黄柳向[1]2015年在《冠心病合并幽门螺杆菌感染临床相关因素分析及清胃行滞方的干预作用》文中研究表明目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病(CHD)相关危险因素的关系,分析幽门螺杆菌感染在冠心病发病中的作用；探讨幽门螺杆菌感染与冠心病中医证型的相关性。观察清胃行滞方治疗冠心病不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染(痰热瘀阻证)的临床疗效,观察其对血脂、血液流变学及炎症因子(高敏C反应蛋白、抵抗素及脂联素)的影响,探讨清胃行滞方治疗的可能机制。方法：1.选择2012年4月-2013年10月湖南中医药大学第一附属医院门诊确诊CHD患者112例,均详细记录并核实其性别、年龄、合并高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟史、饮酒史及家族史等情况,并确认其中医证型。采用14碳呼气试验检测Hp感染情况,并与非冠心病组(59例)比较。2.选择60例2013年6月-2014年8月在湖南中医药大学第一附属医院心内科住院的不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染痰热瘀阻证患者,随机分为治疗组(30例,常规西药治疗加用清胃行滞方)及对照组(30例,常规西药治疗加用复方丹参滴丸),疗程均为6周。观察并比较两组患者的临床疗效。观察两组治疗前后血脂水平、血液流变学指标及炎症因子(高敏C反应蛋白、脂联素及抵抗素)水平的变化。观察治疗组治疗后幽门螺杆菌转阴情况。统计方法：计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验。结果：1.冠心病合并幽门螺杆菌感染临床相关因素分析的研究结果：①冠心病组总Hp感染率(45.54%)明显高于非冠心病组(23.72%)(P<0.01)。冠心病组中不稳定型心绞痛患者Hp感染率为56.14%,稳定型心绞痛患者Hp感染率为34.54%,两者差异有统计学意义(P<0.05)；②在冠心病各类型危险因素中,有家族史、吸烟、饮酒史、高脂血症、高血压病、糖尿病史、男性患者Hp阳性率分别为48.65%、50.88%、46.67%、45.16%、46.88%、47.92%、46.67%；无家族史、吸烟、饮酒史、高脂血症、高血压病、糖尿病史、女性患者Hp阳性率分别为46.67%、43.64%、42.31%、48.00%、45.83%、45.31%、43.24%,对应组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③在冠心病组中,热证、气虚证、气阴两虚证、痰瘀证组患者Hp阳性率分别为69.23%、44.12%、29.41%、33.33%,寒凝证和气滞证组患者Hp阳性率为0%。热证组患者Hp感染率高于气虚证组、气阴两虚证组和痰瘀证组(P<0.01)；而气虚证组、气阴两虚证组和痰瘀证组患者Hp感染率两两之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.清胃行滞方对不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染痰热瘀阻证的干预作用研究结果：①两组治疗后患者心绞痛改善情况比较：治疗组总有效率为93.33%,优于对照组的70.00%(P<0.05)。治疗组和对照组治疗后均能减少心绞痛发作次数和缩短心绞痛持续时间(P<0.01),但治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。两组治疗后均能减少不稳定型心绞痛患者临时服用硝酸甘油用量(P<0.01),治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。②两组患者中医证候疗效比较：治疗后治疗组中医证候总有效率为93.33%,优于对照组的66.67%(P<0.05)。两组治疗后临床症状均有不同程度改善,除气短症状外,治疗组对胸痛、胸闷等中医症状的疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后中医证候总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01)；治疗组中医证候总积分治疗后下降的幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。③两组心电图疗效比较：治疗组心电图总有效率为76.67%,对照组为50.00%,差异有显着性意义(P<0.05),治疗组优于对照组。④两组治疗后血脂变化比较：除HDL-C变化不明显外,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C的水平均下降(P<0.01),疗效优于对照组(P<0.01)。