导读:本文包含了多潜能性干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多潜能干细胞,兴奋性
多潜能性干细胞论文文献综述
刘风雨[1]（2019）在《采用诱导性多潜能干细胞(iPSC)研究疼痛个体差异的机制》一文中研究指出慢性痛严重危害人类健康。临床资料发现,即使接受同样的痛刺激,病人对疼痛的评估存在明显的个体差异。疼痛的个体差异,目前还缺乏实验室模型,其机制也不甚清楚。遗传性红斑肢痛(IEM)是一种常染色体显性疾病,远端肢体给予温热刺激,病人会出现剧烈的烧灼痛。研究发现,IEM的分子机制是:外周感觉神经系统的电压门控Na_V1.7通道出现功能获得型突变(gain-of-function),从而导致背根神经节(DRG)的神经元兴奋性增加。临床发现一个意思的现象,即使病人携带相同的Na_V1.7通道突变,疼痛程度也存在差异。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年07期）
莫宾海[2]（2019）在《miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导人源多潜能干细胞来源心肌细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)被认为是经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)的主要并发症之一。CME会导致冠脉慢血流或无复流,CME还会导致心脏收缩功能障碍和心律失常。因此,CME的发生与心肌梗死面积的进展和患者病情预后的恶化程度密切相关。近年来,微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)与CME期间心肌的凋亡和自噬密切相关;然而,其中的潜在机制尚未完全阐明。miRNA是18-24个核苷酸的内源性非编码RNA,可以通过与靶mRNA的3’-UTR成对结合,在转录后水平负调控靶基因的表达。由于一个miRNA可以靶向多个基因,目前已经发现miRNA可以参与调节多种生化和生理活动。越来越多的证据表明,miRNA具有诊断和治疗心血管疾病的潜力。缺氧可严重改变心肌细胞的miRNA表达谱。以往的研究也报道过自噬与大多数心血管疾病的发生和发展相关。然而,在早期心肌缺氧时,心肌细胞的自噬激活相关研究目前尚未报道。在之前的一项研究中,我们发现,在心梗后,大鼠心肌细胞中有几种miRNA明显下调,其中一个miRNA是miR-30e-5p。这是一种可能参与心肌细胞凋亡和自噬的miRNA。miR-30家族最近被报道参与自噬调控。然而,miR-30e-5p在CME后心肌细胞凋亡和自噬过程中的作用尚不清楚。心肌细胞属于不可再生细胞,由于心脏样本获得的困难和人心肌细胞难以培养,一直以来阻碍着心肌细胞相关研究的进展。目前,大多数研究报告都是利用动物模型来模拟心血管疾病。然而,动物和人类心脏组织之间存在着重要的生物学和病理学差异,尤其是在心肌细胞中。近年来,人源多潜能干细胞来源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)已成为研究心血管疾病的一个理想模型。hiPSC-CMs的产生为体外直接评估心肌细胞功能提供了一个创新的方法。因此,我们利用一种新的hiPSC-CMs模型来模拟CME期间缺氧诱导损伤的发展。进一步研究miR-30e-5p对hiPSC-CM凋亡和自噬影响的机制。第一部分hiPSC-CMs的获得目的:将人源多潜能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)分化为hiPSC-CMs,并鉴定其心肌特性和纯度。方法:体外培养将hiPSCs分化为心肌细胞,观察hiPSCs的形态;采用细胞免疫荧光技术鉴定hiPSC-CMs的特性;利用流式细胞技术检测其纯度。结果:传代hiPSCs后细胞呈集落样生长,当汇合度达90%左右时,用试剂盒分化hiPSCs,分化至第10天左右可见成片的自主跳动的hiPSC-CMs,将成片的hiPSC-CMs消化为单个细胞后再接种,继续培养至40天。心肌钙蛋白T(cTnT)特异性标记心肌,利用细胞免疫荧光技术检测hiPSC-CMs的特异性,可见40天的hiPSC-CMs具有结构分明且成熟的肌丝和Z带结构。细胞流式实验结果显示分化hiPSC-CMs的纯度高达85%。第二部分miR-30e-5p在缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡中的表达水平下调目的:通过建立hiPSC-CMs缺氧模型,探索hiPSC-CMs缺氧模型中miR-30e-5p表达水平的变化及凋亡水平。