导读:本文包含了房水生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:青光眼,睫状体,眼压,红细胞,原发性,视网膜,血清。
房水生成论文文献综述
谢静,王辉,袁思奇,罗耀玲[1]（2016）在《新生血管性青光眼患者血清及房水血管内皮生长因子与促红细胞生成素的表达研究》一文中研究指出目的探究新生血管性青光眼(NVG)患者血清及房水血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)的表达情况。方法选取2013年在赣南医学院第一附属医院就诊并住院治疗的NVG患者20例(A组)、原发性青光眼患者20例(B组)及白内障患者20例(C组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测3组患者血清及房水VEGF、EPO水平;采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3组患者血清VEGF、EPO mRNA水平。结果 3组患者血清EPO水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组血清VEGF水平及房水VEGF、EPO水平低于A组(P<0.05);C组血清VEGF水平及房水VEGF、EPO水平低于B组(P<0.05)。NVG患者血清及房水中VEGF水平与EPO水平均无直线相关关系(r值分别为-0.274、-0.182,P>0.05)。B组、C组血清VEGF mRNA水平均低于A组(P<0.05);C组血清VEGF mRNA水平均低于B组(P<0.05);3组患者血清EPO mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NVG患者房水中VEGF、EPO水平均较高,而血清及房水中VEGF、EPO水平无直线相关关系,提示VEGF、EPO在NVG的发病机制中可能是相互独立的因素。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年33期）
肖津安,白清玉,谢安明[2]（2014）在《抑制血管生成药安维汀玻璃体腔注射后房水细胞因子的变化》一文中研究指出背景:关于抑制血管生成药安维汀(Avastin)治疗增殖型糖尿病视网膜病变的机制研究大多数均局限在血管内皮生长因子本身,而结缔组织生长因子、血管增生抑制因子也在其疾病中扮演着重要的角色。目的:考察增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术前应用安维汀玻璃体腔注射前后房水细胞因子的变化。方法:选取增殖性糖尿病视网膜病变患者30例(30眼),采用随机数字表法分为3组,每组10例(10眼)。玻璃体切割组:直接行玻璃体切割手术;安维汀注射0.05 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.05 mL安维汀(1.25 mg);安维汀注射0.1 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.1 mL安维汀(2.5 mg)。分别于术中抽取少量房水,检查血管内皮生长因子、结缔组织生长因子及色素上皮衍生因子的表达变化。结果与结论:与玻璃体切割组比较,安维汀注射组房水中血管内皮生长因子含量降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子含量增高,并能抑制血管内皮生长因子的表达,差异有显着性意义;安维汀注射0.05 mL组与安维汀注射0.1 mL组相比,差异无显着性意义。结果说明玻璃体腔注射安维汀在增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割前辅助应用可以减少与增殖相关的细胞因子的含量,同时增加了拮抗新生血管生长的细胞因子。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年42期）
刘亚丹,孙彩霞,郎志芳,商颖超,范春霞[3]（2010）在《前列腺素F2α类药物对青光眼患者房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素的影响》一文中研究指出目的:探讨前列腺素F2α类药物对青光眼患者房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素的影响。方法:选取2008-12/2010-01于本院进行治疗的40例青光眼患者为研究对象,将其设为观察组,对其采用前列腺素F2α类药物进行治疗,后选取40名健康人为对照组,分别于治疗前后对青光眼患者和健康人的房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素进行检测,同时将患者的治疗效果及不良反应发生率等进行统计及比较。结果:经研究比较发现,治疗前青光眼患者的TGF-β2高于治疗后及对照组(P<0.05),而治疗前青光眼患者NO及红细胞生成素高于治疗后及对照组(P<0.01),均有统计学意义。结论:前列腺素F2α类药物对青光眼患者房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素的影响较大,对于患者的治疗效果较好,值得临床推广应用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2010年08期）
汤兰兰[4]（2009）在《内窥镜下睫状体光凝术后的眼压及房水生成量的实验研究》一文中研究指出目的:探讨内窥镜下睫状体光凝术后眼压与房水生成率的变化,从房水动力学的角度揭示睫状体光凝的范围与眼压和房水生成率之间的关系。方法:北京青紫蓝兔24只,左眼行摘除晶体后,随机分成A、B、C、D四组。在内窥镜下分别行不同范围的睫状体光凝,A、B、C光凝范围分别为90°、180°、270°,D组为对照组,术后1W,2W,4W,8W分别观测眼压;以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率,进一步计算房水生成率;8W后处死动物,并做病理组织切片。结果:术后1W,2W,4W,8W,A组眼压,房水荧光素清除率、房水生成率与对照组相比差异无统计学意义(P=0.495或P=0.263或P=0.275);B,C眼压,房水荧光素清除率、房水生成率明显低于对照组D组,差异有显着性(P=0.000)。内窥镜下睫状体光凝术后病理组织改变主要表现为色素上皮细胞和睫状体基质的蛋白变性,细胞结构破坏,组织结构紊乱、挛缩。结论:内窥镜下睫状体光凝可以导致房水生成率的减少,眼压的下降,但光凝的范围至少在180°以上。(本文来源于《南昌大学》期刊2009-05-01）