⑤两组治疗后血液流变学指标变化比较：除对照组全血黏度(低切)外,两组治疗后血液流变学各指标均有不同程度下降(P<0.01),治疗组改善明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。⑥两组治疗前后hs、CRP、抵抗素和脂联素水平比较：治疗组和对照组治疗后hs-CRP、抵抗素水平均较治疗前明显下降(P<0.01),而治疗组降低的幅度明显大于对照组(P<0.01)。两组治疗后脂联素水平均高于治疗前(P<0.05或P<0.01),治疗组升高的幅度明显大于对照组(P<0.01)。⑦治疗组治疗后Hp根除情况：治疗组治疗Hp总有效率为80.00%,其中根除率为43.33%。结论：1.幽门螺杆菌感染与冠心病发病相关,可能是冠心病发病的独立危险因素。幽门螺杆菌感染可能诱发加重冠状动脉粥样硬化的炎症反应,导致不稳定斑块形成而致急性心血管事件发生。2.冠心病合并幽门螺杆菌感染患者中医证候以热证居多。不同证候中分布依次为热证>气虚证>痰瘀证>气阴两虚证>寒凝、气滞证。3.清胃行滞方对不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染(痰热瘀阻证)具有显着的临床疗效,优于单纯活血化瘀组。能明显缓解心绞痛症状,有效改善患者的血脂水平和血液流变性,提高临床疗效和中医证候疗效,可在临床推广。其可能的治疗机制是：①改善脂质代谢。②抗凝,抗血小板聚集,防止血栓形成,改善心肌微循环。③抑制幽门螺杆菌,干预炎症反应,稳定易损斑块。④降低血清高敏C反应蛋白和抵抗素水平,升高血清脂联素水平,发挥抗炎、抗AS作用。本研究丰富和发展了从脾胃论治冠心病的思路和方法。
贺晓燕[2]2017年在《幽门螺杆菌感染与冠心病关系的meta分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与冠心病的相关性。方法:检索相关文献,对符合纳入标准的文献进行资料提取,用Revman5.3软件进行meta分析,计算合并效应量OR值及对应的95%可信区间(95%CI),再绘制漏斗图评价发表性偏倚。结果:共纳入12篇文献,病例组和对照组共19935例。幽门螺杆菌感染与冠心病关系的合并OR值为1.24,95%CI:1.12-1.38,I~2=7%。按照随访时间不同,分为随访时间<5年(OR=1.12,95%CI:0.93-1.35,I~2=0%)和随访时间≥5年(OR=1.23,95%CI:1.09-1.39,I2=48%),表明长期慢性感染幽门螺杆菌与冠心病有相关性,且幽门螺杆菌感染是冠心病的危险因素,倒漏斗图示基本对称。按研究人群不同,分为高危人群(OR=1.18,95%CI:1.04-1.34,I~2=0%)和一般人群(OR=1.44,95%CI:1.21-1.73,I~2=0%),表明幽门螺杆菌感染对冠心病的结局有影响。有3篇文献检测CagA+,其合并OR值为OR=0.94,95%CI:0.76-1.52,I~2=0%,表明CagA+与冠心病没有相关性。结论:幽门螺杆菌感染与冠心病有相关性。
刘小强[3]2011年在《不同基因型幽门螺杆菌与高同型半胱氨酸血症的相关性研究》文中认为目的：通过检测不同基因型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨不同基因型幽门螺杆菌与冠心病的相关性。方法：选取在我院住院行胃镜检查的患者分为冠心病组和非冠心病组(对照组),每组60例。胃镜前记录患者姓名、性别、年龄、身高、体重、血压、是否吸烟,并空腹静脉抽血行生化检测,测同型半胱氨酸、血脂、血糖、纤维蛋白原(Fib)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),胃镜取胃组织,行甲苯胺蓝染色法测HP,对HP阳性者再行荧光原位分子杂交法检测cagA基因。结果：1.冠心病组的HP感染率显着高于对照组HP感染率(55% vs 30%,P<0.01),差异有统计学意义。2.HP阳性患者血浆HCY水平显着高于HP阴性患者(17.91±3.08 vs 13.13±4.08,P<0.01),差异有统计学意义。3.冠心病组中HP阳性患者的cagA基因检出率高于对照组中HP阳性患者(60.6% vs 27.8%,P<0.025),差异有统计学意义；cagA基因型患者血浆HCY水平显着高于非cagA基因型患者(21.19±4.69 vs 15.80±2.79,P<0.001),差异有统计学意义。4.无论在冠心病组还是对照组,cagA基因型患者与非cagA基因型患者的血压、性别、吸烟与否、年龄、肥胖、血脂、血糖、纤维蛋白原水平相比较,差异无统计学意义(P均>0.05)；但在冠心病组和对照组中,cagA基因型患者与非cagA基因型患者血浆hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论：1.