方法:按缺氧时间的长短分组为0h、6h、12h、16h、20h、24h组,每组独立重复3次。将hiPSC-CMs置于缺氧培养箱中培养构建缺氧模型。应用RT-qPCR检测hiPSC-CMs中miR-30e-5p的表达水平,应用Caspase-3活性实验检测hiPSC-CMs的凋亡水平。结果:1.与缺氧0h组相比,缺氧12h、16h、20h、24h组hiPSC-CMs的miR-30e-5p表达水平显着下调(P<0.05)。2.与缺氧0h组相比,缺氧24h组hiPSC-CMs的Caspase-3活性显着上调(P<0.05)。结论:miR-30e-5p在缺氧诱导的hiPSC-CMs凋亡过程中的表达水平下调。第叁部分miR-30e-5p靶向BIM抑制缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡目的:研究miR-30e-5p与缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡的关系,探讨miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡的作用。方法:将40天hiPSC-CMs分为正常组(N)、缺氧组(H)、过表达对照组(NC+H)、miR-30e-5p过表达组(miR+H)。N组置于正常培养箱下培养;H组置于缺氧培养箱培养24h;NC+H组与miR+H组分别为稳定感染装载有miR-NC和miR-30e-5p的重组慢病毒后缺氧处理24h。应用RT-qPCR检测hiPSC-CMs中miR-30e-5p和BIM的mRNA表达水平,应用Caspase-3活性实验和流式细胞技术检测hiPSC-CMs的凋亡水平。应用钙荧光技术检测hiPSC-CMs的钙瞬变水平,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3及靶蛋白BIM的表达水平。利用生物信息学miRNA数据库预测miR-30e-5p的靶基因,并应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果:1.与N组比较,H组miR-30e-5p表达水平明显下调;与NC+H组比较,miR+H组miR-30e-5p表达水平则明显上调。2.与N组比较,H组Caspase-3活性水平明显升高;与NC+H组比较,miR+H组Caspase-3活性水平下降。3.与N组比较,H组hiPSC-CMs凋亡比例明显上升;与NC+H组比较,miR+H组hiPSC-CMs凋亡比例则明显下降。4.与N组比较,H组hiPSC-CMs钙瞬变的振幅下降和衰减时间延长;与NC+H组比较,miR+H组hiPSC-CMs钙瞬变的振幅提高和衰减时间缩短。5.与N组比较,H组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达水平上调;与NC+H组比较,miR+H组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达水平下调。6.与N组比较,H组蛋白BIM表达水平上调;与NC+H组比较,miR+H组蛋白BIM表达水平下调。7.通过miRNA数据库分析发现BIM是miR-30e-5p的潜在靶基因之一;双荧光素酶报告基因实验证实miR-30e-5p能与BIM的3′UTR序列直接结合从而导致荧光素酶活性降低;相反,对应的BIM 3′UTR突变结合位点对荧光素酶活性没有影响。结论:1.miR-30e-5p调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。2.BIM是miR-30e-5p的靶基因之一。3.miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。第四部分BIM介导自噬抑制缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡目的:探讨BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡的作用机制。方法:检测NC+H组和miR+H组的自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平,将40天hiPSC-CMs分为对照shRNA+H组(shNC+H)与shRNA BIM+H组(shBIM+H),shNC+H组与shBIM+H组分别为稳定感染装载有对照shRNA和BIM shRNA的重组慢病毒后缺氧处理24h。