导读:本文包含了衰竭实验论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心力衰竭,细胞,建中,大鼠,内毒素,信号,激酶。
衰竭实验论文文献综述
胡伟,吕成远,伦增珉,王锐,杨阳[1]（2019）在《致密多孔介质中凝析气定容衰竭实验及相态特征》一文中研究指出凝析气藏衰竭开发方案的制定依赖于PVT相态实验,而常规PVT相态实验忽略了多孔介质对凝析气相态的影响,导致实验结果与实际存在偏差。基于常规PVT定容衰竭实验原理,建立了致密多孔介质中凝析气定容衰竭模拟装置及实验方法,模拟研究了凝析气在裂缝性致密储层中的衰竭开发动态,分析了衰竭速度及多孔介质的作用对凝析气藏开发效果的影响,明确了致密多孔介质中凝析气相态特征。研究结果表明,衰竭速度是影响凝析气藏开发的主要原因,天然气采收率随衰竭速度的增快而降低,但凝析油采收率则表现出相反规律;致密多孔介质中凝析气的露点压力比PVT筒中的测量值提高9.42%。此外,裂缝能够有效增大泄油面积,减小渗流阻力,提高天然气和凝析油采收率。(本文来源于《石油学报》期刊2019年11期）
王羽,甄东,魏成喜,李凌儿,郭欣[2]（2019）在《蒙药苏格木勒-3汤通过调节TLR4/NF-κB通路治疗心力衰竭相关实验研究》一文中研究指出目的:探讨蒙药苏格木勒-3汤对心力衰竭大鼠炎症的影响,揭示苏格木勒-3汤治疗心力衰竭的作用机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、苏格木勒-3汤治疗组(1周)、苏格木勒-3汤治疗组(2周)、苏格木勒-3汤治疗组(3周),每组10只。模型组和苏格木勒-3汤治疗组大鼠皮下注射ISO(10mg/kg/d,连续7d)建立心力衰竭模型,造模成功后,苏格木勒-3汤治疗组灌胃给予2g/kg的苏格木勒-3汤,2次/d。灌胃给药后1周、2周、3周后,大鼠处死后,HE染色检测心脏病理损伤;ELISA检测炎症因子TNF-α的浓度;Western blotting法检测心肌中TLR4、p-P65、p-IκBα的表达。结果:苏格木勒-3汤能有效改善心肌损伤,减少炎性细胞浸润,降低大鼠血清TNF-α浓度。同时苏格木勒-3汤能明显抑制心衰大鼠心脏组织TLR4、p-P65、p-IκBα的表达,在一定时间范围内呈时间依赖性。结论:蒙药苏格木勒-3汤可有效缓解ISO诱导的心力衰竭,其机制可能与苏格木勒-3汤抑制ISO诱导的炎症有关。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2019年10期）
金丽清[3]（2019）在《ATC与PSV对接受机械通气支持的呼吸衰竭患者在自主呼吸实验时通气参数及拔管情况的影响》一文中研究指出目的:对比接受机械通气支持治疗的呼吸衰竭患者应用自动导管阻力补偿技术(ATC)与压力支持通气(PSV)对自主呼吸试验(SBT)及拔管情况的影响。方法:选取本院2017年1月-2019年3月收治的100例接受机械通气支持治疗的呼吸衰竭患者作为观察对象,所有患者均符合撤机标准。应用随机数字表法分为ATC组与PSV组,每组50例。ATC组撤机过程中接受ATC治疗,PSV组撤机过程中接受PSV治疗。对比两组撤机过程中SBT通气参数及拔管相关情况。结果:ATC组成功拔管46例,PSV组成功拔管38例,ATC组拔管成功率明显高于PSV组(P<0.05)。在1 h通气过程中,两组呼吸频率(RR)、心率(HR)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均呈现升高后降低趋势(P<0.05),但两组各时间点RR、HR、SBP及DBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组SBT的潮气量(VT)、分钟通气量(MV)及浅快呼吸指数(RSBI)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);ATC组吸气峰流速(PIFR)、气道峰压(PIP)及呼气达峰容量比(VPEFR/VTE)均低于PSV组,而呼气峰流速(PEFR)高于PSV组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ATC可在不影响接受机械通气支持治疗的呼吸衰竭患者生命体征的同时,有效提高拔管成功率,并改善患者的SBT结果。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年30期）
