吴雪[1]2017年在《2型糖尿病患者心脏自主神经病变与血尿酸等生化指标的相关性研究》文中研究说明研究背景:2型糖尿病的中国最新流行学调查显示,我国2型糖尿病总人数超过9200万,20岁以上人群的糖尿病的患病率已高达9.7%。糖尿病周围神经病变是糖尿病慢性并发症之一,其中糖尿病心脏自主神经病变(diabetic cardiac autonomic neuropathy,DCAN)是糖尿病周围神经病变之一,关于其发病机制尚无统一定论,可能与代谢异常,氧化应激,微血管病变,神经营养因子缺乏等多因素有关。糖尿病心脏自主神经病变具有起病隐匿、渐进发展、症状出现早、较少自行缓解的临床特征,可引发无痛性心肌缺血、心肌梗死、恶性心律失常甚至心源性猝死等。高尿酸血症则被认为是代谢异常的一种标记,高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)与高血压病、高脂血症、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变密切相关[1]。有试验证实,在2型糖尿病患者中,糖尿病周围神经病变患者其高尿酸血症的患病率高于非糖尿病周围神经病变患者;糖尿病周围神经病变患者血尿酸平均水平高于非糖尿病周围神经病变患者[2]。研究目的:本项研究将采用SUDOSCAN糖尿病并发症探测仪(eZscan仪)筛查糖尿病患者的心脏主神经病变(DCAN),并观察符合条件的2型糖尿病患者血尿酸及相关血生化、临床资料,利用糖尿病患者eZscan仪所测得的心脏自主神经病变风险值(DCAN%),并根据心脏自主神经病变风险值是否≥25%分组:2型糖尿病心脏自主神经风险组与非心脏自主神经风险组,比较两组血尿酸等相关生化指标,从而探讨2型糖尿病患者糖尿病心脏自主神经病变与血尿酸等生化指标的关系,为2型糖尿病患者心脏自主神经病变的预防提供依据。研究方法:选择2016年10月至2017年2月在我院治疗的已确诊平均年龄(60±10)岁的146例2型糖尿病患者。记录患者性别、年龄、体重指数等一般资料。采集患者血清进行血尿酸、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、空腹血糖、血肌酐、空腹胰岛素c肽、尿微量白蛋白等多项生化指标;采用sudoscan糖尿病并发症探测仪(ezscan仪)检测所得心脏自主神经病变风险值(dcan%),并根据心脏自主神经病变风险值是否≥25%分为2型糖尿病心脏自主神经病变风险组与2型糖尿病非心脏自主神经病变风险组,另据患者性别以及血糖情况分组,分别进行比较。纳入比较的指标包括收集的患者一般临床资料及实验室生化、尿微量蛋白等,所有数据采用spss22.0软件进行统计分析。研究结果:1、一般资料:共146例平均年龄(60±10)岁的2型糖尿病患者,男女比例随机,纳入研究,其中男性患者83例,女性患者63例,另2型糖尿病心脏自主神经病变风险组98例,2型糖尿病非心脏自主神经病变风险组48例。2、sudoscan检测技术发现2型糖尿病心脏自主神经病变风险组与2型糖尿病非心脏自主神经风险组在年龄、体重指数(bmi)、血清肌酐方面存在显着统计学差异(p<0.001,p=0.017,p<0.001)。3、sudoscan检测技术发现在2型糖尿病女性患者组中,心脏自主神经病变与年龄、体重指数、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐存在统计学差异(p<0.001,p=0.001,p=0.017,p=0.04,p=0.024)。sudoscan检测技术发现在2型糖尿病男性患者组中,心脏自主神经病变与年龄存在统计学差异(P<0.01)。4、根据糖尿病风险评估评分值是否≥25%,分为2型糖尿病心脏自主神经病变风险组与2型糖尿病非心脏自主神经病变风险组,SPSS多元logistic回归分析发现年龄[OR=1.213(1.123-1.311),P<0.001]、体重指数BMI[OR=1.299(1.073-1.573),P=0.007]与DCAN发病风险密切相关,而血尿酸、性别、血脂、血糖等无明显统计学相关性。5、根据HbA1C目标合理是<7%为标准分为血糖达标组及血糖不达标组,发现两组在年龄、空腹血糖、血清肌酐,空腹C肽方面存在显着统计学差异(P=0.038,P=0.000,P=0.001,P=0.02)。研究结论:1、在2型糖尿病患者中,伴随患者年龄、BMI指数,血清肌升高,患者心脏自主神经病变的发病风险增高。2、在2型糖尿病患者中,伴随患者年龄、空腹血糖、血肌酐升高,患者糖化血红蛋白达标率越低。3、经SUDOSCAN检测技术,并未发现血尿酸水平与2型糖尿病患者心脏自主神经病变的显着相关性。
