导读:本文包含了胃泌素受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,肾脏,多巴胺,高血压,肿瘤,细胞,拮抗剂。
胃泌素受体论文文献综述
曾永春,陈彩宇,任红梅,杨剑,陈垦[1]（2018）在《G蛋白耦联受体激酶4对肾脏胃泌素受体的调节及其在高血压发生中的作用》一文中研究指出目的研究G蛋白耦联受体激酶4(GRK4)对肾脏胃泌素受体(CCKBR)的调节作用及对高血压发病的影响。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠及自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,采用大鼠单肾胃泌素灌注模型,分析胃泌素诱导的尿钠排泄作用在二者的差异。分别利用免疫印迹法和免疫沉淀法检测不同表型大鼠肾脏CCKBR的蛋白表达和磷酸化的差异。比较用GRK4siRNA敲降WKY大鼠及SHR肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞的GRK4后CCKBR磷酸化和CCKBR介导的Na~+-K~+-ATP酶活性抑制作用的变化;通过免疫共沉淀的方法分析GRK4和CCKBR结合在WKY大鼠和SHR RPT细胞上的差异。结果胃泌素呈剂量依赖性地促进WKY大鼠肾脏的尿钠排泄,这一作用在SHR丧失。与WKY大鼠相比,SHR肾脏CCKBR磷酸化水平升高(WKY大鼠组0.85±0.14比SHR组1.11±0.16,P<0.05)。胃泌素(10~(-9)mol/L,15 min)激活WKY大鼠RPT细胞CCKBR后,Na~+-K~+-ATP酶活性显着下降,而这一作用在SHR RPT细胞上丧失;利用siRNA降低SHR RPT细胞上GRK4表达后,胃泌素可以明显抑制Na~+-K~+-ATP酶活性。同时,GRK4siRNA降低了SHR RPT细胞CCKBR磷酸化水平(对照组1.19±0.14比干扰组0.85±0.13,P<0.01)。免疫共沉淀发现GRK4和CCKBR的结合在SHR RPT细胞上增加(WKY大鼠RPT细胞0.35±0.12比SHR RPT细胞0.57±0.15,P<0.05)。结论 GRK4对CCKBR磷酸化和功能具有调节作用,此作用影响了水钠排泄。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年05期）
袁航,汪闯,王琴容,赵艳,李雅洁[2]（2017）在《阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖和凋亡及其信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖、凋亡及其相关通路中关键蛋白表达的影响。方法试验组使用终浓度为5mmol/L的丙谷胺(胃泌素受体阻断剂)处理胃癌细胞SGC-7901和AGS 6d,以不加丙谷胺培养的胃癌细胞SGC-7901和AGS为对照组。四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞的生长并绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测各组细胞的细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测典型Wnt/β-catenin通路、核因子κB、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白中关键蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、核转录因子RelA、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、糖原合酶激酶3βmRNAs的表达;免疫蛋白印迹检测β-catenin蛋白质的表达。结果用丙谷胺处理后,试验组细胞的生长速度低于对照组细胞,细胞周期中S期细胞百分数也低于对照组细胞,而G_0/G_1期细胞百分数高于对照组细胞(P<0.05);试验组的细胞凋亡数高于对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示:丙谷胺处理后,胃癌细胞中β-catenin的mRNA表达量降低(P<0.05)。Western blot结果显示丙谷胺处理后,β-catenin蛋白质的表达量降低(P<0.05)。结论阻断胃泌素受体能下调胃癌细胞中β-catenin的表达,抑制细胞增殖,同时促进细胞凋亡。(本文来源于《重庆医学》期刊2017年15期）