孙瑾瑜,王盖昊,郑英,刘亨晶,李斌[4]（2019）在《ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭关系的实验研究》一文中研究指出目的探讨ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的关系。方法采用CCl_4溶液灌胃方式将SPF级Wistar雄性大鼠12只诱导成ALF模型作为实验组,另选择SPF级Wistar雄性大鼠12只作为正常对照组。观察两组大鼠的一般情况,并于48 h采集大鼠尾静脉血检测ALT、AST和PTA表达水平,随后处死大鼠,取肝组织进行HE染色,Western blotting检测ERK1/2和pERK1/2的表达,qRT-PCR检测ERK1/2 mRNA水平,并对结果进行统计学分析。结果实验组ALT、AST、PTA、pERK1/2和ERK1/2 mRNA与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但ERK1/2蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALF的发生与ERK1/2信号通路的活化密切相关,推测ERK1/2信号通路的激活可能参与了ALF的发生机制。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年08期）
王贺勇,熊兰月[5]（2019）在《真武汤治疗慢性肾衰竭的临床及实验研究进展》一文中研究指出慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是各种慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)持续发展至终末期的共同结局。它是以代谢产物潴留,水、电解质紊乱及酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现的一组临床综合征[1]。中医学传统文献中没有"慢性肾衰竭"的病名,但依据其发病特点、临床过程,可归结于中医学"关格"、"肾风"、"癃闭"、"溺毒"、"虚劳"等范畴。诸多医家共同认为慢性肾衰竭后期脾肾衰败、水湿潴留,而真武汤见于《伤寒论》第82、316条,主要论述肾阳虚衰,水气泛滥之证,是治疗慢性肾衰竭的主要方剂,笔者将近年来国内专家应用真武汤治疗慢性肾衰竭的临床及实验研究综述如下,供同道参考。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年08期）
魏月娟,韩琳,高占义[6]（2019）在《强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究》一文中研究指出目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组,每组18只,另选10只为对照组,对照组大鼠穿线后不行冠脉结扎,其余操作同模型组。12周后通过彩色多普勒超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、射血分数(EF);采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆钙调磷酸酶(Ca N)的水平;采用Western Blotting法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)、雷尼丁受体2(RYR2)、活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达。结果:模型组即未经中药和西药灌胃治疗的大鼠心功能明显下降,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2表达均明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05); Ca N、NFAT3的表达明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。给予强心方灌胃治疗后强心方组,大鼠的心功能得到明显的改善,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的表达得到明显的升高,差异有统计学意义(P <0. 05),Ca N、NFAT3水平明显降低。结论:强心方能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,改善钙回摄及钙释放,抑制心肌重构,其作用机制可能与抑制Ca N-NFAT3信号通路相关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年08期）