应用Caspase-3活性实验和流式技术检测hiPSC-CMs的凋亡水平。应用钙荧光技术检测hiPSC-CMs的钙瞬变水平,应用Western blot检测靶蛋白BIM、凋亡蛋白Caspase-3、自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平。结果:与NC+H组相比,miR+H组的自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平上升。经过下调BIM表达水平后,与shNC+H组相比,shBIM+H组的Caspase-3活性、心肌细胞凋亡比例、凋亡蛋白Caspase-3下降,而自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平上升。结论:BIM通过介导自噬抑制缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘扩,唐慕雪,周斌[3]（2019）在《肺多潜能上皮干细胞在肺损伤修复中的作用》一文中研究指出肺作为一个复杂的多功能器官,对人类生存至关重要。肺上皮细胞对维持肺脏功能和修复肺脏损伤具有重要作用。近年来研究认为,位于细支气管与肺泡交界处有一种肺干细胞,即支气管肺泡干细胞(bronchioalveolar stem cells, BASCs),但由于体内示踪BASCs的技术瓶颈,该干细胞是否具有再生为肺脏上皮细胞的能力一直存在争论。中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究团队及其合作者的最新研究成果利用双同源重组系统(Cre-loxP和Dre-rox)特异性标记和示踪BASCs,并结合不同小鼠肺脏损伤模型揭示,BASCs在体内具有再生肺脏的能力,为肺脏的修复和再生研究提供了新的理论基础及研究方向。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年02期）
田蒙鸽,刘建轲,李永胜,常钦征,孙柯嘉[4]（2019）在《CGRP对气管上皮多潜能干细胞作用机制的探究》一文中研究指出呼吸道疾病是我国最常见疾病,其发病率日趋上升。而在呼吸道病变过程中,气管粘膜下分泌腺(SMGs)起到重要作用,气管粘膜下分泌腺分泌的黏液不仅有先天性免疫功能,同时粘液中存在维持呼吸道干细胞多潜能性的物质,为气道多潜能干细胞提供生存微环境,而气管粘膜下分泌腺功能受到CGRP的调控。国内外学者对呼吸道疾病发病机制进行了大量研究,并取得一些成果。本文从已有成果进行系统总结的基础上,简要对CGRP在对气道上皮多潜能干细胞的作用机制等方面进行了探究,以期为呼吸道疾病防治防御的进一步研究提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年26期）
田蕾,柳金英,白蕊,吴福建,张惠敏[5]（2019）在《人源诱导多潜能干细胞在心血管疾病研究中的应用与挑战》一文中研究指出2017年的《中国心血管病报告》显示,中国心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的患病率和病死率仍处在上升阶段,CVD死亡占居民死亡构成的40%以上,现患人数约2.9亿,心血管疾病的治疗仍面临严峻挑战,成为当今社会的重大公共卫生问题。心血管疾病所造成的心肌损伤表现出具有正常收缩功能的心肌细胞数量的相对或绝对减少,受损的心肌细胞通过纤维组织瘢痕修复,未受损的心肌细胞出现代偿性肥大,造成心肌收缩功能下降,最终导致(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年02期）
贺旭峰,娄向新,朱华锋,张慧敏[6]（2019）在《诱导性多潜能干细胞成骨分化的研究进展》一文中研究指出诱导性多潜能干细胞(i PS Cell)是一种经人工诱导重新编程后产生的多潜能分化干细胞。目前,i PS细胞已成功再分化为多种不同的成熟细胞,其中包括成骨细胞。因此,利用i PS细胞诱导成骨以治疗骨组织疾病成为一个可期待的选择。本文回顾了i PS细胞成骨分化的体内外研究成果;除此之外,讨论了细胞因子及微小RNA(miRNA)对iPS细胞成骨分化的作用;最后,综述了各类支架对于iPS细胞成骨作用的影响,并分析了相关优缺点,以期为进一步实验及研究提供参考。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年01期）