幽门螺杆菌感染与冠心病的发生、发展可能相关,HP阳性患者血浆HCY水平显着高于HP阴性患者,幽门螺杆菌感染可能是通过影响血浆HCY水平而在冠心病发病中起一定作用。在HP阳性感染患者中,cagA基因型患者血浆HCY水平显着高于非cagA基因型患者,可能是cagA基因型HP患者感染后,通过增高血浆HCY水平这一中间环节致动脉粥样硬化的发生、发展。2.不同基因型幽门螺杆菌与冠心病传统因素之间无明显相关性。cagA基因型HP感染患者血浆高敏C反应蛋白水平显着高于非cagA基因型HP感染患者,可能是患者感染cagA型幽门螺杆菌后,增加了血浆中C反应蛋白的浓度,进而参与冠状动脉粥样硬化。
郭新贵, 王守东, 林宪如[4]2005年在《冠心病患者抗幽门螺杆菌抗体的检出及与冠心病危险因素的关系》文中研究指明目的 探讨幽门螺杆菌感染与冠心病及多种危险因素的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验法测定冠心病组 (10 1例 )和非冠心病组 (5 3例 )血清幽门螺杆菌抗体 ,确诊慢性幽门螺杆菌感染 ;应用酶联免疫吸附试验法法及放射免疫法分别测定两组白细胞介素 6及内皮素 1,同时测定冠心病组血糖、血脂。结果 冠心病组血清幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于非冠心病组 (4 5 .5 %比 2 8.3% ,P <0 .0 5 ) ;冠心病组慢性幽门螺杆菌感染者血浆内皮素 1水平明显高于非幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 5 ) ;慢性幽门螺杆菌感染与血脂、高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、饮酒史以及冠心病家族史无关。结论 幽门螺杆菌慢性感染与冠心病有关 ,可能是冠心病发病的独立危险因素 ;幽门螺杆菌慢性感染者血浆内皮素水平显着升高 ,可能是其导致冠心病的发病机制之一
林锦荣[5]2017年在《血清幽门螺杆菌抗体（HP-IgG）与冠心病及其危险因素相关性分析》文中指出目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)是全世界范围内一种常见疾病,其危险因素包括糖尿病、高血压、吸烟、饮酒史等,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是慢性胃炎、胃癌等的病原体,本文旨在探讨幽门螺杆菌感染与冠心病之间的相关性,以及幽门螺杆菌感染与冠心病危险因素的关系,以期能为临床防治冠心病提供一定的理论依据。方法:选取从2016年7月至2017年3月住院就诊于厦门大学附属心血管病医院心内科,诊断冠心病可能患者共计221名,入院后均行冠状动脉造影检查,根据冠状动脉造影检查结果将其分为冠心病组157名(其中急性冠脉综合征(ACS)组119名,稳定型心绞痛(SAP)组38名),非冠心病组64名。全部入院患者进行血清幽门螺杆菌抗体Ig G(HP-Ig G)水平,同时采集患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史等一般临床资料,检测比较患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。全部数据采用SPSS 22.0软件进行分析及处理。结果:1.冠心病组HP-Ig G阳性率为40.1%,非冠心病组HP-Ig G阳性率为21.9%。冠心病组HPIg-G阳性率明显高于非冠心病组,差别有统计学意义(P<0.05);2.冠心病ACS组HP-Ig G阳性率为44.5%,SAP组HPIg G阳性率为26.3%,ACS患者HP-Ig G阳性率高于SAP患者。两组之间的差异具有统计学意义(p<0.05);3.HP-Ig G阳性在冠心病合并高血压患者上有差异,且差异具有统计学意义(p<0.05);4.HP-Ig G阳性的冠心病患者TG、TC、LDL-C、hs-CRP、Hcy水平均高于阴性患者,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:1.冠心病患者中HP-IgG阳性率高于非冠心病患者。2.HP-IgG阳性可能是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的原因之一。3.冠心病患者中HP-Ig G阳性者,超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白胆固、血压水平也较阴性者升高。