万洪峰,戴友平,余家玉,陈竞纬,王育林[7]（2019）在《建中强心颗粒治疗大鼠心肌梗死后心力衰竭的实验研究》一文中研究指出目的:观察建中强心颗粒对大鼠心肌梗死后心力衰竭的作用,并探讨建中强心颗粒抗心力衰竭的机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心力衰竭模型并随机分组,对照组、西药组、中药低剂量和高剂量组各10只,对照组予生理盐水、西药组予依那普利、中药低剂量和高剂量组分别予不同剂量建中强心颗粒灌胃,实验结束行有创心功能分析,计算心/体重比(HW/BW))及左室/体重比(LVW/BW),测定心肌组织Bcl-2、Bax水平,并作统计学分析。结果:心功能指标:西药组、中药组左室舒张末压(Lvedp)均低于对照组。中药组左心室内压力最大上升速率(dp/dtmax)高于西药组、对照组,且中药高剂量组dp/dtmax高于低剂量组。西药组及中药高剂量组左心室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)高于对照组及中药低剂量组。西药组及中药组HW/BW均低于对照组,且中药高剂量组HW/BW低于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组LVW/BW水平均低于对照组,西药组、中药高剂量组LVW/BW低于中药低剂量组。西药组及中药组Bax/Gapdh均低于对照组,且中药高剂量组Bax/Gapdh低于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组Bcl-2/Gapdh均高于对照组,且中药高剂量组Bcl-2/Gapdh高于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组Bcl-2/Bax均高于对照组,中药高剂量组Bcl-2/Bax高于西药组、中药低剂量组。结论:建中强心颗粒可降低心脏前负荷,改善心梗后心衰大鼠的心脏收缩舒张功能,且能阻断心肌细胞凋亡线粒体信号传导通路,从而可能产生显着的抗心肌细胞凋亡的作用。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年07期）
胡刚明[8]（2019）在《不同炮制和煎煮时间大黄对慢性肾衰竭影响的实验研究》一文中研究指出目的大黄治疗慢性肾衰竭(CRF)的疗效肯定,有生、熟、酒、炭四种炮制品。本研究旨在测定不同炮制和煎煮时间大黄的有效成分变化规律,建立CRF大鼠模型,通过不同炮制方法和煎煮时间的大黄水煎液灌胃治疗CRF大鼠,观察CRF大鼠肾功能改善情况,找出治疗CRF大鼠的最佳炮制方法及煎煮时间点,并探讨大黄治疗CRF的作用机理,为合理使用大黄治疗CRF提供理论依据。方法实验一:生大黄、熟大黄、酒大黄、大黄炭四种炮制品采用后下的方式,分别煎煮5,7,9,10,15,20,30分钟,制成浓度为1g/ml的大黄水煎液各50ml。四种大黄,每种7个不同煎煮时间点的样品。采用高效液相色谱法测定28种大黄水煎液中没食子酸、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚主要成分含量,并行线性关系考察,精密度、稳定性、重复性、加样回收率试验。实验二:将160只SD大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余150只随机分笼饲养,采用灌胃腺嘌呤溶液的方法制备慢性肾衰大鼠模型,浓度为2.5%,按200 mg·kg~(-1)·d~(-1),造模周期28天。观察模型大鼠的体重,肾功能,解剖病理结构,由此得到能真实模拟CRF疾病与症状表现,且死亡率低,具有较好重复性的CRF的造模方法,为后期实验提供依据。实验叁:将145只CRF大鼠随机分为模型组,大黄水煎液治疗组(每种大黄炮制品后下分别煎煮5、7、9、10、15、20、30min),正常对照组,每组5只大鼠,共30组。正常组正常饲料喂养,模型组给予等剂量的大黄治疗组生理盐水灌胃,28组大黄治疗组,每日给相应的大黄水煎液灌胃,共治疗8周。检测治疗后各组大鼠血BUN、血Cr、血UA值,观察改善肾功能的情况。实验四:采用实验叁方法,治疗观察实验大鼠一周时,四周时的首次泻下时间、5h内泻下次数和总排便次数,比较泻下作用,测定大鼠的结肠组织的ATP酶活力,比较治疗一周和四周时的各组大鼠肾功能指标,分析肾功能与泻下的关系。实验五:将80只CRF大鼠随机分为模型组,熟大黄水煎液治疗组(熟大黄后下分别煎煮5、7、9、10、15、20、30min),正常对照组,每组10只大鼠,共9组。正常组正常饲料喂养,模型组给予等剂量的熟大黄治疗组生理盐水灌胃,7组熟大黄治疗组,每日给相应的熟大黄水煎液灌胃,治疗8周。摘取肾脏,观察形态,右肾组织制备石蜡切片,左肾组织-80℃冰箱保存。制备大鼠肾脏病理切片,观察各组肾脏病理学改变,观察肾脏细胞凋亡情况。实验六:选取实验五各组大鼠肾组织石蜡切片,免疫组化法检测肾组织LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1蛋白的表达。实验七:选取实验五各组大鼠新鲜冰冻肾组织,RT-PCR技术检测肾组织AQP1mRNA、AQP2mRNA、TGF-β1mRNA的表达水平。实验八:选取实验五各组大鼠新鲜冰冻肾组织,Western-blot技术检测熟大黄组对CRF大鼠LN、ColⅣ、α-SMA、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt、TGF-β1蛋白的表达水平。结果(1)实验一,28种大黄水煎液中没食子酸、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚含量线性关系、稳定性、精密度、稳定性、重复性、加样回收率良好。