子,Csx/Nkx2.5, GATA4和MEF2C,被认为是心脏发育的最初标记,早在自发性搏动的第10天之前,细胞分化的第7天已全部高度表达。p38MAPK抑制剂SB203580存在时,P19诱导的心肌细胞的自发性搏动和叁种起搏离子通道的表达被抑制。p38MAPK以不同的方式直接抑制转录因子Csx/Nkx2.5和GATA4,而并不是MEF2C;除了磷酸化的GATA4,其他转录因子的表达均被p38MAPK抑制而减少。换句话说,在ERK1/2,5抑制剂PD98059或JNK MAPK抑制剂SP600125存在时,P19细胞成功地分化为自发性搏动同时表达叁种起搏离子通道的心肌细胞。结论：本研究证明细胞自律性的获得和起搏离子通道的表达受转录因子Csx/Nkx2.5和GATA4调节,并通过细胞内的信号传导,在P19诱导的多能干细胞分化为心肌细胞过程中是通过p38MAPK信号通路传导。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
程伟,朱昀,肖颖彬[6]（2012）在《PD98059抑制快速起搏诱导心房肌细胞离子通道表达变化的研究》一文中研究指出目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究ERK1/2的抑制剂PD98059对L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期表达的影响。方法采用原代培养大鼠心房肌细胞建立快速起搏细胞模型,随机分为对照组、起搏组及PD98059+起搏组,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在不同情况下mRNA和蛋白的表达变化。结果快速起搏24 h后,L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低;起搏前给予PD98059预处理,能明显抑制快速起搏诱导的L-型钙通道α1c与钾通道Kv4.3 mRNA及蛋白表达降低,与起搏组比较差异显着(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.05)。结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,而ERK1/2的抑制剂PD98059能明显抑制这种表达下调,提示ERK1/2参与了快速起搏早期心房肌细胞离子通道的重构。(本文来源于《西南国防医药》期刊2012年10期）
薄冰[7]（2012）在《力竭运动对大鼠窦房结起搏活动相关离子通道的影响》一文中研究指出长期高强度运动训练可引发运动员心脏窦房结（sinoatrial node, SAN）的多种功能障碍，包括窦性心动过缓、窦性心律不齐、病态窦房结综合征等，在运动比赛中可导致猝死风险的增加。SAN起搏活动与细胞膜上多种离子通道有关，包括：HCN、L-Ca~(2+)、T-Ca~(2+)、I_(Kr)、I_(Ks)、I_(KATP)等，而SAN功能障碍与其细胞膜上离子通道的改变密切相关。运动医学领域对于运动训练诱发SAN功能障碍的发生机制尤其是电生理学及分子生物学机制鲜见报道，因此，本研究即以SAN细胞膜上离子通道的电生理活动（第一部分力竭运动对大鼠SAN起搏活动相关离子通道电流的影响）和结构组成（第二部分力竭运动对大鼠SAN相关离子通道亚基mRNA和蛋白质表达的影响）为切入点，着力探讨力竭运动状态下，心脏SAN细胞起搏活动相关离子通道电生理学和基因水平的改变，揭示运动引发SAN功能障碍发生的离子通道机制，为进一步探索SAN细胞离子通道的功能调节和信号转导机制、运动性心律失常的预防措施及临床治疗等奠定理论和实验基础。第一部分力竭运动对大鼠窦房结起搏活动相关离子通道电流的影响研究目的：探讨两周力竭运动对大鼠SAN细胞HCN通道、L-Ca~(2+)通道、T-Ca~(2+)通道、快激活整流K~+通道、慢激活整流K~+通道、ATP敏感型K~+通道I_f、I_(Ca,L)、I_(Ca,T)、I_(Kr)、I_(Ks)、I_(KATP)电流的影响。实验分组：将180只健康雄性SD大鼠随机分为9组，每组20只，包括安静对照组（C组）、一次力竭组（O组）、反复力竭组（R组），各组大鼠分别于运动后即刻（0h）、4小时（4h）、12小时（12h）、24小时（24h）不同时相取材，一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名，反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名，以观察运动结束后SAN细胞膜上离子通道I_f、I_(Ca,L)、I_(Ca,T)、I_(Kr)、I_(Ks)、I_(KATP)电流密度变化与时间的关系。