陈巍[3]（2016）在《人与小鼠脑组织转录组基因表达与功能比较研究及多巴胺D5受体与胃泌素受体在促尿钠排泄中的协同互作研究》一文中研究指出人与小鼠脑组织转录组基因表达与功能比较研究背景：伴随人口老龄化趋势日益加剧,神经退行性疾病已成为影响人类生命健康及生活质量的主要疾病负担。截止目前,这类疾病的病因及发病机制仍不清楚,在临床上也尚无控制病程进展的有效措施。建立理想的动物模型对于探索这类疾病的发病机制及药物筛选十分重要。小鼠因为其体积小,妊娠期短,饲养成本低,基因工程技术相对成熟,大脑解剖结构和生理功能与人类较为接近而成为用于模拟人类神经退行性疾病较为理想的模式动物。构建转基因小鼠的首要问题是要考虑某个感兴趣基因的表达及功能在健康人与小鼠之间是否一致。因此,弄清健康人与小鼠大脑转录组基因表达与功能的相似性及差异性,不仅能为建立神经退行性疾病小鼠模型并评价其有效性和准确性提供参考,也有助于从转录组水平上解释人与小鼠学习记忆与认知能力差异的潜在原因。方法：健康成年人与小鼠前额叶皮层(prefrontal cortex, PFC)、海马(hippocampus,HIP)及纹状体(striatum, STR)的基因(mRNA)表达谱数据来源于GEO数据库。利用Expression Console软件预处理原始数据,RMA算法标准化探针。利用百分位数法挖掘相对高表达基因并通过DAVID软件进行功能富集分析。Venn分析用于描述不同生物学过程(Biological process, BP)节点集的重迭率；R包GOSemSim的mgoSim函数用于GO语义相似性分析。对同源基因的荧光信号校正后利用1-皮尔森相关系数计算表达距离,分层聚类和主成分分析用于表达模式评估。物种特异表达的同源基因通过比较极端数据集的方法挖掘并利用实验验证。Limma算法及百分位倍数变化用于分析差异表达的同源基因,String数据库用于挖掘差异表达同源基因之间的互作关系,Cytoscape软件对网络可视化。分析网络拓扑属性并利用MCODE算法挖掘高连通的功能子网络模块,DAVID软件用于分析网络功能。利用小RNA测序技术检测健康成年人与小鼠海马组织miRN A的表达。原始数据预处理后,鉴定已知成熟的miRNA、其它小RNA及新发现的miRNA。新miRNA的靶基因通过TargetScan算法预测,DAVID软件用于靶基因功能注释。成熟miRNA的表达水平通过TPM(transcripts per million)标准化,利用DIANA-mirPath v3.0软件分析人与小鼠海马富集或特异表达的miRNA功能。Spearman相关系数用于分析两物种海马miRNA的表达模式。相对小鼠,人海马显着差异表达的miRNA通过edgeR算法和倍数变化鉴定。miRanda、Pictar、DIANA-microT以及Targetscan算法用来预测差异miRNA的靶基因,根据反向调节的原则进一步筛选miRNA-mRNA互作关系对。利用Cytoscape软件可视化相对小鼠的人海马差异miRNA-mRNA功能调控网络。结果：人与小鼠对应脑组织高表达基因显着富集的主要BP节点高度一致；显着富集的KEGG通路及其显着性相似；PFC、HIP及STR中同源基因的表达模式在人与小鼠间高度保守。人脑组织高表达基因显着富集的BP节点约为小鼠对应脑组织的两倍：与神经活动相关的BP节点也显着多于小鼠,其中神经元投射的生成与发育为人类特有；脑组织高表达基因功能富集结果中相同BP节点的显着性具有物种特异性；两物种对应脑组织高表达基因显着富集的BP节点重迭率及语义相似性具有明显的物种特异性；COX5B, WIF1, SLC4A10和PLA2G7为鉴定的物种特异表达的同源基因；相对小鼠脑组织,人对应脑组织差异表达的同源基因功能调控网络具有无尺度和小世界属性,存在与神经活动显着相关的子网络功能模块。在人海马组织中新鉴定出一条miRNA, Novel-21-5p,其候选靶基因主要在突触,突触小体,囊泡,突触后密集区,投射神经元上表达,参与了神经递质传递,神经营养信号通路及胶质瘤的发生发展等。miR-9-5p在人与小鼠海马中表达量占比最高。人海马富集表达的前20个miRNA参与了神经营养因子TRK受体信号通路,突触传递及轴突导向等生物学过程。人海马特异表达的,miR-656-3p参与了突触传递,神经营养因子TRK受体信号通路,神经元细胞-细胞粘连等生物学过程。人与小鼠海马同源miRNA的表达模式高度保守,表达保守性与序列保守性呈正相关。相对小鼠海马的人海马差异miRNA-mRNA功能调控网络为二分图,其中下调网络与模式规范过程,区域化,前-后模式形成,视觉感知,光刺激的感官知觉等生物学过程相关。