赵锦[2]2004年在《糖尿病心脏自主神经病变的早期诊断及其相关因素分析》文中认为前言 糖尿病心脏自主神经病变(cardiovascular autonomic neuropathy，CAN)是由于支配心脏和血管的自主神经纤维受损导致心率控制和血管动力学异常。它是糖尿病并发症中最严重的病变，由于目前缺少方便、敏感的检测指标而未得到应有的重视。流行病学调查显示具有CAN的患者5年致死率是无CAN的5倍以上，明确CAN的诊断可以确定与CAN有关的无痛性心肌缺血、心梗及心源性猝死。早期确诊，使CAN得到早期、有效的综合治疗，明显减少CAN相关的心脏病死率。 过去一直沿用七项自主神经功能实验的传统检查方法对CAN进行诊断，这需要患者积极配合，而且操作难以标准化。最近研究心率变异性(heart rate variability，HRV)下降是CAN最早的指标，HRV是每博心脏跳动中，由于自主神经影响心脏R-R间隔产生变化，这种心率间隔异数，称为HRV，而这种心率波动本身是定量的。HRV频域分析(power spectrum analysis，PSA)是把心电信号还原成不同频率和振幅的正玄波各组成成分的总和，心率波动可以用这项技术来表示，这为分析CAN提供了有效的非侵入性的技术。 通过对HRV各参数筛选，我们选择最有效指标为参数进行分析探索CAN的危险因素，更有效地防治CAN。 目的 1．探索糖尿病心脏自主神经病变的早期诊断方法。 2．分析影响糖尿病心脏自主神经病变发展的因素。 对象与方法 (一)对象：糖尿病患者104例，年龄14—84岁，根据心脏自主神经功能测定将糖尿病患者分为不合并心脏自主神经病变组(单纯糖尿病组)，早期病变组，肯定病变组，严重病变组。以上病人均进行临床生化、心电图及肌电图检查。正常对照组为健康志愿者，性别、年龄与研究组相匹配，为无高血压、心脏病及脑血管病正常人群。 (二)方法: 1.应用传统心脏自主神经功能检测方法检查糖尿病患者，心脏自主神经功能测定:乏氏指数、深呼吸心率差、30/巧比值、立卧位收缩压差、握拳舒张压差、S/L，、S/从。 2.按检测结果将所有患者的心脏自主神经病变情况分为糖尿病心脏自主神经正常组、CAN早期病变、肯定病变、严重病变4组。 3.对各组病人进行心率变异性检测，记录各参数。 4.测量每个患者临床指标。 5.应用SPSSI 0 .0统计软件分析，组间均数比较应用协方差分析，变量相关分析采用直线相关分析，多因素直线逐步回归分析进行危险因素预测。实验结果 1.糖尿病患者心率变异性各指标中VLF、LF、HF、TP、Var、LF%明显低于正常对照组(P<0.05)，其中严重病变组<肯定病变组<早期病变<糖尿病正常组;而其中的相对组分HF%及LF/HF无明显变化(P>0，05)。 表2各组糖尿病病人及正常对照组HRV各成分分析 正常对照组单纯糖尿病组早期病变组肯定病变组严重病变组助VLF 5.65士0.66 5.65士0，66 5.30士1.18心’4.51土1.14。‘4.46士1.14。‘助LF 4 .60士0 .03 5.11生0.57△4.34士1.35乙3.65土1.37△‘3.16士1.69△.0玩HF 4 .06士0 .04 4 .83士0.68 4.06士1.37心3.27士1.36△.’2.86士1.59乙.’O玩TP 6.76土0.356.53土0.47 6.02士1.06乙5.35士1.15乙‘5.70土1.30△’O助Var 6.48士0.03 6.60土 0.4() 6.11士1.加△5.46士1.05△二5.47土1.的△.’廿%47 .80士0 .50 47.52土16.51科.91士17.61△42.56土21.63△37.05土21.25△HF%28.50土0.4() 36.12士13.肠32.56土14.20 27.40土12.04.25.14士12.30△二LF/HF 0.54士0.03 0.28土0.78 0.25士0.94 0.53士0.87 0.29土1.09 消除年龄因素进行协方差分析。与正常对照组相比P<0.05;’与正常糖尿病组相比P<0.05，”与糖尿病正常组相比P<0.01，。为与早期组相比P<0.05 2.采用最敏感指标LF、HF及LF%为反映心脏自主神经病变的因变，以其它仪器检查及生化检测结果为自变量进行多因素直线逐步回归分。结果显示:年龄、病程、收缩压、尿白蛋白、胆固醇性别与心脏自主神经量析病变相关。讨论 糖尿病心脏自主神经病变是由于支配心脏和血管的自主神经纤维受损导致心率控制和血管动力学异常。普遍存在于糖尿病患者中，是糖尿病患者发生无痛性心绞痛、心肌梗死、体位性低血压等主要原因。有文献报道，若DM并发CAN，5年死亡率高达56%，而相应的自主神经功能正常者死亡率仅21%，CAN引起心性碎死的机理可能是由于交感神经活动失调及迷走神经受累，引起Q一T间期延长，并引发急性心律失常致心性碎死。因此，早期诊断CAN有重要的临床意义。 本实验以传统心脏自主神经功能检查为诊断CAN的金标准进行临床分组，并进行仪器检查、临床生化和心率变异性分析。HRV是指逐次心搏间期之间的微小差异，它产生于自主神经系统对窦房结自律性的调制，使心搏间期一般存在几十毫秒的差异或波动，可定量评估心脏交感迷走神经的张力、交感迷走神经的均衡性及其对自主神经的影响。HRV中绝对成分Ln(VLF)、Ln(LF)、Ln( HF)、Ln(TP)与传统实验的乏氏指数、深呼吸、30/l5比值具有很好相关性。乏氏指数是反映交感神经及副交感神经总体情况，而深呼吸心率差及30/巧比值反映副交感神经功能，立卧位血压差、握力舒张压差代表交感神经功能，本实验应用相关分析结果