动物模型建立：安静对照组不施加任何运动影响，反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%，每天1次，每周6天游泳训练，每次运动时间控制在2小时左右，共运动2周；一次力竭运动各组大鼠正常喂养两周后，进行一次性力竭游泳运动，运动方案同反复力竭组。模型建立完成后，测量大鼠心电图及相关血液学指标以判断模型建立效果。研究方法：1.大鼠SAN细胞急性分离：采用Langendorff灌流及酶消化法急性分离大鼠SAN细胞。2.全细胞膜片钳记录SAN细胞各通道电流：应用全细胞膜片钳技术分别记录各组SAN细胞膜上I_f、I_(Ca,L)、I_(Ca,T)、I_(Kr)、I_(Ks)、I_(KATP)共6个通道电流密度的变化。3.数据统计：全细胞膜片钳实验结果以通道电流密度数值表示，电流密度为电流强度与膜电容的比值(pA/pF)，其中电流强度为实验所测量电流峰值，膜电容为实验中记录到的单个细胞电容值。实验结果中各通道电流密度以均数±标准差（x±S）表示，数据采用SPSS13.0软件及EXCEL软件中单因素方差分析（ANOVA），各实验组与对照组之间的显着性差异采用SNK法，P＜0.05为显着性差异，P＜0.01为非常显着性差异。研究结果：1.力竭运动对大鼠心电图和相关血液学指标的影响：心电图指标结果：反复力竭运动后，心电图显示窦性心动过缓发生率为20%；窦性心律不齐发生率为2.5%，ST-T出现明显升高，心肌缺血的发生率为5%。血液学指标：一次力竭运动及反复力竭运动后大鼠肌红蛋白、血清肌钙蛋白I和肌钙蛋白T出现不同程度升高，表明心肌出现微损伤。2.力竭运动对大鼠SAN细胞If电流的影响：与对照组-29.11±2.63pA/pF相比，一次力竭运动对于大鼠窦房结HCN通道If电流密度无明显影响，反复力竭各时相组If电流密度显着下降（P<0.01）。这一结果可能导致SAN细胞舒张期自动去极化的负性变时效应，从而引起SAN细胞起搏活动的减慢。3.力竭运动对大鼠SAN细胞ICa,L电流的影响：对照组SAN细胞ICa,L电流密度为-7.78±0.76pA/pF，一次力竭运动各时相组无明显变化，反复力竭即刻组R-0h电流密度为-6.19±0.38pA/pF，较对照组及一次力竭各组显着下降（P<0.05），反复力竭其它时相组的电流密度均下降，分别为-6.26±0.06pA/pF、-6.22±0.95pA/pF和-6.33±0.68pA/pF，低于对照组及一次力竭O-0h组（P<0.05，P<0.05，P<0.05）。4.力竭运动对大鼠SAN细胞ICa,T电流的影响：与对照组ICa,T电流密度为-11.23±0.79pA/pF相比，一次力竭运动各时相组电流密度无明显变化，反复力竭即刻组R-0h电流密度为-6.89±1.42pA/pF，较对照组及一次力竭各组下降，且具有显着性差异（P<0.01），反复力竭其它时相组的电流密度均下降，分别为-6.62±0.42pA/pF、-7.02±0.84pA/pF和-6.58±0.56pA/pF，与对照组及一次力竭各组相比，均具有显着性差异（P<0.01，P<0.01，P<0.01）。5.力竭运动对大鼠SAN细胞IKr电流的影响：与对照组大鼠SAN细胞IKr电流密度为1.73±0.04pA/pF相比，一次力竭运动各时相组电流密度无明显变化，反复力竭即刻组R-0h电流密度为0.93±0.05pA/pF，较对照组及一次力竭各组下降，且具有显着性差异（P<0.01），反复力竭其它时相组的电流密度均下降，分别为0.89±0.17pA/pF、0.96±0.03pA/pF和0.92±0.29pA/pF，与对照组及一次力竭各组相比，均具有显着性差异（P<0.01，P<0.01，P<0.01）。6.力竭运动对大鼠SAN细胞I_(KATP)电流的影响：与对照组1.02±0.07pA/pF相比，一次力竭运动可引起大鼠窦房结KATP通道I_(KATP)电流密度增加，但无统计学意义；反复力竭各时相组I_(KATP)电流密度为3.77±0.05pA/pF（P<0.01），并明显高于一次力竭O-0h组（P<0.01），但反复力竭组中随着取材时间的延长，电流密度呈下降趋势，24h内仍未达到对照组水平。研究结论：1.两周反复力竭运动可导致心脏SAN细胞I_f，I_(Ca,L)、I_(Ca,T)、I_(Kr)电流密度减少，I_(KATP)电流密度增加，上述5种离子通道出现变化的综合效应可导致窦房结自律性、兴奋性及传导性等功能活动异常，致使运动员窦性心动过缓、窦性心律失常、病态窦房结综合症等结内病理变化的发生率增加。2.