结论：本研究发现人与小鼠对应脑组织高表达基因的主要功能相似,人与小鼠海马富集表达的miRNA种类相似；同源mRNA及miRNA表达模式高度保守,这可能是人与小鼠大脑解剖结构及细胞类型保持高度一致的遗传基础,说明在一定程度上小鼠可以准确有效地用于模拟人类神经系统的生理病理过程。然而人脑组织高表达基因功能相对小鼠更加复杂多样；人与小鼠脑组织高表达基因的生物功能趋于物种相似性；两物种间存在差异调控的子网络模块,并与神经生理病理过程相关；人海马中新鉴定的、特异表达的、富集表达的rniRNA以及下调miRNA-mRNA功能调控网络均参与了重要的神经生理病理过程。这些结果可为进一步理解人与小鼠神经行为表型差异提供分子遗传基础。多巴胺D5受体与胃泌素受体相互作用及其促尿钠排泄效应研究背景：肾脏多巴胺D1样受体(D1R和D5R)及胃泌素受体(CCKBR)在维持机体钠平衡中扮演着重要角色。先前的研究表明D1R与CCKBR在肾近曲小管(renal proximal tubule, RPT)中协同互作,具有促尿钠排泄的作用。相比D1R,D5R具有持续活性,对多巴胺的亲和力更强。因此本研究旨在探索D5R与CCKBR的相互作用及其促尿钠排泄效应。方法:利用免疫印迹技术检测CCKBR配体gastrin、CCKBR特异性抑制剂Y F476、 gastrin+YF476处理的人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cell line, HK-2)中D5R表达；检测D1R/D5R特异性激动剂fenoldopam、特异性抑制剂Sch23390、fenoldopam+Sch23390处理的HK-2细胞中CCKBR表达；并检测gastrin促进D5R表达以及fenoldopam促进CCKBR表达的时间与剂量依赖效应。利用异源表达人D5R和CCKBR的HEK293细胞(HEK293-D5R-CCKBR)及血压正常人的RPT细胞(NT)验证D5R与CCKBR互作的特异性。利用免疫共沉淀技术检测D5R与CCKBR在HK-2及HEK293-D5R-CCKBR细胞中的直接互作效应；利用免疫荧光共定位技术检测D5R与CCKBR在HK-2细胞及BALB/c、鼠RPT中的亚细胞定位。利用免疫印迹技术检测D5R及CCKBR基因敲除(D5R-/-及CCKBR-/-)小鼠肾皮质细胞膜CCKBR及D5R蛋白表达。高盐喂养4月龄雄性BALB/c小鼠2周后分为7组,分别腹腔注射生理盐水、Sch23390、YF476、 fenoldopam、gastri、fenoldopam+YF476及gastrin+Sch23390,每天1次,7天后收集24小时尿液并检测钠和肌酐浓度。结果：D5R与CCKBR在HK-2、HEK293-D5R-CCKBR及NT细胞中协同互作,具有时间与剂量依赖效应。D5R与CCKBR在HK-2及HEK293-D5R-CCKBR细胞中共沉淀,在HK-2细胞及BALB/c小鼠RPT中共定位。CCKBR在D5R-/-小鼠肾皮质细胞膜上的表达显着高于D5R+/+小鼠；D5R在CCKBR-/-小鼠肾皮质细胞膜上的表达显着高于C CKBR+/+小鼠。高盐饮食促进了BALB/c小鼠肾皮质细胞膜D5R及CCKBR蛋白表达。CCKBR-/-、鼠相比CCKBR+/+小鼠血压升高,尿钠排泄减少。CCKBR特异性抑制剂YF476及D1R/D5R特异性抑制剂Sch23390能够抑制高盐饮食诱导的尿钠排泄效应；D1R/D5R特异性抑制剂Sch23390能够显着减弱CCKBR配体gastrin诱导的促尿钠排泄效应；CCKBR特异性抑制剂YF476能够显着减弱D1R/D5R特异性激动剂fenoldopam诱导的促尿钠排泄效应。结论：D5R与CCKBR在肾脏中协同互作,在维持高盐饮食后机体钠平衡过程中具有重要作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
谢渊,赵艳,刘正美,官志忠,周建奖[4]（2015）在《胃泌素及胃泌素受体基因在胃癌和癌前病变组织中的表达》一文中研究指出目的:观察胃泌素(GAS)及胃泌素受体(CCK-BR)基因在胃癌和癌前病变组织中的表达,探讨GAS及CCK-BR与胃癌发生发展的关系。方法:收集行胃镜检查病人胃组织,根据病理学诊断分为慢性萎缩性胃炎组、肠上皮化生组、非典型性增生组及胃癌组,提取并纯化各组胃组织的总RNA,采用Taqman实时荧光定量PCR技术测定胃组织GAS及CCK-BR的表达,比较各类胃疾病胃组织中GAS和CCK-BR表达水平的差异。结果:GAS及其受体CCK-BR在所有患者胃组织中均有表达,在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型性增生患者胃组织中GAS和CCK-BR的表达均高于胃癌患者(P<0.05),GAS为胃癌组患者的2.37、1.67及1.9倍,CCK-BR为胃癌组患者的1.62、3.66、1.33倍。结论:GAS和CCK-BR在胃癌组织中的表达低于癌前组织。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2015年11期）