黎雅清[3]2005年在《2型糖尿病患者心率变异度与糖尿病肾病的关系》文中认为目的 通过观察2型糖尿病患者心率变异度(Heart ratevariability,HRV)与微量白蛋白尿的关系,探讨糖尿病自主神经病变在糖尿病肾病发生、发展中的作用,并从新的角度来寻找早期诊断糖尿病肾病的方法。 方法 根据24小时尿微量白蛋白测定和运动激发试验,将101名2型糖尿病病人分成4组,即正常蛋白尿组、运动后蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量蛋白尿组,记录其病程、年龄、性别、体重指数、周围神经病变等一般情况,并检测糖脂代谢指标。采用24小时动态心电图对4组糖尿病病人和43名健康者进行HRV的测定,经过单因素和多因素分析的统计学处理后,观察各组间HRV的变化。 结果 糖尿病组HRV均低于对照组(P<0.01)。HRV下降与年龄、性别、空腹血糖、24小时尿微量白蛋白及周围神经病变有关。糖尿病患者的总体标准差、均值标准差随着尿微量白蛋白的增加呈近直线样下降。微量蛋白尿组和大量蛋白尿组的标准差均值较对照组、正常蛋白尿组和运动后蛋白尿组明显降低(P<0.05)。 结论 HRV变化受年龄、性别、血糖、尿微量白蛋白及周围神经病变影响,并与尿微量白蛋白呈负相关,提示糖尿病肾病的发生、发展与糖尿病自主神经病变密切相关,心率变异度有可能作为糖尿病肾病早期诊断的有效指标。
付清[4]2004年在《瞳孔检测在2型糖尿病神经病变评价中的应用研究》文中指出研究背景 2型糖尿病神经病变通常被分为周围神经病变和自主神经病变。二者之间是否具有相关性尚有争议。周围神经病变病变部位以躯体神经最为常见，临床症状明显，如出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、痛觉异常等。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至萎缩和瘫痪。在临床症状出现前，电生理检查可发现感觉和运动神经传导速度减慢。但是，自主神经病变的临床症状通常不会出现，直到病变进展到较为严重的阶段。而且，在2型糖尿病为期较短的持续时间内，甚至躯体神经病变不明显的情况下，自主神经病变进展较快。2型糖尿病自主神经病变可导致许多器官、系统的功能紊乱，例如：心血管系统，胃肠道，泌尿生殖器，新陈代谢以及瞳孔的机能障碍等。其中，心脏自主神经病变增高了猝死的危险性，影响着糖尿病人的死亡率。因此，2型糖尿病自主神经病交的早期诊断和治疗十分重要，但尚无统一的科学可行的诊断标准。目前，临床上应用较为广泛的是心率变异性分析，该方法较为复杂，结果易受多种因素的影响，而且心脏自主神经功能异常通常要晚于瞳孔的自主神经功能异常被检测到。瞳孔测试将是一种较敏感的评价2型糖尿病自主神经功能的方法。本研究将为此探索一种规范、标准的瞳孔检查方法和检测分析系统并探讨其临床应用前景。 研究目的 通过对明视、暗视和药物散瞳状态下的瞳孔直径分析，评价2型糖尿病自主神经病变，并与心率变异性分析检测心自主神经病变相比较以及与躯体神经病变作相关性分浙江大学硕士学位论文析。结合现代电子计算机技术，建立一种更规范、方便和准确的测量瞳孔直径的方法，以检测箱尿病神经病变并探讨自主神经病变、躯体神经病变以及微血管病变的关系。研究方法随机选取浙二医院内分泌科2003年3月l日至2004年3月6日期间住院2型籍尿病患者，共40例，均未出现自主神经病变症状。根据荧光素钠眼底造影(He 1 delbergengineering眼底造影仪，德国)将其分为亚临床期组(20例)和单纯期组(20例):双眼中任何一眼造影显示为单纯期，归为单纯期组:双眼中任何一眼造影显示为增殖期，归为增殖期组(因增殖期糖尿病视网膜病变时，屈光介质混浊，瞳孔对光反射受影响，故不设立此组);双眼底造影均未发现单纯期和增殖期病变则归为亚临床期组。正常对照组(20例)随机选取浙二医院眼科中心的门诊病人，并除外眼部其他病变和全身因素的影响。研究流程:首先应用Sony F717数码相机测量瞳孔的大小以检测自主神经病变的程度和类型:采用红外线数码摄影法测量暗视(Dl)、明视(D2)和l%托毗卡胺散瞳后(D3)(每次两滴，5分钟一次，共4次)的晚孔。图片被转到计算机，通过相应的软件(Photoshop，Acdsee，xmage tools)，根据内标尺像素、瞳孔像素和瞳孔面积进行数据拟和，得出明视、暗视和药物散瞳后的瞳孔直径以及缩小率仁CR=(Dl一D2)/DI]和散大率〔DR=(D3一Dl)/Dl]。然后根据荧光素钠眼底造影将糖尿病患者进行分组。再应用DMS7.0 Holter动态心电图检查仪(美国)进行心率变异性分析用来判断糖尿病病人是否伴有心自主神经系统损害。最后，通过Key point4肌电图检查仪(丹麦)检测神经纤维的传导速度检测躯体神经病变。所有研究对象均控制年龄在50一69岁，左右眼随机选取。结果亚临床期组、单纯期组和正常对照组年龄差异无显着性(ANOvA，F二0.850，p一0.167)。叁组暗视下的瞳孔直径分别为5.87士0.99mm，4.95士1 .12mm，6.02士0.48mm:明视下为3.37士0.3lmm，3.25士0.47mm，3.40士0.33mm;药物散瞳后为6.91士0.50mm，549士1 .00mm，7.37士o.59mm;散大率为0.19士0.13，0.15士0.08，0.22士0.10，缩小率为浙江大学硕士学位论文0.38士0.12，0.27士0.14，0.42士0.09。暗视下和药物散睦后的瞳孔直径以及散大率组间差别有显着性(ANOVA，p=0002，p=0.000，p=0.001)。 2.