龚洪涛[6]2004年在《幽门螺杆菌在冠心病发病中的作用及其机制探讨》文中指出目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与冠心病(Coronary Artery Disease，CAD)及其多种危险因素的关系，进一步了解Hp感染在冠心病中的作用，观察Hp感染对血管内皮功能、脂质代谢、炎症介质、叶酸、维生素B_(12)及同型半胱氨酸的影响，探讨其导致冠心病的发病机制。 方法 应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定冠心病组(242例)，包括稳定性心绞痛(SAP)13例、不稳定性心绞痛(UAP)99例、陈旧性心肌梗死(OMI)44例和急性心肌梗死(AMI)86例，非冠心病组(88例)血清Hp抗体(HpIgG)，比较两组Hp感染率；应用放射免疫法测定冠心病组(242例)前列环素I_2(PGI_2)、血栓素B_2(TXB_2)、内皮舒张因子(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(Fol)、维生素B_(12)，同时检测血总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、白细胞计数(WBC)及入院时空腹血糖(GLU)，并记录其高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、年龄、性别等，对冠心病患者HpIgG阳性组与阴性组进行对比分析。 结果(1) 冠心病组血清HpIgG阳性率明显高于非冠心病组(53.3％VS 38.6％，P＜0.05)；(2) 冠心病患者HpIgG阳性组血浆TXB_2水平明显高于HpIgG阴性组(P＜0.01)，而血浆PGF水平则明显低于HpIgG阴性组(P＜0.05)；(3) 冠心病患者HpIgG阳性组血浆中文摘要Hey浓度明显高于HplgG阴性组(P<0.05);(4)冠心病患者HplgG阳性组HDL一C明显低于Hp工gG阴性组(P<0.05)，而两组血清TC、TG、LDL一C、ApoA、ApoB、WBC、GLU、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、年龄、性别无明显差别(P>0.05)。 结论Hp感染与冠心病发病有关，它可降低患者血清HDL一C及升高HCy水平，从而促发冠心病;Hp工gG阳性组血浆TXBZ水平显着升高，而PGF水平显着降低，可能是其导致冠心病的发病机制之一。
刘晓红[7]2005年在《慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系》文中提出目的:探讨幽门螺杆菌感染与冠心病及多种危险因素的关系,观察幽门螺杆菌感染对脂质代谢、血管内皮功能、炎症介质及血清免疫学的影响。方法:应用酶联免疫吸附试验法测定冠心病组(100例)和非冠心病组(100例)血清幽门螺杆菌抗体,确证慢性幽门螺杆菌感染,分别应用酶联免疫吸附试验法及放射免疫法测定冠心病组内皮素-1。结果:(1)冠心病组血清幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于非冠心病组(57%vs32%,P<0.05);(2)冠心病组慢性幽门螺杆菌感染者血浆内皮素-1水平明显高于非幽门螺杆菌感染者(P<0.05)。结论:幽门螺杆菌慢性感染与冠心病有关,可能是冠心病发病的独立危险因索;幽门螺杆菌慢性感染者血浆内皮素水平显着升高,可能是其导致冠心病的发病机制之一。
刘卓钦[8]2014年在《抗幽门螺杆菌治疗对冠心病治疗效果的影响研究》文中指出目的探讨抗幽门螺杆菌治疗对冠心病治疗效果的影响。方法选取我院门诊和住院部2012年1月—2013年6月收治的冠心病患者250例,入院后均行常规尿素酶快速检测,其中幽门螺杆菌阳性者210例,阴性者40例;将210例幽门螺杆菌阳性患者随机分为治疗组和对照组,每组105例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上联合抗幽门螺杆菌治疗。观察两组患者临床疗效,治疗前及治疗2周后血清超敏C反应蛋白、叁酰甘油、纤维蛋白原水平,随访6个月内复发情况。结果治疗组患者总有效率为94.28%,高于对照组的80.95%(P<0.05)。幽门螺杆菌阳性患者血清超敏C反应蛋白、叁酰甘油、纤维蛋白原水平均高于幽门螺杆菌阴性者(P<0.05)。两组患者治疗前血清超敏C反应蛋白、叁酰甘油、纤维蛋白原水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者治疗后血清超敏C反应蛋白、叁酰甘油、纤维蛋白原水平均低于对照组(P<0.05)。治疗组患者复发率为2.86%,低于对照组的5.82%(P<0.05)。结论冠心病患者幽门螺杆菌感染率较高,幽门螺杆菌感染可能是冠心病的危险因素;在常规治疗基础上联合抗幽门螺杆菌治疗可有效提高冠心病患者临床疗效,降低其短期复发率,改善其炎性反应严重程度、血脂紊乱及血液高凝状态。