4中炮制品随煎煮时间增加,除熟大黄之外,主要成分的含量均呈递增的趋势。熟大黄主要成分含量在10分钟左右达到最大值,蒽醌类主要成分在不同炮制品中总含量依次为生大黄>熟大黄>酒大黄>大黄炭。(2)实验二,根据相关文献及预实验结果选用灌胃腺嘌呤溶液的方法制备CRF模型,可真实模拟CRF疾病与症状表现,且死亡率低,具有较好重复性。(3)实验叁结果显示,治疗8周后,在生大黄、熟大黄、酒大黄、大黄炭组中,与模型组相比,血Cr、血BUN、血UA值显着降低(P<0.01),其中生大黄9分钟降低最明显(P<0.05),熟大黄、大黄炭10分钟降低最明显(P<0.05),酒大黄15分钟降低最明显(P<0.05);在四种大黄炮制组中,其中熟大黄组降低最明显(P<0.05)。(4)实验四结果显示,治疗一周时,与正常组、模型组比较,大黄治疗组均有泻下作用(P<0.01);生大黄10分钟组的泻下作用最明显(P<0.05);大黄治疗组血Cr、血BUN、血UA值显着降低(P<0.01);其中生大黄组降低最明显(P<0.05)。治疗四周时,每组大黄泻下作用均不明显,几乎没有泻下作用,无法统计。四种大黄炮制组中,与模型组相比,大黄治疗组血Cr、血BUN、血UA值显着降低(P<0.01);其中熟大黄组降低最明显,且有统计学意义(P<0.05)各组大黄炮制品治疗组与正常组比较,均对大鼠结肠Na+-K+-ATP酶的活性有抑制作用(P<0.01),其中生大黄组抑制作用最明显(P<0.05)。(5)实验五结果显示,与模型组相比,熟大黄治疗组肾小球系膜/小球面积比值显着降低(P<0.01),其中熟大黄10分钟降低最明显(P<0.05);熟大黄治疗组细胞凋亡率显着降低(P<0.01),其中熟大黄10分钟降低最明显(P<0.05)。(6)实验六结果显示,模型组大鼠肾组织的LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β1、p-PI3k、PI3k、p-Akt、Akt平均光密度显着高于正常组(P<0.01);而与模型组相比,熟大黄治疗组平均光密度比值显着降低(P<0.01),其中熟大黄10分钟组降低最明显(P<0.05)(7)实验七结果显示,正常组中AQP1mRNA、AQP2mRNA表达,较模型组比较明显增强(P﹤0.01),其中熟大黄10分钟组增强最明显。模型组大鼠肾组织的TGF-β1mRNA表达量显着高于正常组(P<0.01);而与模型组相比,熟大黄治疗组表达量显着降低(P<0.01)。其中熟大黄10分钟组降低最明显(P<0.05)。(8)实验八结果显示,模型组大鼠肾组织的PI3k、Akt、LN、ColⅣ、α-SMA、TGF-β1平均灰度比值显着高于正常组(P<0.01);而与模型组相比,熟大黄治疗组平均灰度比值显着降低(P<0.01),其中熟大黄10分钟降低最明显(P<0.05)。模型组大鼠肾组织的p-PI3k、p-Akt平均灰度比值显着低于正常组(P<0.01);而与模型组相比,熟大黄治疗组平均灰度比值显着增高(P<0.01),其中熟大黄10分钟增高最明显(P<0.05)。结论(1)高效液相色谱法测定各大黄水煎液成分稳定精确,蒽醌类主要成分在不同炮制品中总含量依次为生大黄>熟大黄>酒大黄>大黄炭,熟大黄主要成分在10分钟左右含量达到最大值。(2)CRF模型的建立,以浓度为2.5%,按200mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃腺嘌呤溶液的方法制备CRF大鼠模型,最为稳定,死亡率低。(3)熟大黄后下煎煮10分钟组,对CRF大鼠肾功能改善最明显,熟大黄后下煎煮10分钟治疗CRF大鼠疗效最佳,优于其它煎煮时间的炮制品。(4)大黄治疗CRF的机理与其泻下作用有一定关系,生大黄泻下作用强于其它炮制大黄,生大黄在早期肾功能指标的恢复中有一定的优势,在后期治疗中以熟大黄为优。(5)熟大黄治疗CRF大鼠,通过抑制肾小球系膜增生,抑制细胞凋亡,减轻肾小球硬化程度,延缓CRF进程。(6)熟大黄治疗CRF大鼠,通过对AQP1、AQP2的调节,减少水分的滞留及毒素的蓄积,同时通过对TGF-β1mRNA的抑制作用,减轻肾小球硬化的程度,从而延缓肾功能的进展。(7)熟大黄治疗CRF大鼠,可能通过抑制p-PI3k、p-Akt,从而抑制TGF-β1/PI3k/Akt通路,达到减轻CRF大鼠肾组织纤维化的作用。(8)通过上述7点,我们认为,大黄能有效改善CRF大鼠肾功能及肾脏纤维化。在大黄炮制品中,后下煎煮时间10min左右的熟大黄更适用于CRF大鼠的治疗。我们探讨了其可能的作用机制,为大黄更好的治疗CRF提供了理论依据。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-30）