高艳,张文静,邓文斌,赵保明[7]（2018）在《人诱导多潜能干细胞在体外分化成小胶质细胞的研究进展》一文中研究指出小胶质细胞是脑中重要的免疫细胞,与许多疾病的发生和发展密切相关。然而由于人小胶质细胞稀有且难以从人中枢神经系统获得,使得对小胶质细胞的研究受到挑战。人诱导多潜能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)可以通过编程成人体细胞获得,其具有多种分化潜能、体外大量扩增、具有个体基因背景等优势。近两年有研究人员通过重复小胶质细胞在体内发育过程,使用限定条件培养、共培养、3D培养等方式诱导分化出形态、功能、基因类型、蛋白表达、分泌因子与原代人小胶质细胞相似的细胞。本文就近两年hiPSCs诱导分化成小胶质细胞的研究进展进行综述,以期为个体疾病的研究、药物筛选及个性化医疗提供参考。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年04期）
董溪溪,董昕,鄂玲玲,郭斌,李海燕[8]（2018）在《镁黄长石复合支架对人诱导性多潜能干细胞体外及体内成骨分化的影响研究》一文中研究指出目的:诱导性多潜能干细胞(Induced pluripotent stem cells (iPSCs))作为种子细胞在组织工程应用中具有非常大的潜能。在组织工程应用过程中,种子细胞是重要因素,而在新生组织生长过程中支架材料微环境对种子细胞的增殖、分化的影响同样重要。因此在此实验中,我们利用镁黄长石粉体复合PLGA制作支架材料,研究其体外叁维条件下刺激iPSCs成骨分化及体内成骨修复骨缺损,为骨组织工程应用奠定基础。(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
尹映竹,杨凌[9]（2018）在《小鼠诱导性多潜能干细胞向上皮细胞的诱导分化》一文中研究指出目的:探索不同生长因子在诱导性多潜能干细胞(iPSCs)向上皮细胞分化中的作用,建立有效诱导iPSCs分化形成上皮细胞的体外培养体系,为后续体外诱导干细胞分化为牙源性上皮细胞实验提供数据。材料和方法:复苏和培养课题组前期通过细胞重编程获取的小鼠口腔颊黏膜成纤维细胞来源的(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
董溪溪,董昕,鄂玲玲,郭斌,李海燕[10]（2018）在《镁黄长石复合支架对人诱导性多潜能干细胞体外及体内成骨分化的影响研究》一文中研究指出目的:诱导性多潜能干细胞(Induced pluripotent stem cells(iPSCs))作为种子细胞在组织工程应用中具有非常大的潜能。在组织工程应用过程中,种子细胞是重要因素,而在新生组织生长过程中支架材料微环境对种子细胞的增殖、分化的影响同样重要。因此在此实验中,我们利用镁黄长石粉体复合PLGA制作支架材料,研究其体外叁维条件下刺激iPSCs成骨分化及体内成骨修复骨缺损,为骨组织(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
多潜能性干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)被认为是经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)的主要并发症之一。CME会导致冠脉慢血流或无复流,CME还会导致心脏收缩功能障碍和心律失常。因此,CME的发生与心肌梗死面积的进展和患者病情预后的恶化程度密切相关。近年来,微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)与CME期间心肌的凋亡和自噬密切相关;然而,其中的潜在机制尚未完全阐明。miRNA是18-24个核苷酸的内源性非编码RNA,可以通过与靶mRNA的3’-UTR成对结合,在转录后水平负调控靶基因的表达。由于一个miRNA可以靶向多个基因,目前已经发现miRNA可以参与调节多种生化和生理活动。越来越多的证据表明,miRNA具有诊断和治疗心血管疾病的潜力。缺氧可严重改变心肌细胞的miRNA表达谱。以往的研究也报道过自噬与大多数心血管疾病的发生和发展相关。然而,在早期心肌缺氧时,心肌细胞的自噬激活相关研究目前尚未报道。在之前的一项研究中,我们发现,在心梗后,大鼠心肌细胞中有几种miRNA明显下调,其中一个miRNA是miR-30e-5p。这是一种可能参与心肌细胞凋亡和自噬的miRNA。miR-30家族最近被报道参与自噬调控。然而,miR-30e-5p在CME后心肌细胞凋亡和自噬过程中的作用尚不清楚。心肌细胞属于不可再生细胞,由于心脏样本获得的困难和人心肌细胞难以培养,一直以来阻碍着心肌细胞相关研究的进展。目前,大多数研究报告都是利用动物模型来模拟心血管疾病。