导读:本文包含了左旋丁基苯酞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:左旋丁基苯酞,血管性痴呆,胶质细胞源性神经营养因子
左旋丁基苯酞论文文献综述
郭鹏[1]（2019）在《左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察左旋丁基苯酞(L-NBP)对VD大鼠神经功能、线粒体氧化应激水平及海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法选择6月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,L-NBP组,每组20只,采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,L-NBP组给予L-NBP 3 w,Morris水迷宫行大鼠学习记忆能力测定,取海马线粒体测定超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),HE染色观察脑组织神经元损伤,免疫组化法测定GDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显降低,海马组织神经元损伤明显,ROS含量明显升高,SOD活性、GDNF表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,L-NBP组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,海马组织神经元损伤明显改善,ROS含量明显降低,SOD活性、GDNF表达明显增高(P<0.05)。结论 L-NBP可能通过调控线粒体氧化应激水平、上调VD大鼠海马GDNF表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
许静,吕佩源[2]（2014）在《血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用》一文中研究指出目的观察血管性痴呆小鼠海马组织线粒体相关蛋白Mfn1、Mfn2)和Fis1表达和mRNA水平的动态变化,并观察左旋丁基苯酞(Ⅱ-NBP)对线粒体动力学变化的干预作用。方法 75只健康雄性C57BI/6小鼠随机分为5组:假手术对照组、VD模型组、预防给药组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。利用Morris水迷宫对各组小鼠进行学习、记忆能力测试,HE染色观察海马组织病理学变化,(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
许静,吕佩源[3]（2014）在《血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用》一文中研究指出目的观察血管性痴呆小鼠海马组织Mfn1、Mfn2)和Fis1蛋白表达和mRNA水平的动态变化,并观察左旋丁基苯酞对线粒体动力学变化的干预作用。方法 75只健康雄性C57BI/6小鼠随机分为5组:假手术对照组、VD模型组、预防给药组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。利用Morris水迷宫测试小鼠的学习、记忆能力,HE染色观察海马组织病理学变化,Western-blot及PCR检测海马组织Mfn1、Mfn2和Fis1蛋白表达及mRNA水平的变(本文来源于《7th中华医学会神经病学分会全国中青年神经病学学术大会暨第十届全国神经系统感染性疾病与脑脊液细胞学学术大会论文汇编》期刊2014-08-16）
许静,吕佩源[4]（2014）在《血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用》一文中研究指出目的:观察血管性痴呆小鼠海马组织Mfn1、Mfn2和Fis1蛋白表达和mRNA水平的动态变化,并观察左旋丁基苯酞(I-NBP)对线粒体动力学变化的干预作用。方法:实验分5组:假手术对照组、VD模型组、预防给药组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。利用Mo rris水迷宫测试各组小鼠学习、记忆能力,HE染色观察海马组织病理学变化,Weste rn-blot及反转录PCR检测海马组织Mfn1、Mfn2和Fis1蛋白表达及mRNA水平的变化。结果:(1)Mo rris水迷宫:与假手术组相比,VD组寻台潜伏期明显延长(P<0.05),平台象限滞留时间百分比明显减少(P<0.05);与VD组相比,预防组和高剂量治疗组寻台潜伏期明显缩短(P<0.05),滞留时间百分比明显延长(P<0.05)。(2)HE染色:模型组片段性锥体细胞缺失最为显着,低剂量治疗组次之,预防组和高剂量治疗组核固缩现象较少。(3)海马组织Mfn1/2、Fis1蛋白表达及mRNA水平的变化:与假手术组相比,模型组Mfn1/2蛋白表达及mRNA水平增高(P<0.05),Fis1蛋白表达及mRNA水平减少(P<0.05);与模型组相比,预防组和高剂量治疗组Mfn1/2蛋白表达及mRNA水平均降低(P<0.05),Fis1蛋白表达及mRNA水平均增高(P<0.05),低剂量治疗组Mfn1/2蛋白表达及mRNA水平仍较高,Fis1蛋白及mRNA水平仍处于低表达水平。结论:反复脑缺血再灌注能打破海马神经元原有的线粒体动力学的平衡态,在I-NBP干预作用下,小鼠的空间学习记忆功能和线粒体动力学失衡可在一定程度上得以改善,提示其神经保护作用可能与调控线粒体平衡有关。(本文来源于《第十届国际脑血管病高峰论坛论文集》期刊2014-06-13）
彭英,胡艳丽,徐少锋,李江,冯楠[5]（2012）在《左旋丁基苯酞改善APP/PS1-AD转基因小鼠学习记忆缺失及tau蛋白磷酸化》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征,病情呈进行性加重。左旋丁基苯酞(1-3-n-butylphathlide,L-NBP)是药物研究所从芹菜籽中分离得到的单体化合物,在脑缺血、血管性痴呆和Aβ侧脑室灌流的动物模型上已经证实有良(本文来源于《中国药理学会生化与分子药理学专业委员会网络药理学研讨会论文摘要》期刊2012-08-16）
许静,杨卓[6]（2012）在《左旋丁基苯酞改善慢性脑缺血引起的大鼠认知损伤》一文中研究指出老年痴呆症是一种呈进行性发展、与年龄有关的疾病,因其发病率在老年人中不断增加而成为新的医学社会问题。血管性痴呆(VaD)作为老年痴呆症的第二大常见形式,近年来倍受关注。VaD是由于脑部多个区域血液供应不足引起的以进行性认知和行为学退化为特点的一类疾病。目(本文来源于《天津医药》期刊2012年06期）
王瑞霞,张镛,徐杰,付庆喜[7]（2011）在《左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响》一文中研究指出目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量左旋丁基苯酞处理48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,免疫印记检测Caspase-3的含量变化,观察Aβ1-42对神经元的损伤及不同剂量的左旋丁基苯酞对神经元的影响。结果与正常组相比,Aβ1-42作用于基底前脑及海马神经元48 h后,存活率显着下降,Caspase-3增高(P<0.01),不同剂量左旋丁基苯酞能够显着增高神经元存活率,抑制Caspase-3表达(P<0.05),且以中、高剂量组的作用显着。结论Aβ1-42能够诱导原代培养神经元Caspase-3表达,左旋丁基苯酞能够降低Aβ1-42诱导的基底前脑和海马神经元Caspase-3的激活。(本文来源于《山东医药》期刊2011年44期）