长期大强度反复运动训练对于心脏窦房结起搏活动的影响可进而引发异位起搏点出现，如房性心律、心房颤动、心房扑动及室性心律失常等心脏电兴奋产生异常，还可能导致房室传导阻滞、房室分离等电兴奋传导障碍。由此可见，运动训练对于窦房结起搏活动相关离子通道电生理学的影响可能是运动性心律失常的主要发生机制之一。第二部分力竭运动对大鼠窦房结离子通道亚基mRNA及蛋白质表达的影响研究目的：探讨两周力竭运动对大鼠SAN细胞膜上HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4，L-Ca~(2+)通道亚基Cav1.2、Cav1.3，T-Ca~(2+)通道亚基Cav3.1、Cav3.2，延迟整流K~+通道亚基ERG、KvLQT1，ATP敏感型钾离子通道亚基Kir6.2共10个亚基mRNA和蛋白质表达的影响。实验分组及动物模型建立：同第一部分。研究方法：1.应用实时荧光定量PCR法测定各组大鼠SAN组织HCN1、HCN2、HCN4、Cav1.2、Cav1.3、Cav3.1、Cav3.2、ERG、KvLQT1、Kir6.2mRNA表达水平。2.应用Western blot法测定各组大鼠SAN组织HCN1、HCN2、HCN4、Cav1.2、Cav1.3、Cav3.1、Cav3.2、ERG、KvLQT1、Kir6.2蛋白质表达水平。3.数据统计：实验结果以均数±标准差（x±S）表示，数据采用SPSS13.0软件及EXCEL软件中单因素方差分析（ANOVA），各实验组与对照组之间的显着性差异采用SNK法，P＜0.05为显着性差异，P＜0.01为非常显着性差异。研究结果：1.力竭运动对大鼠SAN HCN通道亚基mRNA及蛋白质表达的影响：（1）mRNA水平：与对照组相比，一次力竭组中的O-0h组HCN1、HCN4mRNA相对表达量明显升高（P<0.05，P<0.01），O-4h组HCN1、HCN4明显升高（P<0.01，P<0.05）；反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1明显下降（P<0.01，P<0.01）；反复力竭各组HCN2、HCN4mRNA表达明显下降（P<0.01）。（2）蛋白质水平：与对照组相比，反复力竭各组HCN1蛋白质表达无明显变化，HCN2、HCN4蛋白质表达明显下降（P<0.01）。2.力竭运动对大鼠SAN L-Ca~(2+)通道亚基mRNA及蛋白质表达的影响：（1）mRNA水平：各组Cav1.2mRNA表达无明显变化；与对照组相比，O-0h、O-4h、O-12h组Cav1.3mRNA相对表达量升高（P<0.05、P<0.05、P<0.05）；反复力竭各时相组Cav1.3mRNA相对表达量下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）。（2）蛋白质水平：各组Cav1.2蛋白质表达无明显变化；与对照组及一次力竭O-0h组相比，反复力竭各时相组Cav1.3标准灰度值下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）。3.力竭运动对大鼠SAN T-Ca~(2+)通道亚基mRNA及蛋白质表达的影响：（1）mRNA水平：与对照组相比，O-0h、O-4h、O-12h组Cav3.1mRNA相对表达量升高（P<0.05、P<0.05、P<0.05）；反复力竭各时相组Cav3.1mRNA相对表达量下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）；各组Cav3.2mRNA表达无明显变化。（2）蛋白质水平：与对照组及一次力竭O-0h组相比，反复力竭各时相组Cav1.3标准灰度值下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）；各组Cav3.2蛋白质表达无明显变化。4.力竭运动对大鼠SAN I_(Kr)通道亚基mRNA及蛋白质表达的影响:（1）mRNA水平：与对照组相比，反复力竭各时相组ERG mRNA相对表达量下降（P<0.05，P<0.05，P<0.05，P<0.05）。（2）蛋白质水平：与对照组及一次力竭O-0h组相比，反复力竭各时相组ERG标准灰度值下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）。5.力竭运动对大鼠SAN IKs通道亚基mRNA及蛋白质表达无影响。6.力竭运动对大鼠SAN ATP敏感型K~+通道亚基mRNA及蛋白质表达的影：（1）mRNA水平：与对照组相比，反复力竭各时相组Kir6.2mRNA相对表达量上调（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.05）。