心率变异性分析结果及其与瞳孔直径的检测结果的相关分析:心率变异性分析亚临床期组和单纯期组间对比，仅交感神经检测指标中的SDNN和SOANN差异有显着性(t=2.533，p=0.020;t=3.265，p=0.004)。亚临床期组20例，共5例降低(占25%);单纯期组20#lJ，共14例降低(占70%)，两组间差异有显着性(t二一3.684，p二0.002)，心率变异性分析结果与暗视下瞳孔直径以及药物散瞳后瞳孔直径具有相关性(pearson相关分析;r=0.349，p=0.006:r二0.536，p二0.000)。亚临床期组和单纯期组躯体神经病变的比较及其与自主神经病变的相关分析:亚临床期组20例，共6例减慢(占30%):单纯期组20例均减慢(占100%)。减慢神经总数，两组间的差异有显着性(配对t检验;t二一2.954，p一0.008)。躯体神经病变检测结果和自主神经病变(心率变异性分析结果)具有相关性(s pearman相关分析:r二0.373，p=0.0 18)。肌电图、动态心电图和瞳孔的参数与病程及血液参数间的相关分析，仅肌电图检测结果跟病程相关(spe~an相关分析，r一0.364，p=0.025)，动态心电图的检测结果和瞳孔各参数与病程并不相关。 结论 1 .2型糖尿病患者的瞳孔与同龄对照组
唐子惠[5]2014年在《心脏自主神经病变诊断评估、相关危险因素分析及数学模型构建研究》文中提出研究背景心脏自主神经病变通常被认为是糖尿病比较常见的慢性并发症之一,其发病机制尚不十分明确。现已证实,老年人、冠心病患者、高血压病患者及全身免疫系统疾病患者亦常并发现心脏自主神经病变。心脏自主神经病变具有较高的患病率和发病率。心脏自主神经病变诊断没有真正的金标准存在。Ewing's试验为半定量试验,被用于评价心脏自主神经功能的方法。心率变异性检测是通过记录一定长度的心电图,计算正常窦性心率相邻心搏之间R-R间期的差异程度来反映心率的变化,定量地反映自主神经功能。心率变异性分析方法具有量化、简单可行、客观、安全等优点。无金标准试验下Bayesian方法可以评估诊断实验的性能(如敏感性和特异性)。然而,目前在中国人群中无金标准试验下Bayesian方法评估基于心率变异性标准值心脏自主神经病变诊断性能研究未见报道。人类复杂疾病的发病模型可认为是多基因疾病机制,根据其复杂疾病模型,心脏自主神经病变应该由环境因素、遗传因素及遗传与环境因素交互作用决定。遗传流行病学的大量证据表明心脏自主神经病变是遗传因素和环境因素共同导致的结果。全基因组关联分析方法发现并鉴定了大量与心脏自主神经病变关联的遗传变异。但是中国人群的相关研究鲜有报道,更未见基因-环境交互作用的分析报道。数学模型是使用数学语言描述和抽象事物,是关于部分现实世界和为一种特殊目的而作的一个抽象的、简化的结构。数学模型在临床中的应用通常包括：疾病的筛查模型,风险评估模型及预后模型。疾病定量评估和预测是运用统计方法和数学模型,通过对过去一些历史数据的统计分析,对事物未来的发展趋势、增减速度以及可能达到的发展水平做出数量的说明,并且以数学模型来表达基本规律,对目前状况的评估及对未来发展进行预测。然而,目前没有发现心脏自主神经病变相关的筛查和风险数学模型构建研究。目的本研究目的：1)明确基于短程频率心率变异性标准值的心脏自主神经病变诊断价值评估；2)明确中国人群中心脏自主神经病变相关危险因素(环境、遗传相关因素)；3)构建心脏自主神经病变筛查模型；及4)构建心脏自主神经病变风险模型。方法和结果建立中国人群心脏自主神经病变样本数据库。以多阶段抽样方法(整群抽样及简单随机抽样)征集2092例样本,完成一般数据、生化检查、糖耐量试验、心率变异性检查等临床表型数据收集,提取DNA样本。主要基于横断面研究设计的有关心脏自主神经病变的诊断标准评估,相关危险因素分析,筛查模型及其风险评估模型构建研究。1)无金标准诊断试验下Bayesian分析对心脏自主神经病变诊断评估研究：该研究基于社区的大型横断面数据,研究人群包括2,092受试者,所有受试者完成相应的基线数据收集和短程频率心率变异性测试。同时我们从另一个人群中征集88名同时接受短程频率心率变异性测试和Ewing's试验的受试者。首先从2092个样本人群中选取所有的健康人(371名)明确短程频率心率变异性各组分的参考值。在无诊断金标准情况下,应用Bayesian方法在两个样本中估计基于短程频率心率变异性检测心脏自主神经病变诊断性能。结果显示短程频率心率变异性诊断模型具有很高灵敏度(>80%)和特异性(>80%)。非劣效性检测表明,短程频率心率变异性的诊断价值并不逊色于Ewing's试验。普通人群中心脏自主神经病变患病率估计为14.92%。在糖尿病患者中,其患病率估计为29.17%。2)中国人群心脏自主神经病变危险因素分析：在心脏自主神经病变样本数据库中,基于诊断评估分析结果,分类患病人群何非患病人群；以Logistic回归模型对收集的临床表型数据进行多因素相关分析,筛选心脏自主神经病变环境相关危险因素；将心脏自主神经病变样本DNA进行SNP分型,获取遗传相关数据,进行基因关联分析；在心脏自主神经病变样本数据库中抽取心脏自主神经病变患者数据进行基因-环境交互作用分析。单因素分析显示,14个风险因素与心脏自主神经病变显着关联(P<0.05)。