方兴国,赵逵,朱蓉,付晓霏,王红[5]（2015）在《胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性COX2抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖和PGE2分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖的抑制作用及其对COX-2、15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,15-PGDH)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响.方法:采用M T T法分别检测丙谷胺和塞来昔布单独及联合应用对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响;RT-PCR法检测COX-2和15-PGDH m RNA的表达;Western blot检测COX-2和15-PGDH蛋白质的表达;ELISA检测细胞培养液中PGE2含量变化.结果:丙谷胺和塞来昔布呈剂量和时间依赖性地抑制胃癌BGC-823细胞的增殖.采用低于细胞增殖半数抑制浓度(the half maximal inhibitory concentration,IC50)的丙谷胺(6mmol/L)和塞来昔布(50μm o l/L)联合应用,48 h时对胃癌细胞B G C-823的增殖抑制率为65.1%±7.7%,显着高于单独应用丙谷胺(6 mmol/L,38.1%±7.1%)和塞来昔布(50μmol/L,32.6%±3.3%)时的抑制率(P值均<0.05).丙谷胺和塞来昔布两药均能下调胃癌BGC-823细胞中COX-2及上调15-PGDH m RNA和蛋白的表达,联合应用比单独用药更为显着(P值分别<0.05,<0.01).同时,两药也能降低BGC-823细胞分泌PGE2,联合用药作用更加明显(P值分别<0.05,<0.01).结论:丙谷胺、塞来昔布均呈时间和剂量依赖性抑制胃癌细胞株BGC-823的增殖,其可能机制之一为通过下调COX-2 m RNA和蛋白的表达,同时上调15-PGDH mRNA和蛋白的表达,进而减少PGE2合成与分泌而实现.两药联合应用可能具有协同抗癌作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年05期）
郭水龙,朱圣韬,李鹏,王拥军,王民[6]（2014）在《胃癌相关mir-148a靶向调控胃泌素受体CCKBR》一文中研究指出目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显着过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显着抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2014年09期）
陈悦[7]（2014）在《多巴胺D_1类受体与胃泌素受体相互作用对胃—肾促尿钠排泄轴的影响》一文中研究指出目的：口服钠盐饮食产生的利尿排钠作用远高于静脉灌注相同量的钠盐，提示在血压调节中可能存在胃-肾促尿钠排泄轴机制。胃肠道分泌的激素众多，胃泌素由于能被肾近曲小管吸收且具有排钠利尿作用而得到重视。我们设想“肾脏多巴胺受体与胃泌素受体相互作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义，该作用受损参与了高血压的发生、发展过程”。方法：本研究以Wistar-Kyoto (WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)及其肾近曲小管上皮(RPT)细胞为研究对象，分别刺激或阻断多巴胺D1受体与胃泌素受体，观察对Na+-K+-ATPase活性和尿钠排泄的影响。