（2）蛋白质水平：与对照组及一次力竭O-0h组相比，反复力竭各时相组Kir6.2标准灰度值下降（P<0.01，P<0.01，P<0.01，P<0.01）。研究结论：两周反复力竭运动可引起大鼠窦房结HCN、L-Ca~(2+)、T-Ca~(2+)、快激活内向整流K~+通道及ATP敏感型K~+通道亚基mRNA及蛋白质表达的变化，长期大强度反复运动训练状态下，窦房结起搏活动相关离子通道组成亚基mRNA及蛋白质的表达与通道电流密度的变化趋势具有一致性，可见，离子通道亚基是通道电生理活动改变的主要结构因素及重要的分子学机制，因此，运动对于窦房结细胞离子通道功能状态的影响可能主要由通道亚基的改变介导。(本文来源于《上海体育学院》期刊2012-10-16）
程伟,肖颖彬,陈林,刘泓[8]（2011）在《PD98059抑制快速起搏诱导心房肌细胞离子通道表达变化的研究》一文中研究指出目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究ERK1/2的抑制剂PD98059对L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期的表达的影响。方法原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,实验分为:对照组、快速起搏组以及维拉帕米+快速起搏组,利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)以及Western-blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在不同情况下信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)和蛋白的表达变化。结果快速起搏24 h后L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低,起搏前给予PD98059预处理,能明显抑制快速起搏诱导地L-型钙通道α1c以及钾通道Kv4.3 mRNA及蛋白表达降低,与起搏组比较二者差异显着(p<0.01),但仍低于对照组,比较差异有显着意义(p<0.05)。结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,但ERK1/2的抑制剂PD98059能明显抑制快速起搏早期心房肌细胞离子通道的表达下调,这提示ERK1/2参与了快速起搏早期心房肌细胞离子通道重构的发生。(本文来源于《中华医学会第十一次全国胸心血管外科学术会议暨国际微创心胸外科学会2011冬季学术研讨会日程及论文摘要》期刊2011-11-10）
宋伟[9]（2011）在《HSP70上调对快速心房起搏致兔房颤离子通道重构的影响》一文中研究指出目的：探讨预先诱导心肌HSP70表达上调,对兔快速心房起搏致AF电重构以及Cav1.2,α1c、KCa 3.1的mRNA和蛋白的影响。方法：将32只健康成年新西兰大白兔随机分成热应激±起搏组(n=8)；阿托伐他汀±起搏组(n=8)；起搏组(n=8)和假手术组(n=8)。热应激：将新西兰大白兔放入恒温箱中加热,测缸内温度达43℃后持续15min,放入室温恢复24h。给药组于起搏前一周按2.0mg-Kg-1·d-1进行灌胃,每日一次。以600次/分行右心房起搏,测量0h、2h、4h、6h的右房ERP (AERP200、AERP150), AERP频率适应性,AF诱发率。假手术组只测量不起搏。用RT-PCR和免疫组织化学检测各组心肌HSP70mRNA、HSP70, Cav1.2,α1c,mRNA、Cav1.2,α1c蛋白、KCa3.1 mRNA和Kca3.1蛋白的含量。结果：(1)快速心房起搏后,起搏组AERP200和AERP150立即缩短,起搏2h达最小值[AERP200 (79.38±6.23) ms, AERP150 (71.25±6.94) ms, P<0.01];执应激组、阿托伐他汀组和假手术组起搏前后无显着变化。(2)快速心房起搏前,起搏组RA处(AERP2oo-AERP150)/50ms为0.21±0.10,起搏2h、4h、6h后分别为0.16±0.07,0.14±0.05,0.13±0.05,P<0.01,提示AERP频率适应性逐渐降低；热应激组、阿托伐他汀组和假手术组起搏前后该值差异无显着变化。(3)予以程序性刺激和burst刺激,假手术组各时间点均为25%,起搏后Oh、2h、4h、6h,起搏组AF诱发率分别为37.5%、75%、100%、100%；热应激组起搏后各时间点AF诱发率分别为25%、37.5%、37.5%、50%；阿托伐他汀组AF诱发率分别为37.5%、50%、50%、62.5%,假手术组起搏前后无显着变化。