王瑞霞,蒋亮亮,马国诏,付庆喜,李甲龙[8]（2011）在《左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响》一文中研究指出目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42+左旋丁基苯酞(0.1、1、10μmmol/L)处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显着改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低(P均<0.05),低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显着改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达(P均<0.05)。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2011年41期）
邓杉杉,罗勇[9]（2011）在《左旋丁基苯酞对乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后脑胶质细胞数量及IL-1β蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察左旋丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide,l-NBP)对原代培养乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后脑胶质细胞数量及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法采用DMEM培养基体外培养乳鼠脑胶质细胞,免疫细胞化学鉴定培养细胞类型,建立脑胶质细胞OGD/R损伤模型,通过测定细胞OGD/R时乳酸脱氢酶(LDH)释放量,评估脑胶质细胞OGD模型。OGD 24h/R 24 h后,采用MTT法测定脑胶质细胞数量,并观察l-NBP对OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量的影响;采用间接酶联免疫吸附法(indirect enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组脑胶质细胞IL-1β蛋白表达。结果 OGD 4 h组、OGD 8 h组、OGD 12 h组、OGD 24 h组脑胶质细胞LDH释放量均比正常对照组明显增多(P<0.01);OGD不同时间组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量较对照组明显增加(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组脑胶质细胞数量较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。OGD 24 h/R 24 h组IL-1β蛋白表达比对照组明显增多(P<0.05);l-NBP 100和500μmol/L组IL-1β蛋白表达较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 l-NBP能减少乳鼠脑胶质细胞OGD/R后细胞数量以及IL-1β蛋白的表达。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2011年01期）
彭英,Stephanie,Hon,Alyssa,N.Nylander,Weiming,Xia,冯亦璞[10]（2009）在《左旋丁基苯酞改善AD转基因小鼠学习记忆缺失》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征,病情呈进行性加重。左旋丁基苯酞(1-3-n-butylphathlide,L-NBP)是药物研究所从芹菜籽中分离得到的单体化合物,在脑缺血、血管性痴呆和Aβ(本文来源于《全国第十一届生化与分子药理学学术会议论文集》期刊2009-04-18）
左旋丁基苯酞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察血管性痴呆小鼠海马组织线粒体相关蛋白Mfn1、Mfn2)和Fis1表达和mRNA水平的动态变化,并观察左旋丁基苯酞(Ⅱ-NBP)对线粒体动力学变化的干预作用。方法 75只健康雄性C57BI/6小鼠随机分为5组:假手术对照组、VD模型组、预防给药组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。利用Morris水迷宫对各组小鼠进行学习、记忆能力测试,HE染色观察海马组织病理学变化,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左旋丁基苯酞论文参考文献
[1].郭鹏.左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].许静,吕佩源.血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[3].许静,吕佩源.血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用[C].7th中华医学会神经病学分会全国中青年神经病学学术大会暨第十届全国神经系统感染性疾病与脑脊液细胞学学术大会论文汇编.2014
[4].许静,吕佩源.血管性痴呆小鼠海马组织线粒体动力学变化及左旋丁基苯酞的干预作用[C].第十届国际脑血管病高峰论坛论文集.2014
[5].彭英,胡艳丽,徐少锋,李江,冯楠.左旋丁基苯酞改善APP/PS1-AD转基因小鼠学习记忆缺失及tau蛋白磷酸化[C].中国药理学会生化与分子药理学专业委员会网络药理学研讨会论文摘要.2012
[6].许静,杨卓.左旋丁基苯酞改善慢性脑缺血引起的大鼠认知损伤[J].天津医药.2012
[7].王瑞霞,张镛,徐杰,付庆喜.左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响[J].山东医药.2011
[8].王瑞霞,蒋亮亮,马国诏,付庆喜,李甲龙.左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响[J].山东医药.2011
[9].邓杉杉,罗勇.左旋丁基苯酞对乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后脑胶质细胞数量及IL-1β蛋白表达的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2011
[10].彭英,Stephanie,Hon,Alyssa,N.Nylander,Weiming,Xia,冯亦璞.左旋丁基苯酞改善AD转基因小鼠学习记忆缺失[C].全国第十一届生化与分子药理学学术会议论文集.2009
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