多因素Logistic回归分析5个独立的危险因素：年龄(OR=1.47,95%C1:1.22-1.69, P<0.001,表3),心率(OR=2.41,95%CI：2.04-2.71, P< 0.001),高血压病病程(O R=1.24,95%CI:1.08-1.41, P<0.05),胰岛素抵抗指数(OR=3.45,95%CI:2.12-5.82, P< 0.001)和腰围(OR=3.60,95%CI：1.12-6.25,P<0.001)。而在本样本中,基因-表型分析表明所选取5个候选基因与心脏自主神经病变无明显关联性,而基因-环境因素交互作用分析表明肥胖表型体重指数与SANIOA (rs7375036)存在交互作用(ORGEI= 5.404,95%CI:1.355-21.558,P=0.017)；糖尿病与SANIOA (rs7375036)存在交互作用(ORGEI=3.453,95%CI:0.973-12.254,P=0.055)；及代谢综合征与ESRI (rs9340799)存在交互作用(ORGEI=1.505,95%CI：0.98-2.312,P=0.062)。3)中国人群心脏自主神经病变筛查模型构建：总样本(2092例样本)被平分为模型生成集和验证集。筛查模型在模型生成集中,由逐步多元Logistic回归分析生成。最终回归模型的变量为心脏自主神经病变筛查模型的组成部分。筛查模型的性能在验证集和总样本中进行评估。最终的筛查模型变量包括年龄、体重指数、高血压病和心率,这些变量与心脏自主神经病变存在显着相关性(P<0.05)。模型性能分析表明,在模型的生成集和验证集中,其系统的ROC曲线下面积分别为0.726(95%CI为0.686-0.766)和0.784(95%CI为0.749-0.818)。在验证集中,最佳临界分数为6(风险积分分数范围是0-15),该风险评分系统的敏感性,特异性和需要后续标准测试的比例分别为74.63%、67.50%和39.88%。4)心脏自主神经病变风险模型构建及对比研究：研究目的是应用人工神经网络和多因素Logistic回归模型在自然人群中构建心脏自主神经病变的风险模型,并用比较这两种方法所构建的风险模型的相关性能。将研究样本分为模型生成集和验证集。在同一模型生成集中分别应用神经网络和L ogistic回归模型分析构建相应的心脏自主神经病变风险模型,并在相同的验证集进行评估和预测性能分析。最后将这两类风险模型的性能进行比较。单因素分析显示,14个风险因素与心脏自主神经病变显着关联(P<0.05)。Logistic回归构建风险模型的ROC曲线下面积为0.758(95%CI为0.724-0.793),神经网络风险模型ROC曲线下面积为0.762(95%CI为0.732-0.793。结论：研究表明1)短程频率心率变异性参考值可应用于心脏自主神经病变诊断测试,并具有较高灵敏度和特异性。短程频率心率变异性测试对心脏自主神经病变的诊断价值不劣于传统的Ewing's试验,可以应用于心脏自主神经病变的诊断,特别适合于大规模人群诊断应用。心脏自主神经病变在中国人群中具有较高患病率,并在糖尿病、高血压和代谢综合征患者中的患病率更高。2)多因素Logistic回归分析表明心脏自主神经病变的环境相关危险因素表明年龄、心率、高血压病病程及代谢性因素(腰围和胰岛素抵抗指数)与该疾病相关。在本样本中,基因-表型分析表明候选基因与心脏自主神经病变无明显的相关性,但是基因-环境交互分析表明SCNIOA和ESR1基因与代谢性因素存在交互作用。3)我们开发了基于一组简单变量(不需要实验室检查或复杂的临床检查)的心脏自主神经病变的筛查模型。该模型是一种简单、快速、便宜、非侵入性的、可靠的筛查工具。在中国人群中,可应用于该疾病的早期预防,用以延缓疾病的进展。4)本研究有效的应用人工神经网络和Logistic回归构建具有更高区分度和精准度的心脏自主神经病变风险模型,非劣效性检测发现人工神经网络预测模型的灵敏度,特异性和预测值不劣于Logistic回归构建的风险模型。表明这两类风险模型都是有效的评估和预测工具。
徐敏[6]2017年在《针刺灵台、神道穴对糖尿病心脏自主神经病变患者HRV的影响》文中研究指明目的:观察针刺灵台、神道穴与针刺绝骨穴对糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)患者心率变异性(HRV)短程(5min)频域指标低频(LF)、高频(HF)、低频/高频(LF/HF)即时效应影响的差异性,以探讨针刺灵台、神道穴对DCAN患者HRV是否具有相对特异性,从而为临床针刺治疗DCAN选穴提供试验依据。方法:本课题将纳入的50例DCAN患者,随机分为观察组和对照组,每组各25例。予观察组患者针刺灵台、神道穴,对照组患者针刺双侧绝骨穴,对比观察两组患者HRV指标LF、HF、LF/HF针刺前、中、后的变化。结果:组内比较:针刺灵台、神道穴后,患者HRV频域指标LF、HF升高,针刺前中、中后、前后比较均有统计学意义(P<0.05),LF/HF降低,针刺前中比较无统计学意义(P>0.05),针刺中后、前后比较均有统计学意义(P<0.05);针刺绝骨穴后,患者上述指标变化均无统计学意义(P>0.05)。组间比较:两组患者的LF、HF、LF/HF在针刺前无明显差异(P>0.05),具有可比性;针刺中两组患者各指标比较无明显差异(P>0.05),但观察组LF、HF升高幅度有优于对照组的趋势;针刺后两组患者LF、LF/HF比较有显着性差异(P<0.05),HF比较有非常显着性差异(P<0.01)。结论:1.观察组针刺后HRV频域指标LF、HF升高,LF/HF降低,提示针刺灵台、神道穴可能具有增强自主神经活性及调节交感神经与迷走神经功能平衡性的作用。2.观察组效果明显优于对照组,提示针刺灵台、神道穴对DCAN患者HRV的影响具有相对特异性。