(4)热应激组和阿托伐他汀组心脏各部位HSP70和HSP70mRNA表达较起搏组和假手术组明显增高(P<0.05),起搏组和假手术组间无显着变化；起搏组Cav1.2,α1c,mRNA、Cav1.2,alc蛋白和Kca3.1mRNA、KCa3.1蛋白表达均较热应激±起搏组和假手术组明显减少(P<0.05),热应激组、阿托伐他汀组和假手术组无显着差异。结论(1)热应激使兔肛温达41℃持续15min可诱导心房肌HSP70高表达,HSP70高,表达有显着预防心房肌电重构和AF诱发作用；(2)阿托伐他汀可增加心肌HSP70mRNA及其蛋白的表达,显着预防心肌电重构和AF诱发作用；(3)HSP70表达量是影响心房肌ER和AF诱发的重要因素；(4)心肌HSP70表达上调可抑制快速心房起搏对Cav1.2,α1c和Kca3.1的重构。(5)阿托伐他汀可通过提高HSP70表达抑制快速心房起搏对Cav1.2,α1c和Kca3.1的重构。(6)HSP70高表达预防心房肌ER和AF的作用可维持6h。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2011-04-01）
童敏,杨向军,韩莲花,李红霞,赵欣[10]（2010）在《HCN4转染大鼠骨髓间充质干细胞重建起搏离子通道I_f》一文中研究指出目的研究慢病毒载体介导超极化激活的环核苷酸门控通道基因4(HCN4)转染大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)重建起搏离子通道的可行性。方法全骨髓法分离大鼠股骨及胫骨的MSCs,流式细胞术鉴定rMSCs;应用四质粒表达系统构建包含目的基因HCN4的慢病毒载体lentiV-HCN4-GFP,对照组慢病毒载体为仅含有报告基因GFP的慢病毒载体lentiV-GFP;慢病毒载体转染rMSCs;RT-PCR及荧光显微镜检测HCN4在rMSCs中的mRNA及蛋白表达;电压钳检测阳性转染细胞的起搏电流的特点。结果 HCN4基因转染MSCs的阳性率约60%;实验组RT-PCR产物出现480 bp的目的条带;阳性转染细胞中可记录到明显的时间和电压依赖性的超极化激活内向电流(If),激活的阈电压为-80 mV,该电流对低浓度CS+敏感;对照组未检测到相应的mRNA表达和超极化激活的电流。结论慢病毒载体能够介导HCN4基因高效转染MSCs,表达为起搏离子流通道。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2010年07期）
起搏离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文对在心脏起搏活动中发挥重要作用的3种氯离子通道进行综述,包括:内向整流Cl-电流,容积感受性外向整流Cl-电流及细胞内钙激活Cl-电流,上述通道在心脏起搏活动的调节及起搏活动异常类心律失常的治疗中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
起搏离子通道论文参考文献
[1].薄冰.ClC-2氯离子通道在心脏起搏活动中的作用研究进展[J].科技创新导报.2014
[2].薄冰.氯离子通道在心脏起搏活动中的作用研究进展[J].科技资讯.2014
[3].王江.与ICC起搏活性相关的离子通道及受体在人类胃肠道间质瘤中的表达及意义[D].天津医科大学.2014
[4].袁桂仪,伍卫,周淑娴,张玉玲,雷娟.HCN4基因体外转染大鼠MSCs建立起搏离子通道[J].岭南急诊医学杂志.2013
[5].马芳芳.p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）调节P19诱导分化的多功能细胞的起搏离子通道[D].河北医科大学.2013
[6].程伟,朱昀,肖颖彬.PD98059抑制快速起搏诱导心房肌细胞离子通道表达变化的研究[J].西南国防医药.2012
[7].薄冰.力竭运动对大鼠窦房结起搏活动相关离子通道的影响[D].上海体育学院.2012
[8].程伟,肖颖彬,陈林,刘泓.PD98059抑制快速起搏诱导心房肌细胞离子通道表达变化的研究[C].中华医学会第十一次全国胸心血管外科学术会议暨国际微创心胸外科学会2011冬季学术研讨会日程及论文摘要.2011
[9].宋伟.HSP70上调对快速心房起搏致兔房颤离子通道重构的影响[D].新疆医科大学.2011
[10].童敏,杨向军,韩莲花,李红霞,赵欣.HCN4转染大鼠骨髓间充质干细胞重建起搏离子通道I_f[J].基础医学与临床.2010
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