导读:本文包含了钠泵亚单位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:钠泵,钠泵α2亚单位,多肽,抗体
钠泵亚单位论文文献综述
张明娟,张美程,朱参战,张超英,段宗明[1]（2015）在《抗钠泵α2亚单位截断性片段多肽抗体的制备与鉴定》一文中研究指出目的采用多肽制备技术和免疫学技术制备抗钠泵α2亚单位截断性片段及其抗体,为检测和研究钠泵α2亚单位的组织学分布及其功能研究提供实验基础。方法根据NCBI-Genebank获得大鼠钠泵α2亚单位M1~M2膜外区截断性片段目的多肽(LAAMEDEPSNDN),采用9-氟甲氧羰基(Fmoc)固相合成法合成目的多肽,并采用碳化二亚胺法制备出多肽与孔戚血蓝素复合物,免疫新西兰大白兔,免疫4次后获得抗血清,测定其效价。随后采用protein A纯化Ig G抗体,并将其用于大鼠主动脉血管平滑肌细胞钠泵α2亚单的组织学检测。结果(1)人工合成的大鼠钠泵α2亚单位截断性片段长13氨基酸残基(LAAMEDEPSNDN-C),理论相对分子质量:1408.48,质谱实测相对分子质量:1407.90;高效色谱分析纯度HPLC纯度>85.5%;(2)ELISA法检测免疫后兔子的抗血清效价均大于1∶512 000,蛋白A亲和纯化获得亲和纯化抗体浓度为0.965 mg/ml,按照1∶1000稀释(终浓度1μg/ml),ELISA检测抗体效价为1∶256 000;(3)该抗体按照1∶100~1∶200稀释可用于免疫细胞学检测。结论成功制备高效价抗钠泵α2亚单位截断性片段抗体可用于钠泵α2亚单位的ELISA和免疫细胞化学实验,为钠泵α2亚单位的组织细胞学检测和功能研究提供新的实验基础。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年02期）
刘辰庚,王培昌[2]（2012）在《缺氧状态下雌二醇对H9c2细胞钠泵活性及其亚单位表达的影响》一文中研究指出目的应用H9c2心肌细胞系,力图发现雌二醇对缺氧状态下心肌细胞的钠泵活性及其β1亚单位表达的影响。方法使用0,1nm,100nm浓度的雌二醇分别作用正常培养状态和缺氧培养的H9c2细胞5min,10min,20min、30min作为雌二醇对钠泵活性的短效作用研究;使用0,0.01nm,1nm,100nm和1μm的雌二醇作用24h,作为雌二醇对钠泵活性及其β1亚单位表达影响的长效作用研究。结果两种浓度的雌二醇不存在对钠泵活性的短效作用。缺氧能显着降低钠泵活性及其β1亚单位的表达(P<0.05),同时100nm和1μm的雌二醇能有效逆转上述作用(P<0.05)。结论钠泵活性和表达的降低可能参与了缺氧状态下心肌细胞的病理生理改变,雌二醇可能对缺氧心肌细胞具有保护作用。(本文来源于《四川医学》期刊2012年10期）
张亭,任延平,张明娟,黄若文[3]（2012）在《人脐静脉内皮细胞衰老过程中细胞膜钠泵α亚单位基因表达的变化》一文中研究指出目的探讨体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老过程中,细胞膜表面钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变。方法提取原代HUVEC,体外传代培养,第1代起分组干预。实验分对照组(未干预)和干预组(D-半乳糖10 g/L干预),按细胞传代的不同代数,观察第2、5和8代细胞形态,于不同群体倍增数(PD)行β-半乳糖苷酶染色初步判定细胞衰老,利用免疫细胞荧光染色法、实时定量PCR法和Western b1ot法检测各组细胞膜表面钠泵α1、α2、和α3亚单位mRNA及蛋白的表达水平。结果钠泵α1、α2和α3亚单位mRNA及蛋白表达水平随PD增加而降低(P<0.01);与对照组比较,干预组同一PD钠泵α2和α3亚单位mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),而2组α1亚单位表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞膜表面钠泵α亚单位mRNA及蛋白表达水平的失衡,可能是HUVEC复制性衰老的分子机制之一;D-半乳糖诱导可能构建HUVEC亚急性衰老模型。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2012年09期）
石志红,袁祖贻,林浪,张慧峰,李洋[4]（2012）在《非小细胞肺癌钠泵亚单位表达及其与预后的关系》一文中研究指出目的研究非小细胞肺癌组织钠泵α1、α3、β1、β2四个亚单位表达的改变及其与预后等临床特征的相关性。方法对手术获取的非小细胞肺癌组织标本采用免疫组化法进行染色,半定量分析四个亚单位表达情况及与正常肺组织间的差异。结果①与正常组织相比,人肺鳞癌组织中钠泵α1、β1亚单位表达增强(P分别为0.000和0.003);鳞癌组织中钠泵α3、β2亚单位与正常组织表达比较差异无统计学意义;②与正常组织相比腺癌组织钠泵α1、α3、β1亚单位表达增强,尤以β1亚单位增强最明显,差异有统计学意义。β2亚单位表达与正常组织相比无明显变化;③钠泵α1与β1亚单位的表达强度与肺癌患者的生存月分别呈正相关,P值分别为0.000和0.001。钠泵α3与β2亚单位表达强度与肺癌患者生存月无关(P值分别为0.604和0.126)。结论非小细胞肺癌存在钠泵亚单位表达的改变,此种改变与患者的生存时间呈一定的相关关系,可作为判断预后的辅助指标。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2012年02期）