赖淑华[7]2009年在《2型糖尿病合并心脏病中医证型与相关性因素的研究》文中进行了进一步梳理糖尿病是一种严重威胁全人类健康的常见内分泌代谢疾病。是一种病因繁多,其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱。无论在发达国家还是发展中国家,随着人们生活水平的提高和人口老龄化的加剧,其糖尿病的发病率正逐年增加。目前,世界卫生组织已将糖尿病列为严重影响人类健康的第3大疾病,也是目前世界上最常见的慢性病之一。其中以2型糖尿病最为常见,占所有糖尿病患者的90%以上。糖尿病的并发症多,其中慢性并发症病情复杂、难治,危害性大,可导致心、脑、肾、眼、周围神经等全身多系统和多器官的损害,起病隐匿,呈渐进性发展,早期不易发现,而发展到一定阶段,其治疗效果不佳,甚至致残、致死。糖尿病高患病率以及所导致的大小血管并发症已引起临床普遍关注,尤其是糖尿病心脏病,是糖尿病所有慢性并发症中最多见,也是最严重的一种,它威胁着人们的健康和生命,也给社会造成巨大的经济负担。糖尿病性心脏病(Diabetic Cardiopathy,DC)是指糖尿病病人在糖、脂肪等代谢紊乱基础上并发或伴发的心脏病,主要涉及心脏的大、中、小及微血管,包括非特异性冠状动脉粥样硬化性心脏病、特异性糖尿病心肌病、糖尿病自主神经紊乱所致的心律不齐及心功能失常,有高血压者还可包括高血压性心脏病。临床表现可有无症状至严重心律不齐,心源性休克或伴急性心肌梗死等。发病年龄轻,发展快,患病率与病死率高,极易发生心律失常、心衰和猝死。由于其病因复杂,又具有独自的病理生理改变,故临床研究和治疗具有一定困难。目前大多数学者已经认同糖尿病性心脏病是一独立的疾病,然而尚缺乏特异性强的定量指标以协助诊断,这仍然是以后研究的主要方向。目的(1)本研究目的在于回顾性探讨2型糖尿病合并心脏病并发症与无合并心脏病并发症的中医辨证特点、临床特点及实验室相关指标,根据这些临床证候特点的基础上认识疾病的转化。(2)糖尿病性心脏病由于发病隐匿,充分利用临床上现代医学先进的检查手段,对本病特异性指标作相关性的分析与比较,以寻找无创性且能够反映早期糖尿病心脏病变特点的敏感而特异性指标。以便早期诊断,早期治疗。方法(1)分组方法:以计算器检索连续截取广州中医药大学第一附属医院近五年来符合糖尿病的病例共315例。并分糖尿病并心脏病并发症组(糖尿病性心脏病组)与无心脏病并发症组(糖尿病组)。(2)将糖尿病及糖尿病性心脏病常见发病因素,特异性指标及中医证型表现列表,由研究者根据住院病历填写。(3)观察项目:性别、年龄、病程、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油叁脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、血酮体、红细胞沉降率、C反应蛋白。结果(1)一般情况的分析在性别方面糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异无统计学意义。但两组比较中男性比例高于女性。(2)糖尿病合并心脏病主要危险因素分析:①高血糖:本研究中,FBG水平上糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异无统计学意义。而HbAlc水平上糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异有统计学意义(P＜0.05)。FBG与HbAlc数值在糖尿病组较高。②高血压:本研究结果,血压值在糖尿病组与糖尿病性心脏病组两组比较无显着性差异。但收缩压都高于普通患者。③血脂异常:结果说明两组之间总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较中差异无显着统计学意义。④C反应蛋白(CRP):本研究结果,糖尿病组与糖尿病性心脏病组两组比较无显着性差异,但两组CRP水平都明显的升高。⑤高龄、病程:本研究结果显示,年龄在糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异有显着统计学意义。故年龄越大其并发糖尿病性心脏病的危险性越大。在病程长短糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异无显着统计学意义。但糖尿病性心脏病组的病程较长。(3)糖尿病合并心脏病其它危险因素分析①血尿酸、血尿素氮、血肌酐分析:本研究结果显示,在UA、BUN、CREA水平上糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异无显着统计学意义。但在UA、BUN、CREA以糖尿病性心脏病组水平较高。②血酮体、红细胞沉降率分析:本研究结果显示,在B-OHB、ESR水平上糖尿病组与糖尿病性心脏病组比较中差异无显着统计学意义。(4)不同证型与疾病的比较糖尿病组与糖尿病性心脏病组在阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型的比较。