尚郡主,成霄黎[5]（2009）在《原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究》一文中研究指出青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是青光眼视神经病变的主要危险因素[1],眼内微循环失调造成视乳头血流灌注不足导致的局部缺血是其另一致病因素[2]。促红细胞生成素(EPO)是低氧诱导因子(HIF-1)识别的第一个目标(本文来源于《山西医药杂志》期刊2009年04期）
尚郡主[6]（2009）在《原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究》一文中研究指出目的:探讨原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者及单纯性白内障患者房水和血清中促红细胞生成素(erythropoietin ,EPO)水平的差异。方法:根据实验设计的纳入标准,选择78例不伴其他眼部疾病及全身疾病的POAG患者和单纯性白内障患者作为研究对象,其中40例为POAG患者,38例为单纯性白内障患者。POAG组患者均为药物治疗眼压控制不理想或最大耐受药物治疗下仍有进行性青光眼损害,存在典型青光眼视乳头改变和视野缺损需要行抗青光眼手术的治疗者。经患者同意,所有研究对象于术前用1ml的一次性注射器于角膜缘抽取未稀释的房水标本0.05-0.1ml,房水抽出后放入0.5ml EP管内,迅速置于-70℃冰箱避光保存;同时,抽取静脉血2ml(不加抗凝剂),室温血液自然凝固10-20分钟后,离心20分钟左右(2000-3000转/分),仔细收集上清,置于-70℃冰箱保存。应用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(double antibody sandwich engyme-linked immunosorbent assay ,ELISA)检测房水及血清中EPO的浓度,应用SPSS 13.0统计软件进行分析,对POAG组和白内障组房水中EPO浓度进行两两比较,对POAG组和白内障组血清中EPO浓度进行两两比较,并分析各组内房水和血清中EPO浓度的相关性。结果以P<0.05为差别有统计学意义。结果:POAG组房水中EPO浓度10.92±2.02mU/mL,单纯性白内障患组房水中EPO浓度为8.66±2.30mU/mL,两组间存在显着性差异(t=2.918,P<0.05),POAG组房水中EPO的浓度明显高于白内障组;POAG组血清中EPO浓度为26.64±5.26mU/mL,单纯性白内障组血清中EPO的浓度为24.82±5.60mU/mL,两组血清中EPO的浓度无显着性差异(t=0.770,P>0.05);POAG组内房水和血清中EPO的浓度无相关性(r=0.323, P>0.05),单纯性白内障组内房水和血清中EPO的浓度无相关性(r=0.048, P>0.05)。结论: 1.POAG患者房水中EPO的浓度较对照组明显增高。2.各组内房水和血清中EPO的浓度均没有明显的相关性。3.EPO可能与青光眼发病后局部组织缺氧有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-02-28）
张舵[7]（2002）在《水通道蛋白基因敲除对小鼠眼内压和房水生成影响的研究》一文中研究指出水通道蛋白(aquaporin，AQP)是一种小分子跨膜蛋白质，其在渗透压和静水压的驱动下能促进水分子跨细胞膜转运。1992年Agre等人首先发现了水通道蛋白家族中的一个成员CHIP28，将其命名为AQP1。至今，在哺乳动物中已发现了水通道蛋白家族中的10个成员(AQP0-AQP9)。有关研究表明，水通道蛋白的单体是以四聚体的形式嵌入细胞膜中，在每一个单体中包含一个独立的水通道。水通道蛋白在许多与液体通透性有关的内皮和上皮细胞中表达。 水通道蛋白在与房水生成和排出密切相关的组织中高度表达。在此之前，从水通道蛋白的分布和细胞培养研究中，已取得了间接证据，水通道蛋白在眼科生理学中扮演重要角色。由于缺少适当的抑制剂和动物模型，以往水通道蛋白在哺乳动物功能生理学方面的研究成果极少。而要开展水通道蛋白在房水生成和排出中的作用的研究，还将面对一个更为艰难的工作——那就是测量分析小鼠眼房水静态和动态生理学特性，该项研究工作极具挑战性，以往很少有人涉足。 本论文以验证水通道蛋白在房水循环和眼内压生理调节过程中扮演重要角色这一假说为目的。创造性地设计和建立了小鼠眼房水动力学测量的系统方法，对野生型小鼠和水通道蛋白敲除小鼠的眼内压、房水容积、房水生成和排出等生理特征，分别进行了系统检测和对比分析。 实验方法包括：将荧光物质用电离子渗透的方法穿透角膜导入活体小鼠的前房中，然后应用共聚焦显微镜根据荧光强度变化测量房水生成率；通过显微注射针吸取房水检测房水容积和氯离子浓度；显微玻璃管刺入前房测量眼内压，并将生理盐水分别以连续和脉冲两种方式注入前房，测量房水间隙的顺应性和房水排出与眼内压的相关性。 实验结果显示，野生型小鼠（CD遗传背景，4—6周龄），眼内压16．beo，4一g，房水容积7．HO．3…，房水生成率为3．6t0．2卜e，房水排出流畅系数为0．36t0．06pffe／tlllling，房水间隙顺应性为 0＊36t0＊06pVlll．－－－．ng。远交系 CDI ＊鼠水通道蛋白（AQPI和／或AQP4）基因敲除后，在鼠龄和体重与野生鼠相同情况下，眼内压降低了1．SInlnHg（P＜0．002），房水生成减少了0．gpl／hl （P＜0．05）。但房水排出流畅系数、房水间隙顺应性、房水容积和氯离子浓度无明显变化。以上结果证明，水通道蛋白能促进睫状上皮房水生成，并参与眼内压的调节。由此提示水通道蛋白抑制剂的使用有可能为青光眼治疗提供新的途径和方法。(本文来源于《东北师范大学》期刊2002-05-01）
刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军,赵玉兰[8]（2001）在《前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压房水生成率的测定》一文中研究指出目的 :探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretinopathy,aPVR)低眼压状态下房水生成率变化 ,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后不同时间点分别观测眼压 ,术后 14d、2 8d、5 6d分别以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率 ,进一步计算房水生成率。结果 :术后 2周、4周、8周实验组平均眼压、房水生成率明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :在aPVR病理状态下 ,低眼压的形成与房水生成率下降有关(本文来源于《军医进修学院学报》期刊2001年02期）
熊新春[9]（1994）在《睫状体上皮与房水生成研究新进展》一文中研究指出本文综述了睫状体上皮两种细胞各自的特点、分离及鉴别方法。阐述了Ｃｌ－、ＨＣＯ_３、Ｎａ~＋、维生素Ｃ等房水各成分的摄取和分泌与碳酸酐酶，Ｎａ~＋－Ｋ~＋ＡＴＰａｓｅ等之间的关系、各种离子的转运与细胞电生理之间的关系，以及神经递质，激素和药物对睫状体上皮房水分泌功能的影响。希望能够研制出更好、更新的抑制房水生成的药物。(本文来源于《国外医学.眼科学分册》期刊1994年04期）
谢立信[10]（1994）在《睫状上皮房水生成功能实验（乙酰唑胺试验）》一文中研究指出睫状上皮房水生成功能实验（乙酰唑胺试验）山东省医学科学院眼科研究所谢立信本文报告了一种测定睫状上皮房水生成功能的新方法。根据眼压回升状态了解睫状上皮是否具有房水生成的代偿功能，这对判断术后效果和指导手术前后用药有着极其重要的临床参考价值。虽然对睫状上...(本文来源于《实用眼科杂志》期刊1994年07期）
房水生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:关于抑制血管生成药安维汀(Avastin)治疗增殖型糖尿病视网膜病变的机制研究大多数均局限在血管内皮生长因子本身,而结缔组织生长因子、血管增生抑制因子也在其疾病中扮演着重要的角色。目的:考察增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术前应用安维汀玻璃体腔注射前后房水细胞因子的变化。方法:选取增殖性糖尿病视网膜病变患者30例(30眼),采用随机数字表法分为3组,每组10例(10眼)。玻璃体切割组:直接行玻璃体切割手术;安维汀注射0.05 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.05 mL安维汀(1.25 mg);安维汀注射0.1 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.1 mL安维汀(2.5 mg)。分别于术中抽取少量房水,检查血管内皮生长因子、结缔组织生长因子及色素上皮衍生因子的表达变化。结果与结论:与玻璃体切割组比较,安维汀注射组房水中血管内皮生长因子含量降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子含量增高,并能抑制血管内皮生长因子的表达,差异有显着性意义;安维汀注射0.05 mL组与安维汀注射0.1 mL组相比,差异无显着性意义。结果说明玻璃体腔注射安维汀在增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割前辅助应用可以减少与增殖相关的细胞因子的含量,同时增加了拮抗新生血管生长的细胞因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
房水生成论文参考文献
[1].谢静,王辉,袁思奇,罗耀玲.新生血管性青光眼患者血清及房水血管内皮生长因子与促红细胞生成素的表达研究[J].中国全科医学.2016
[2].肖津安,白清玉,谢安明.抑制血管生成药安维汀玻璃体腔注射后房水细胞因子的变化[J].中国组织工程研究.2014
[3].刘亚丹,孙彩霞,郎志芳,商颖超,范春霞.前列腺素F2α类药物对青光眼患者房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素的影响[J].细胞与分子免疫学杂志.2010
[4].汤兰兰.内窥镜下睫状体光凝术后的眼压及房水生成量的实验研究[D].南昌大学.2009
[5].尚郡主,成霄黎.原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究[J].山西医药杂志.2009
[6].尚郡主.原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究[D].山西医科大学.2009
[7].张舵.水通道蛋白基因敲除对小鼠眼内压和房水生成影响的研究[D].东北师范大学.2002
[8].刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军,赵玉兰.前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压房水生成率的测定[J].军医进修学院学报.2001
[9].熊新春.睫状体上皮与房水生成研究新进展[J].国外医学.眼科学分册.1994
[10].谢立信.睫状上皮房水生成功能实验（乙酰唑胺试验）[J].实用眼科杂志.1994
论文知识图
![乙酰唑胺[典][基]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=R20080916200019170001&suffix=.jpg)
