导读:本文包含了人成骨肉瘤细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨肉瘤,基质,蛋白,信号,基因,细胞株。
人成骨肉瘤细胞株论文文献综述
林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用》一文中研究指出目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响。结果 50～200μg/mL TPL能显着抑制LPS诱导人成骨肉瘤细胞MG-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放。结论 TPL能抑制人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年10期）
郝俊龙,杨凯,王亚鹏,王旭,齐进[2]（2018）在《Notch1 siRNA影响Notch-Wnt信号通路对人成骨肉瘤细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出背景与目的:骨肉瘤是骨肿瘤中最常见的原发性恶性肿瘤。迄今为止,骨肉瘤发生、发展的相关分子机制尚不明确,临床上也没有针对性的有效治疗药物。该研究探索Notch1蛋白在骨肉瘤中的作用及与影响骨肉瘤发生、发展的Notch-Wnt信号通路之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测骨肉瘤组织中Notch1的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法与流式细胞术检测靶向Notch1si RNA转染的人骨肉瘤细胞MG-63与U-2 OS凋亡的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western bolt)检测转染后骨肉瘤细胞内Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白的表达变化。结果:Notch1在人骨肉瘤活检组织中的表达呈阳性,同时Notch1 si RNA能够显着抑制人骨肉瘤MG-63和U-2 OS细胞的增殖,并促进骨肉瘤细胞发生凋亡。此外诱导降低或缺失Notch1后,Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白表达明显减少。结论:si RNA-Notch1脂质体转染骨肉瘤细胞后,可影响Notch1-Wnt信号通路并降低促增殖分子RIPK4的表达,发挥抑制肿瘤细胞生长的作用。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2018年08期）
柴爽,黄红,万雷,王吉利,王伟[3]（2018）在《Bak1腺病毒表达载体的构建及对人成骨肉瘤细胞的影响》一文中研究指出目的构建人Bcl2拮抗1(Bak1)基因重组表达腺病毒pAd-Bak1,并感染人成骨肉瘤细胞MG63建立过表达Bak1的细胞模型,检测其对细胞活性的影响。方法利用qPCR扩增Bak1全长cDNA,利用穿梭质粒pENTER构建载有Bak1基因的重组穿梭质粒pENTER-Bak1,通过基因测序鉴定载体序列。将重组载体PmeⅠ线性化、脱磷酸化后,转入含有腺病毒骨架质粒pAd-Amp的感受态BJ5183细胞中进行基因同源重组。将重组腺病毒质粒pAD-Bak1经PacⅠ酶切线性化后,用Lipofectamine 2000脂质体转染到HEK-293细胞中进行包装扩繁,荧光定量PCR法测定病毒滴度。感染MG63细胞,qPCR和Western blot检测Bak1的表达,MTT检测细胞活性。结果测序及酶切验证pENTER-Bak1构建成功。pAD-Bak1感染MG63细胞,qPCR检测到细胞中Bak1基因过表达(与NC对照组和空白对照组相比P<0.01、P<0.01),Western blot检测到细胞中Bak1蛋白过表达。MTT检测显示与NC对照组相比,细胞活性减弱(P<0.05)。结论成功构建了Bak1重组表达腺病毒,验证了其能够感染MG63细胞表达Bak1蛋白,证明了过表达Bak1可以减弱细胞的活性。为进一步研究Bak1的功能奠定了基础。(本文来源于《广东医学》期刊2018年09期）
韩雪,王辰,姜浩,许亦权[4]（2018）在《新型矿化胶原膜对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨新型矿化胶原膜(the mineralized collagen membrane)对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响。方法:将人成骨肉瘤细胞Saos-2接种于矿化胶原膜表面,光镜观察细胞形态;制备胶原膜的浸提液,以正常培养基为阴性对照,Bio-gide的浸提液为阳性对照,检测叁组细胞的增殖和碱性磷酸酶(ALP)的活性。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。结果:矿化胶原膜和Saos-2细胞共培养时,细胞伸展良好;随着培养时间的延长,对照组和浸提液组细胞数量不断增加,1、4、7d时叁组OD值之间无显着性差异,10d时阴性对照组OD值明显高于Bio-gide组和矿化胶原膜组,但Bio-gide组和矿化胶原膜组之间无显着性差异;7d时阴性对照组ALP活性最低,Bio-gide膜组较高,矿化胶原膜组表达最高,叁者间差异有统计学意义。结论:矿化胶原膜具有良好的细胞相容性。(本文来源于《中华老年口腔医学杂志》期刊2018年02期）