结果显示:糖尿病组例数:气阴两虚型＞阴虚热盛型＞阴阳两虚型;糖尿病性心脏病组例数:气阴两虚型＞阴阳两虚型＞阴虚热盛型。结论:本课题通过比较分析的结果可说明:(1)高血糖、高血压为糖尿病性心脏病的主因。(2)吸烟、饮酒为糖尿病性心脏病的外因。(3)高龄为糖尿病性心脏病的内因。(4)脂代谢异常为糖尿病性心脏病的基本病机。(5)慢性炎症反应为糖尿病性心脏病的病理过程。(6)证型分布规律2型糖尿病合并心脏病的中医证型分布有一定规律性。其中气阴两虚型出现率最高,说明糖尿病久病,阴损耗气伤阳而致气阴两伤,并随着病情的不断发展,心体虚损劳伤,而其用渐衰,阴损及阳。(7)主要证侯的演变胸痛、胸闷、心悸、气促在中医辨证分型结果显示,以气阴两虚型出现率最高。中医一致认为,多因气阴两虚,气虚则无力推动血液运行而致血瘀,阴虚燥热。煎熬津液,津亏液少,不能载血运行,导致瘀血内停。气阴两虚最终引起脉络不和,患者出现胸闷、心悸、心痛等。
牛玲[8]2007年在《代谢综合征及其不同组分与心率变异性关系研究》文中进行了进一步梳理目的探讨心脏自主神经病变(autonomic neuropathy，ANP)的早期诊断方法。方法分析188例受试者心率变异性(heart rate variability，HRV)与Ewing试验指标的相关性。并比较正常对照组(34例)、Ewing实验阴性组(111例)及Ewing实验阳性组(43例)组间HRV的变化。结果(1)RMSSD、PNN50、HF分别与呼吸差，Valsalva值呈正相关，HF还与30s／15s呈正相关(P＜0.05)；SDNN、SDANN、LF与立卧位收缩压差呈负相关(P＜0.05)。(2) HRV指标在正常对照组、Ewing试验阴性组及Ewing试验阳性组逐渐减低，组间比较具有统计学意义(P＜0.05)。(3) Ewing试验指标中，呼吸差临界或异常者检出最多(81.8％)。结论(1)HRV与Ewing试验指标有相关性，主要表现为反映迷走神经的RMSSD、PNN50、HF分别与呼吸差、Valsalva值呈正相关。反映交感神经的SDNN、SDANN、LF与立卧位收缩压差呈负相关。(2) HRV分析是一种早期诊断心脏自主神经病变的灵敏方法。(3) Ewing试验中，呼吸差是最敏感的指标。目的探讨血脂紊乱、肥胖对心率变异性的影响及心率变异性的影响因素。方法125例无临床疾病的健康体检成人进行HRV时域及频域、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体脂含量(FATc)、体脂比例(FATp)、空腹血糖(FPG)及血尿酸(UA)等检测。比较血脂正常(49例)与异常(76例)组；非肥胖组(76例)与肥胖(49例)组间HRV的差异，并进行逐步多元回归分析探讨HRV的影响因素。结果(1)血脂异常组RMSDD、PNN50％、HF低于正常组(P＜0.01)。协方差分析校正吸烟、腰围(WC)、腰臀比(WHR)后，RMSDD、PNN50％、HF差异仍存在(P＜0.05)。(2)肥胖组PNN50％低于非肥胖组(P＜0.01)。协方差分析校正FPG及UA后，PNN50％差异仍存在(P＜0.05)。(3)回归分析显示：年龄、性别、TG、HDL-C、FATc、FATp及UA与HRV相关。结论(1)脂代谢紊乱、肥胖可影响HRV，主要表现为反映迷走神经功能的指标减低。脂代谢紊乱、肥胖可能通过影响自主神经功能，成为心血管疾病的一种参与致病因素。(2)在健康体检人群中，除年龄，性别，TG，HDL-C，FATc，FATD是HRV的影响因素外，血尿酸水平也是HRV的影响因素。目的探讨糖尿病及原发性高血压对心率变异性的影响。方法应用24小时动态心电图检测分析22例糖尿病，34例高血压患者与34例正常对照组的HRV变化。结果(1)糖尿病、高血压组与正常对照组比较，SDNN(105.27±35.76、115.50±33.20 vs 141.91±31.09ms)、SDANN(94.32±33.85、103.44±32.95 vs128.32±29.01ms)、SDNNindex(41.09±14.36、45.09±12.87 vs 57.24±14.81ms)及HF(9.18±3.88、10.54±4.95 vs 15.40±6.22ms)均降低，差异有统计学意义(P＜0.01)。协方差分析校正性别、年龄、吸烟、WC、WHR、体重指数(BMI)、FATc、TG、HDL-C及UA差异仍存在(P＜0.05)。(2)糖尿病组与高血压组比较，HRV各指标降低，但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论(1)糖尿病及高血压患者HRV降低，表现为交感及迷走神经均受损，自主神经调节失衡。(2)糖尿病及高血压患者的HRV降低无差别。糖尿病及高血压可能通过影响HRV而参与心血管疾病的发生发展。目的探讨代谢综合征(metabolism syndrome，MS)对心率变异性的影响。方法对43例MS患者(CDS标准)及34例正常对照组进行HRV时域及频域指标检测，对比分析其HRV的差异。结果(1) MS组与正常对照组比较，HRV各指标均减低，差异有统计学意义(P＜0.01)。