石志红,张慧峰[5]（2011）在《水通道蛋白5、钠泵α_1亚单位在慢性阻塞性肺疾病患者气道表达的改变及临床意义》一文中研究指出目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中水通道蛋白5(AQP)、钠泵α1亚单位蛋白的表达及与肺功能变化的关系,明确AQP5、钠泵α1亚单位在COPD发生发展中的作用。方法:选取肺叶切除术患者肺组织标本52例,其中,对照组25例,COPD组27例;免疫组化法检测AQP5、钠泵α1亚单位蛋白表达。结果:与对照组相比,AQP5蛋白在COPD组表达降低(P<0.05),在COPD中度组较轻度组表达亦降低,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AQP5表达改变与FEV1/FVC、FEV1预计值呈正相关关系(Rs=0.717,P<0.05;Rs=0.500,P<0.01)。钠泵α1亚单位在COPD组患者的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AQP5参与了COPD患者气道黏液分泌的病理过程并与COPD气流受限有关,钠泵α1亚单位在COPD的发病机制中可能起辅助作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2011年33期）
石志红,袁祖贻,张慧峰,李宏,李飞燕[6]（2011）在《正常成人肺部钠泵亚单位分布及其意义》一文中研究指出目的研究正常成人钠泵亚单位在肺组织不同部位的表达,并探讨其可能的意义。方法对手术获取的39例正常肺组织标本切片,采用免疫组织化学法进行染色,半定量分析钠泵α1、α3、β1、β2 4个亚单位在小气道上皮及肺泡上皮的表达。结果①小气道及肺泡上皮均有不同强度的钠泵4个亚单位的表达,表达的部位不尽相同;②小气道上皮中以α3、β1亚单位表达最强,与α1、β2亚单位相比有显着性差异(P分别<0.001、0.01和0.05);③在肺泡上皮中以α3、β2亚单位表达最强,与α1、β1亚单位相比有显着性差异(P分别<0.001、0.005和0.001),α1亚单位表达最弱,与其余各亚单位相比均有统计学意义。α3与β2相比表达强度无显着性差异(P>0.05)。结论钠泵4个亚单位在小气道及肺泡上皮均有不同强度的表达,其分布的不同可能与其钠泵在组织局部不同的功能特征有关。(本文来源于《中国医药指南》期刊2011年31期）
石志红,袁祖贻,林浪,张慧峰,李洋[7]（2011）在《非小细胞肺癌钠泵亚单位表达及其与预后的关系》一文中研究指出钠钾泵(简称钠泵)是存在于细胞膜上由多种功能相关的多肽链组成的蛋白多聚体,它直接或间接调控着细胞的许多基本功能。也在很大程度上影响着与钠离子转运过程相偶联的物质跨膜转运。钠泵的亚单位中,α亚单位被认为是钠泵的主要功能亚单位,是钠泵的活性中心,β亚单位与α亚单位紧密连接,对维持钠泵活性起重要作用。研究表明,钠泵活性的改变和基因表达异常与肿瘤的发(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
张明娟,杨军,朱参战,段宗明,牛小麟[8]（2009）在《In-fusion技术构建表达、纯化钠泵α3亚单位膜外区截断性片段重组质粒》一文中研究指出目的构建重组pGEX-6P-1原核表达载体,表达和纯化大鼠钠泵α3亚单位M1~M2和M3~M4膜外区的截断性片段。方法利用In-fusion技术将钠泵α3亚单位M1~M2和M3~M4膜外区基因片段插入线性化的pGEX-6P-1载体中,转化,提取质粒,PCR鉴定;用阳性重组质粒pGEX-Trf-α3转化大肠杆菌,IPTG诱导、表达融合蛋白GST-Trf-α3。采用Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化融合蛋白,SDS-PAGE电泳分析表达产物的可溶性及含量。采用放射性配体结合法检测其生物活性。结果PCR和基因测序分析显示大鼠钠泵α3亚单位M1~M2和M3~M4膜外区被成功插入pGEX-6P-1载体GST基因3′端,蛋白序列分析表明GST-Trf-α3融合蛋白总长度262个氨基酸,理论相对分子质量应约为33.22×103。IPTG诱导后,GST-Trf-α3融合蛋白的表达量为10%,多以可溶性形式存在,可溶性蛋白表达量为80.8%。SDS-PAGE结果显示其纯度>95%。生物活性实验结果显示GST-Trf-α3融合蛋白与3H-哇巴因具有一定的结合能力,但结合能力较弱。结论采用In-fusion技术成功构建了表达GST-Trf-α3融合蛋白的原核表达载体,建立了纯化方法,获得高纯度的融合蛋白,为钠泵α3亚单位M1~M2和M3~M4膜外区功能以及其潜在的药理学作用研究获得了实验数据。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2009年02期）