然而,动物和人类心脏组织之间存在着重要的生物学和病理学差异,尤其是在心肌细胞中。近年来,人源多潜能干细胞来源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)已成为研究心血管疾病的一个理想模型。hiPSC-CMs的产生为体外直接评估心肌细胞功能提供了一个创新的方法。因此,我们利用一种新的hiPSC-CMs模型来模拟CME期间缺氧诱导损伤的发展。进一步研究miR-30e-5p对hiPSC-CM凋亡和自噬影响的机制。第一部分hiPSC-CMs的获得目的:将人源多潜能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)分化为hiPSC-CMs,并鉴定其心肌特性和纯度。方法:体外培养将hiPSCs分化为心肌细胞,观察hiPSCs的形态;采用细胞免疫荧光技术鉴定hiPSC-CMs的特性;利用流式细胞技术检测其纯度。结果:传代hiPSCs后细胞呈集落样生长,当汇合度达90%左右时,用试剂盒分化hiPSCs,分化至第10天左右可见成片的自主跳动的hiPSC-CMs,将成片的hiPSC-CMs消化为单个细胞后再接种,继续培养至40天。心肌钙蛋白T(cTnT)特异性标记心肌,利用细胞免疫荧光技术检测hiPSC-CMs的特异性,可见40天的hiPSC-CMs具有结构分明且成熟的肌丝和Z带结构。细胞流式实验结果显示分化hiPSC-CMs的纯度高达85%。第二部分miR-30e-5p在缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡中的表达水平下调目的:通过建立hiPSC-CMs缺氧模型,探索hiPSC-CMs缺氧模型中miR-30e-5p表达水平的变化及凋亡水平。方法:按缺氧时间的长短分组为0h、6h、12h、16h、20h、24h组,每组独立重复3次。将hiPSC-CMs置于缺氧培养箱中培养构建缺氧模型。应用RT-qPCR检测hiPSC-CMs中miR-30e-5p的表达水平,应用Caspase-3活性实验检测hiPSC-CMs的凋亡水平。结果:1.与缺氧0h组相比,缺氧12h、16h、20h、24h组hiPSC-CMs的miR-30e-5p表达水平显着下调(P<0.05)。2.与缺氧0h组相比,缺氧24h组hiPSC-CMs的Caspase-3活性显着上调(P<0.05)。结论:miR-30e-5p在缺氧诱导的hiPSC-CMs凋亡过程中的表达水平下调。第叁部分miR-30e-5p靶向BIM抑制缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡目的:研究miR-30e-5p与缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡的关系,探讨miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs凋亡的作用。方法:将40天hiPSC-CMs分为正常组(N)、缺氧组(H)、过表达对照组(NC+H)、miR-30e-5p过表达组(miR+H)。N组置于正常培养箱下培养;H组置于缺氧培养箱培养24h;NC+H组与miR+H组分别为稳定感染装载有miR-NC和miR-30e-5p的重组慢病毒后缺氧处理24h。应用RT-qPCR检测hiPSC-CMs中miR-30e-5p和BIM的mRNA表达水平,应用Caspase-3活性实验和流式细胞技术检测hiPSC-CMs的凋亡水平。应用钙荧光技术检测hiPSC-CMs的钙瞬变水平,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3及靶蛋白BIM的表达水平。利用生物信息学miRNA数据库预测miR-30e-5p的靶基因,并应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果:1.与N组比较,H组miR-30e-5p表达水平明显下调;与NC+H组比较,miR+H组miR-30e-5p表达水平则明显上调。2.与N组比较,H组Caspase-3活性水平明显升高;与NC+H组比较,miR+H组Caspase-3活性水平下降。3.与N组比较,H组hiPSC-CMs凋亡比例明显上升;与NC+H组比较,miR+H组hiPSC-CMs凋亡比例则明显下降。4.与N组比较,H组hiPSC-CMs钙瞬变的振幅下降和衰减时间延长;与NC+H组比较,miR+H组hiPSC-CMs钙瞬变的振幅提高和衰减时间缩短。5.