协方差分析校正性别、年龄、吸烟情况及UA后，SDNN(111.24±32.61 vs 141.91±31.09ms)，SDANN(99.22±30.11 vs128.32±29.01ms)，SDNNindex(43.60±16.57 vs 57.24±14.81ms)，VLF(25.42±12.12 vs 31.05±8.43ms)，LF(14.41±7.41 vs 20.12±6.99ms)及HF(9.78±4.85 vs 15.40±6.22ms)差异仍存在。(2) MS组的年龄、吸烟、血压、WC、WHR、BMI、FATc、FATp、FPG、TG、HDL-C及UA水平均高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。结论(1)代谢综合征患者HRV降低，表现为交感及迷走神经功能均受损。(2)代谢综合征患者存在多种心血管危险因素聚集的现象。(3) HRV减低和多种心血管危险因素聚集可能是MS患者心血管事件高发的原因之一。目的探讨不同诊断标准下的MS以及MS不同组分聚集对HRV的影响。方法在224例受试者中检测分析WHO(32例)、ATPⅢ(43例)、CDS(43例)及IDF(37例)标准下的MS患者HRV指标，比较不同标准下的MS检出率。并对224例受试者按糖尿病、高血压、血脂紊乱、超重或肥胖的有无分组为：无任一组分者(0组，34例)，有任一项者(1组，66例)，有任两项者(2组，62例)，有叁项及叁项以上者(3组，62例)。分析四组的HRV及对可能影响HRV的因素进行逐步多元回归分析。结果(1)协方差分析校正性别、年龄、吸烟及UA后，四个MS组分别与正常对照组比较，SDNN、SDANN、SDNNindex、VLF、LF及HF均降低(P＜0.05)。但四个MS组组间比较HRV各指标无统计学差异。MS检出率，WHO最低14.29％，IDF16.52％，ATPⅢ及CDS最高19.20％，但无统计学差异。(2)协方差分析校正性别、年龄、吸烟及UA后，1组与0组比，PNN50及HF减低(P＜0.05)；2组、3组分别与0组比，SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、LF及HF均减低(P＜0.05)；2组的VLF、LF低于1组(P＜0.05)；3组的SDNN、SDANN、SDNNindex、VLF及LF低于1组(P＜0.05)；3组的HRV各指标与2组比均无差异(P＞0.05)。(3) MS不同组分聚集人群HRV影响因素的回归分析显示：年龄、性别、TC、TG、HDL-C、WC、WHR、FATp、FPG与HRV指标有相关性。结论(1) WHO，ATPⅢ，IDF的MS患者与CDS一样，HRV均降低。(2)四个标准的MS检出率无差别。(2)随MS组分的增加，HRV递减。MS组分增加时心血管疾病高发可能与HRV减低有关。(3)影响HRV的因素是年龄、性别、TC、TG、HDL-C、WC、WHR、FATp及FPG。
刘丽清[9]2014年在《老年女性2型糖尿病患者尿微量白蛋白与心脏自主神经病变关系研究》文中进行了进一步梳理目的:研究老年女性2型糖尿病患者尿微量蛋白(MAU)与心脏自主神经病变的关系。方法:选取从2010年8月到2013年3月之间我院收治的85例女性2型糖尿病患者,分为老年女性组(42例)与非老年女性组(43例),其中老年女性组包括T2DM1组伴有心脏自主神经病变的22例,T2DM2组未伴有心脏自主神经病变的20例。常规检测SBP、DBP、BMI指数,并于48h内收集患者24h MAU,空腹时抽取静脉血检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、FBG、hs-CRP和HbA1c值,使用PI 200A12导联检测24h患者动态心电图,记录24h内SDNN、LF、HF和TP,并进行统计学分析。结果:老年女性2型糖尿病患者的MAU与HRV结果呈正相关,且与非老年女性组相比,空腹血糖血脂和BMI明显较高(P<0.05),TP、LF、SDNN和HF值明显较低(P<0.05)。结论:老年女性2型糖尿病患者尿微量白蛋白与心脏自主神经病变有一定的相关性。
参考文献：
[1]. 2型糖尿病患者心脏自主神经病变与血尿酸等生化指标的相关性研究[D]. 吴雪. 皖南医学院. 2017
[2]. 糖尿病心脏自主神经病变的早期诊断及其相关因素分析[D]. 赵锦. 中国医科大学. 2004
[3]. 2型糖尿病患者心率变异度与糖尿病肾病的关系[D]. 黎雅清. 暨南大学. 2005
[4]. 瞳孔检测在2型糖尿病神经病变评价中的应用研究[D]. 付清. 浙江大学. 2004
[5]. 心脏自主神经病变诊断评估、相关危险因素分析及数学模型构建研究[D]. 唐子惠. 复旦大学. 2014
[6]. 针刺灵台、神道穴对糖尿病心脏自主神经病变患者HRV的影响[D]. 徐敏. 山东中医药大学. 2017
[7]. 2型糖尿病合并心脏病中医证型与相关性因素的研究[D]. 赖淑华. 广州中医药大学. 2009
[8]. 代谢综合征及其不同组分与心率变异性关系研究[D]. 牛玲. 昆明医学院. 2007
[9]. 老年女性2型糖尿病患者尿微量白蛋白与心脏自主神经病变关系研究[J]. 刘丽清. 河北医学. 2014
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