张杞[9]（2019）在《优质护理干预对老年慢性心力衰竭患者6 min步行实验及再住院率的影响分析》一文中研究指出目的探讨优质护理干预对老年慢性心力衰竭患者6 min步行实验及再住院率的影响分析。方法选择90例老年慢性心力衰竭患者,将常规护理者(n=45)设为对照组,将接受优质护理干预设为研究组。比较两组的6 min步行实验及6个月的再住院率。结果研究组6min步行(459.42±67.18)m,对照组6 min步行(217.38±37.05)m,比较差异显着(P <0.05)。研究组6个月的再住院率为13.3%(6/45),对照组6个月的再住院率为28.9%(13/45),比较差异显着(P <0.05)。结论加强老年慢性心力衰竭患者的优质护理干预是促进疾病转归、降低再住院率的有效途径。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年12期）
谭年花,陈斌[10]（2019）在《慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究》一文中研究指出目的:观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液(合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg)急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果:与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高(P <0. 05),Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高(P <0. 05),且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升(P <0. 05);正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论:肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年03期）
衰竭实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨蒙药苏格木勒-3汤对心力衰竭大鼠炎症的影响,揭示苏格木勒-3汤治疗心力衰竭的作用机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、苏格木勒-3汤治疗组(1周)、苏格木勒-3汤治疗组(2周)、苏格木勒-3汤治疗组(3周),每组10只。模型组和苏格木勒-3汤治疗组大鼠皮下注射ISO(10mg/kg/d,连续7d)建立心力衰竭模型,造模成功后,苏格木勒-3汤治疗组灌胃给予2g/kg的苏格木勒-3汤,2次/d。灌胃给药后1周、2周、3周后,大鼠处死后,HE染色检测心脏病理损伤;ELISA检测炎症因子TNF-α的浓度;Western blotting法检测心肌中TLR4、p-P65、p-IκBα的表达。结果:苏格木勒-3汤能有效改善心肌损伤,减少炎性细胞浸润,降低大鼠血清TNF-α浓度。同时苏格木勒-3汤能明显抑制心衰大鼠心脏组织TLR4、p-P65、p-IκBα的表达,在一定时间范围内呈时间依赖性。结论:蒙药苏格木勒-3汤可有效缓解ISO诱导的心力衰竭,其机制可能与苏格木勒-3汤抑制ISO诱导的炎症有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
衰竭实验论文参考文献
[1].胡伟,吕成远,伦增珉,王锐,杨阳.致密多孔介质中凝析气定容衰竭实验及相态特征[J].石油学报.2019
[2].王羽,甄东,魏成喜,李凌儿,郭欣.蒙药苏格木勒-3汤通过调节TLR4/NF-κB通路治疗心力衰竭相关实验研究[J].中国民族医药杂志.2019
[3].金丽清.ATC与PSV对接受机械通气支持的呼吸衰竭患者在自主呼吸实验时通气参数及拔管情况的影响[J].中国医学创新.2019
[4].孙瑾瑜,王盖昊,郑英,刘亨晶,李斌.ERK1/2信号通路的活化与大鼠急性肝衰竭关系的实验研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[5].王贺勇,熊兰月.真武汤治疗慢性肾衰竭的临床及实验研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志.2019
[6].魏月娟,韩琳,高占义.强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究[J].世界中医药.2019
[7].万洪峰,戴友平,余家玉,陈竞纬,王育林.建中强心颗粒治疗大鼠心肌梗死后心力衰竭的实验研究[J].江西中医药.2019
[8].胡刚明.不同炮制和煎煮时间大黄对慢性肾衰竭影响的实验研究[D].湖北中医药大学.2019
[9].张杞.优质护理干预对老年慢性心力衰竭患者6min步行实验及再住院率的影响分析[J].中国医药指南.2019
[10].谭年花,陈斌.慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究[J].湖南中医杂志.2019
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