结果：在WKY大鼠，刺激胃泌素受体（Gastrin；1.0μg/kg/min)可增加约51.89%尿量和42.4%尿钠排泄，刺激多巴胺D1类受体（Fenoldopam；1.0μg/kg/min)可增加尿量约42.4%尿量和38.2%尿钠排泄；但在SHR，无论刺激多巴胺D1类受体（D1R）或胃泌素受体（CCKBR）对尿量和尿钠排泄均无明显影响。Gastrin和Fenoldopam对CCKBR和D1R的刺激作用可分别被相应的受体阻断剂（多巴胺D1类受体拮抗剂SCH23390，胃泌素受体特异性拮抗剂CI-988）所阻断，提示Gastrin和Fenoldopam的利尿排钠作用分别经过胃泌素受体和多巴胺D1受体完成，是相应的特异受体激动剂。有趣的是：我们发现在阻断CCKBR的情况下，D1R介导的利尿排钠作用受到抑制；同样地，在阻断D1R的情况下，CCKBR介导的利尿排钠作用也受到抑制，提示了在CCKBR和D1R之间存在交互作用，该交互作用对尿钠排泄具有重要作用。该实验结果也得到了细胞实验的支持，在WKY肾脏近曲小管上皮细胞（RPTc），刺激CCKBR（Gastrin，10-9M/15min)和D1R（Fenoldopam，10-7M/15min)均可抑制Na+-K+-ATPase活性，该作用呈现浓度和时间依赖性关系。在阻断D1R的情况下，CCKBR介导的对Na+-K+-ATPase活性抑制作用部分阻断；在阻断CCKBR的情况下，D1R介导的对Na+-K+-ATPase活性抑制作用也部分受到阻断。在SHR RPTc，刺激CCKBR和D1R对Na+-K+-ATPase活性无影响。进一步研究发现RPTc上，D1R和CCKBR之间存在共存现象，刺激D1R或CCKBR可提高另一受体在细胞膜的表达量。结论：肾脏多巴胺受体与胃泌素受体之间的相互作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义，该作用受损参与了高血压的发生、发展过程。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2014-05-01）
陈悦,郑硕,任红梅,陈彩宇,何多芬[8]（2013）在《多巴胺受体与胃泌素受体的相互作用对高血压病发生的影响》一文中研究指出目的口服钠盐饮食产生的利尿排钠作用远高于静脉灌注相同量的钠盐,提示在血压调节中存在胃-肾促尿钠排泄轴机制。胃肠道分泌的激素众多,胃泌素由于能被肾近曲小管吸收且具有排钠利尿作用而得到重视。我们设想"肾脏多巴胺受体与胃泌素受体相互作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义,该作用受损参与了高血压的发生、发展过程"。方法本研究以WKY大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)及其肾近曲小管上皮(RPT)细胞为研究对象,(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
税典奎,谢胜[9]（2011）在《旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞胃泌素受体及管活性肠肽2受体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞胃泌素受体(GASR)及血管活性肠肽2受体(VIPR2)mRNA表达的影响。方法 :将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg体重的甘草煎剂灌胃后,随机分为模型3天组、模型7天组、旋覆代赭汤低、中、高剂量组及吗丁啉组。吗丁啉组予0.27mg/mL的吗丁啉混悬液灌胃,旋覆代赭汤低、中、高剂量组分别予浓度为0.369g/mL、0.738g/mL、1.476g/mL的旋覆代赭汤灌胃,给药5天。采用原位杂交法检测大鼠胃窦平滑肌细胞GASR及VIPR2的mRNA的表达情况。结果 :一定剂量甘草煎剂可复制大鼠胃动力低下模型,旋覆代赭汤可使胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞GASR mRNA表达的阳性细胞平均光密度升高,平均灰度值降低;而VIPR2 mRNA表达的阳性细胞的平均光密度降低,平均灰度值升高,结果均有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论 :旋覆代赭汤可通过调节脑肠肽受体在胃窦组织中的表达达到促胃动力的作用。(本文来源于《第二十叁届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨消化疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2011-06-17）