潘力行[9]2015年在《冠心病患者幽门螺杆菌感染与血清同型半胱氨酸水平的关系研究》文中研究说明选取2013年9月~2014年9月我院收治的242例冠心病患者设为冠心病组,另选同期收治的88例非冠心病设为非冠心病组。采用血清ELISA法测定血清幽门螺杆菌抗体作为幽门螺杆菌感染诊断指标,通过比较冠心病患者与非冠心病患者幽门螺杆菌感染状况,检测分析冠心病患者血清同型半胱氨酸与幽门螺杆菌感染的关系。应用酶联免疫吸附实验法比较两组幽门螺杆菌抗体阳性率。应用放射免疫法测定冠心病组血清同型半胱氨酸、叶酸、维生素B,并对其血清幽门螺杆菌抗体阳性组与阴性组进行对比分析。结果冠心病组幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于非冠心病组;冠心病患者血清幽门螺杆菌抗体阳性组中,血清同型半胱氨酸浓度明显高于非冠心病血清幽门螺杆菌抗体阳性组;而两组叶酸、维生素B水平无明显差异。幽门螺杆菌感染与冠心病发病有关;幽门螺杆菌感染可能通过升高血清同型半胱氨酸水平来促进冠心病的发生。
王守东[10]2003年在《幽门螺杆菌与冠心病及其危险因素的关系》文中提出目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)感染与冠心病(Coronary Heart Disease，CHD)及多种危险因素的关系，进一步了解慢性HP感染在冠心病发病中的作用；观察HP感染对脂质代谢、血管内皮功能、炎症介质及血清免疫学的影响，探讨其导致冠心病的发病机制。方法 应用C-14呼气试验对冠心病组(101例)和非冠心病组(53例)进行测定，确证HP现症感染；应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定冠心病组(101例)和非冠心病组(53例)血清HP抗体(HPIgG)，确证慢性HP感染；分别应用ELISA法及放射免疫法测定冠心病组(101例)白细胞介素-6(IL-6)及内皮素-1(ET-1)，同时检测血总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)及入院时空腹血糖(GLU)，并记录其高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、职业、生活环境、饮酒史以及冠心病家族史等进行统计学分析。结果(1)冠心病组血清HPIgG阳性率明显高于非冠心病组(45.54％vs 28.30％，P＜0.05)；(2)冠心病组C-14呼气试验阳性率明显高于非冠心病组(54.46％vs 30.19％，P＜0.01)；(3)冠心病组慢性HP感染者血浆ET-1水平明显高于非HP感染者(P＜0.05)；(4)慢性HP感染与血脂、高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、职业、生活环境、饮酒史以及冠心病家族史无关；(5)现症HP感染与糖尿病及空腹血糖升高有关(P＜0.05)；与血脂、高血压史、吸烟史、年龄、性别、职业、生活环境、饮酒史以及冠心病家族史无关。结论HP慢性感染与冠心病有关，可能是冠心病发病的独立危险因素；HP慢性感染者血浆内皮素水平显着升高，可能是其导致冠心病的发病机制之一。HP现症感染与冠心病患者中糖尿病亚组及入院时空腹血糖有关，推测HP现症感染可能是冠心病患中文摘要者(尤其是糖尿病亚组)的一种伴生现象。
参考文献：
[1]. 冠心病合并幽门螺杆菌感染临床相关因素分析及清胃行滞方的干预作用[D]. 黄柳向. 湖南中医药大学. 2015
[2]. 幽门螺杆菌感染与冠心病关系的meta分析[D]. 贺晓燕. 新疆医科大学. 2017
[3]. 不同基因型幽门螺杆菌与高同型半胱氨酸血症的相关性研究[D]. 刘小强. 南昌大学. 2011
[4]. 冠心病患者抗幽门螺杆菌抗体的检出及与冠心病危险因素的关系[J]. 郭新贵, 王守东, 林宪如. 中国动脉硬化杂志. 2005
[5]. 血清幽门螺杆菌抗体（HP-IgG）与冠心病及其危险因素相关性分析[D]. 林锦荣. 福建医科大学. 2017
[6]. 幽门螺杆菌在冠心病发病中的作用及其机制探讨[D]. 龚洪涛. 青岛大学. 2004
[7]. 慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系[J]. 刘晓红. 实用诊断与治疗杂志. 2005
[8]. 抗幽门螺杆菌治疗对冠心病治疗效果的影响研究[J]. 刘卓钦. 实用心脑肺血管病杂志. 2014
[9]. 冠心病患者幽门螺杆菌感染与血清同型半胱氨酸水平的关系研究[J]. 潘力行. 现代诊断与治疗. 2015
[10]. 幽门螺杆菌与冠心病及其危险因素的关系[D]. 王守东. 青岛大学. 2003