与N组比较,H组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达水平上调;与NC+H组比较,miR+H组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达水平下调。6.与N组比较,H组蛋白BIM表达水平上调;与NC+H组比较,miR+H组蛋白BIM表达水平下调。7.通过miRNA数据库分析发现BIM是miR-30e-5p的潜在靶基因之一;双荧光素酶报告基因实验证实miR-30e-5p能与BIM的3′UTR序列直接结合从而导致荧光素酶活性降低;相反,对应的BIM 3′UTR突变结合位点对荧光素酶活性没有影响。结论:1.miR-30e-5p调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。2.BIM是miR-30e-5p的靶基因之一。3.miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。第四部分BIM介导自噬抑制缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡目的:探讨BIM调控缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡的作用机制。方法:检测NC+H组和miR+H组的自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平,将40天hiPSC-CMs分为对照shRNA+H组(shNC+H)与shRNA BIM+H组(shBIM+H),shNC+H组与shBIM+H组分别为稳定感染装载有对照shRNA和BIM shRNA的重组慢病毒后缺氧处理24h。应用Caspase-3活性实验和流式技术检测hiPSC-CMs的凋亡水平。应用钙荧光技术检测hiPSC-CMs的钙瞬变水平,应用Western blot检测靶蛋白BIM、凋亡蛋白Caspase-3、自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平。结果:与NC+H组相比,miR+H组的自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平上升。经过下调BIM表达水平后,与shNC+H组相比,shBIM+H组的Caspase-3活性、心肌细胞凋亡比例、凋亡蛋白Caspase-3下降,而自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达水平上升。结论:BIM通过介导自噬抑制缺氧诱导hiPSC-CMs的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多潜能性干细胞论文参考文献
[1].刘风雨.采用诱导性多潜能干细胞(iPSC)研究疼痛个体差异的机制[J].中国疼痛医学杂志.2019
[2].莫宾海.miR-30e-5p靶向BIM调控缺氧诱导人源多潜能干细胞来源心肌细胞凋亡的作用及机制研究[D].广西医科大学.2019
[3].刘扩,唐慕雪,周斌.肺多潜能上皮干细胞在肺损伤修复中的作用[J].生命的化学.2019
[4].田蒙鸽,刘建轲,李永胜,常钦征,孙柯嘉.CGRP对气管上皮多潜能干细胞作用机制的探究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].田蕾,柳金英,白蕊,吴福建,张惠敏.人源诱导多潜能干细胞在心血管疾病研究中的应用与挑战[J].心肺血管病杂志.2019
[6].贺旭峰,娄向新,朱华锋,张慧敏.诱导性多潜能干细胞成骨分化的研究进展[J].中国医药导报.2019
[7].高艳,张文静,邓文斌,赵保明.人诱导多潜能干细胞在体外分化成小胶质细胞的研究进展[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[8].董溪溪,董昕,鄂玲玲,郭斌,李海燕.镁黄长石复合支架对人诱导性多潜能干细胞体外及体内成骨分化的影响研究[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[9].尹映竹,杨凌.小鼠诱导性多潜能干细胞向上皮细胞的诱导分化[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[10].董溪溪,董昕,鄂玲玲,郭斌,李海燕.镁黄长石复合支架对人诱导性多潜能干细胞体外及体内成骨分化的影响研究[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018