叶静[10]（2011）在《胃泌素受体拮抗剂抑制胰腺癌细胞生长的初步研究》一文中研究指出目的探讨应用胃泌素受体拮抗剂治疗胰腺癌的可行性。方法在体外条件下观察胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺对胰腺癌细胞株的细胞活力及细胞增殖的影响。结果在体外条件下,胃泌素能促进胰腺癌细胞株的增殖,而丙谷胺能完全阻断胃泌素的作用。结论胃泌素受体拮抗剂能够抑制胃泌素受体阳性的胰腺癌细胞生长,有望为胰腺癌的治疗提供一种新手段。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2011年02期）
胃泌素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖、凋亡及其相关通路中关键蛋白表达的影响。方法试验组使用终浓度为5mmol/L的丙谷胺(胃泌素受体阻断剂)处理胃癌细胞SGC-7901和AGS 6d,以不加丙谷胺培养的胃癌细胞SGC-7901和AGS为对照组。四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞的生长并绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测各组细胞的细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测典型Wnt/β-catenin通路、核因子κB、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白中关键蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、核转录因子RelA、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、糖原合酶激酶3βmRNAs的表达;免疫蛋白印迹检测β-catenin蛋白质的表达。结果用丙谷胺处理后,试验组细胞的生长速度低于对照组细胞,细胞周期中S期细胞百分数也低于对照组细胞,而G_0/G_1期细胞百分数高于对照组细胞(P<0.05);试验组的细胞凋亡数高于对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示:丙谷胺处理后,胃癌细胞中β-catenin的mRNA表达量降低(P<0.05)。Western blot结果显示丙谷胺处理后,β-catenin蛋白质的表达量降低(P<0.05)。结论阻断胃泌素受体能下调胃癌细胞中β-catenin的表达,抑制细胞增殖,同时促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃泌素受体论文参考文献
[1].曾永春,陈彩宇,任红梅,杨剑,陈垦.G蛋白耦联受体激酶4对肾脏胃泌素受体的调节及其在高血压发生中的作用[J].中华高血压杂志.2018
[2].袁航,汪闯,王琴容,赵艳,李雅洁.阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖和凋亡及其信号通路的影响[J].重庆医学.2017
[3].陈巍.人与小鼠脑组织转录组基因表达与功能比较研究及多巴胺D5受体与胃泌素受体在促尿钠排泄中的协同互作研究[D].北京协和医学院.2016
[4].谢渊,赵艳,刘正美,官志忠,周建奖.胃泌素及胃泌素受体基因在胃癌和癌前病变组织中的表达[J].贵阳医学院学报.2015
[5].方兴国,赵逵,朱蓉,付晓霏,王红.胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性COX2抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖和PGE2分泌的影响[J].世界华人消化杂志.2015
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[9].税典奎,谢胜.旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞胃泌素受体及管活性肠肽2受体mRNA表达的影响[C].第二十叁届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨消化疾病诊治进展学习班论文汇编.2011
[10].叶静.胃泌素受体拮抗剂抑制胰腺癌细胞生长的初步研究[J].医学研究杂志.2011
论文知识图