徐瑞成,王娜,徐忠伟,陈雪芬,呼文亮[9]（2008）在《哇巴因抑制钠泵β1亚单位和VE-cadherin减弱血管内皮细胞连接功能》一文中研究指出目的探讨钠泵抑制剂哇巴因对血管内皮细胞连接的影响及机制。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,Hoechst33342/PI双荧光染色法观察哇巴因作用后细胞凋亡或坏死特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化。应用半定量聚合酶链反应检测钠泵α1亚单位、β1亚单位、VE-cadherin和SnailmRNA的表达。结果0.1μmol.L-1哇巴因作用HUVECs24～48h,细胞死亡以凋亡为主,10μmol·L-1哇巴因作用24h,引起细胞坏死;对照组细胞间的细胞连接数量多,结构清晰,而经哇巴因作用后,细胞连接丧失,细胞脱落。哇巴因作用HUVECs后,钠泵α1亚单位和Snail表达上调,β1亚单位和VE-cadherin表达下降,其改变均呈剂量和时间依赖性。结论哇巴因通过下调血管内皮细胞钠泵β1亚单位和VE-cadherin的表达使细胞连接功能减弱。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2008年08期）
张明娟,杨军,朱参战,段宗明,牛小麟[10]（2008）在《大鼠钠泵α_3亚单位膜外区截断性片段的原核表达及生物活性的鉴定》一文中研究指出目的构建重组pGEX-6P-1原核表达载体,表达大鼠钠泵α_3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区的截断性片段,为进一步研究其功能,使其成为一种新的降压药物奠定基础。方法利用In-fusion技术将钠泵α_3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区基因片段插入线性化的pGEX-6P-1载体中,转化DH10Bac菌株,(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编》期刊2008-06-01）
钠泵亚单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用H9c2心肌细胞系,力图发现雌二醇对缺氧状态下心肌细胞的钠泵活性及其β1亚单位表达的影响。方法使用0,1nm,100nm浓度的雌二醇分别作用正常培养状态和缺氧培养的H9c2细胞5min,10min,20min、30min作为雌二醇对钠泵活性的短效作用研究;使用0,0.01nm,1nm,100nm和1μm的雌二醇作用24h,作为雌二醇对钠泵活性及其β1亚单位表达影响的长效作用研究。结果两种浓度的雌二醇不存在对钠泵活性的短效作用。缺氧能显着降低钠泵活性及其β1亚单位的表达(P<0.05),同时100nm和1μm的雌二醇能有效逆转上述作用(P<0.05)。结论钠泵活性和表达的降低可能参与了缺氧状态下心肌细胞的病理生理改变,雌二醇可能对缺氧心肌细胞具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠泵亚单位论文参考文献
[1].张明娟,张美程,朱参战,张超英,段宗明.抗钠泵α2亚单位截断性片段多肽抗体的制备与鉴定[J].南方医科大学学报.2015
[2].刘辰庚,王培昌.缺氧状态下雌二醇对H9c2细胞钠泵活性及其亚单位表达的影响[J].四川医学.2012
[3].张亭,任延平,张明娟,黄若文.人脐静脉内皮细胞衰老过程中细胞膜钠泵α亚单位基因表达的变化[J].中华老年心脑血管病杂志.2012
[4].石志红,袁祖贻,林浪,张慧峰,李洋.非小细胞肺癌钠泵亚单位表达及其与预后的关系[J].临床肺科杂志.2012
[5].石志红,张慧峰.水通道蛋白5、钠泵α_1亚单位在慢性阻塞性肺疾病患者气道表达的改变及临床意义[J].中国医药导报.2011
[6].石志红,袁祖贻,张慧峰,李宏,李飞燕.正常成人肺部钠泵亚单位分布及其意义[J].中国医药指南.2011
[7].石志红,袁祖贻,林浪,张慧峰,李洋.非小细胞肺癌钠泵亚单位表达及其与预后的关系[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
[8].张明娟,杨军,朱参战,段宗明,牛小麟.In-fusion技术构建表达、纯化钠泵α3亚单位膜外区截断性片段重组质粒[J].四川大学学报(医学版).2009
[9].徐瑞成,王娜,徐忠伟,陈雪芬,呼文亮.哇巴因抑制钠泵β1亚单位和VE-cadherin减弱血管内皮细胞连接功能[J].中国药理学通报.2008
[10].张明娟,杨军,朱参战,段宗明,牛小麟.大鼠钠泵α_3亚单位膜外区截断性片段的原核表达及生物活性的鉴定[C].中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编.2008