王吉利,万雷,张志海,黄宏兴,黄红[5]（2016）在《抑制Dickkopf-1和Sclerostin表达对人成骨肉瘤细胞MG63骨代谢调节相关蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:观察抑制Dickkopf-1和Sclerostin表达对人成骨肉瘤细胞MG63骨代谢调节相关蛋白表达水平的影响。方法:培养MG63细胞,构建沉默Dickkopf-1重组腺病毒载体和沉默Sclerostin重组腺病毒载体。将培养好的MG63细胞(每孔2×105个)分为4组,Scr组以Scr腺病毒转染、Dickkopf-1组以沉默Dickkopf-1重组腺病毒载体转染、Sclerostin组以沉默Sclerostin重组腺病毒载体转染、Dickkopf-1+Sclerostin组以沉默Dickkopf-1重组腺病毒载体和沉默Sclerostin重组腺病毒载体共同转染。各组MG63细胞转染重组腺病毒48 h后以Western Blot法测定各组细胞中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(low density lipoprotein receptor-related protein-5,Lrp-5)、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、Runt相关转录因子-2(Runt-related transcription factor-2,Runx-2)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等骨代谢调节相关蛋白的表达水平。结果:Dickkopf-1组的OPG表达量与Scr组、Sclerostin组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.050,P=0.196);Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的OPG表达量均高于Scr组(P=0.010,P=0.000);Dickkopf-1组和Sclerostin组的OPG表达量均低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的Lrp-5表达量均高于Scr组(P=0.012,P=0.010,P=0.000);Dickkopf-1组的Lrp-5表达量与Sclerostin组比较,差异无统计学意义(P=0.119);Dickkopf-1组和Sclerostin组的Lrp-5表达量均低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000)。Dickkopf-1组的BMP-2表达量与Scr组比较,差异无统计学意义(P=0.185);Dickkopf-1组的BMP-2表达量低于Sclerostin组(P=0.037);Dickkopf-1组和Sclerostin组的BMP-2表达量均低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的FGF-2表达量均高于Scr组(P=0.010,P=0.000,P=0.000);Dickkopf-1组的FGF-2表达量低于Sclerostin组和Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000);Sclerostin组的FGF-2表达量低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的Runx-2表达量均高于Scr组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);Dickkopf-1组的Runx-2表达量低于Sclerostin组和Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000);Sclerostin组的Runx-2表达量低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的CTGF表达量均高于Scr组(P=0.010,P=0.000,P=0.010);Dickkopf-1组的CTGF表达量与Sclerostin组比较,差异无统计学意义(P=0.080);Dickkopf-1组和Sclerostin组的CTGF表达量均低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.004)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的OPN表达量均高于Scr组(P=0.002,P=0.000,P=0.000);Dickkopf-1组和Dickkopf-1+Sclerostin组的OPN表达量与Sclerostin组比较,差异均无统计学意义(P=0.050,P=0.170);Dickkopf-1组的OPN表达量低于Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000)。Dickkopf-1组、Sclerostin组、Dickkopf-1+Sclerostin组的TNF-α表达量均低于Scr组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);Dickkopf-1组的TNF-α表达量高于Sclerostin组和Dickkopf-1+Sclerostin组(P=0.000,P=0.000);Sclerostin组和Dickkopf-1+Sclerostin组的TNF-α表达量比较,差异无统计学意义(P=0.125)。结论:抑制MG63细胞Dickkopf-1和Sclerostin表达,均能上调具有骨形成和双向调节作用的骨代谢调节相关蛋白表达水平、下调具有骨吸收作用的骨代谢调节相关蛋白表达水平,其中抑制Sclerostin表达对骨代谢调节相关蛋白表达水平的影响强于抑制Dickkopf-1表达,而且抑制Dickkopf-1和Sclerostin表达在调节骨代谢调节相关蛋白表达水平方面具有协同作用。(本文来源于《中医正骨》期刊2016年09期）
辛亮,成建军,李帅,卫定禄[6]（2016）在《过表达P53基因对人成骨肉瘤细胞Saos-2凋亡的影响》一文中研究指出骨肉瘤(osteosarcoma)是青少年中最常见的恶性骨肿瘤之一,该肿瘤好发于儿童胫骨的上段和股骨的下段且恶性程度极高,预后不良。进些年来,多种药物的联合化疗以及手术治疗使骨肉瘤患者的5年生存率由原来的20%提高到70%左右[1]。然而进30年来,5年生存率波动幅度较大,部分患者手术后复发率高,对于出现远处转移的患者5年生存率不到30%[2]。多年来骨肉瘤肿瘤形成的分子水平机制仍然不清楚,(本文来源于《中国药物与临床》期刊2016年07期）
胡亚莉,张洁,符刘晨,杨雅[7]（2016）在《人甲状旁腺激素(1-34)在人成骨肉瘤细胞中对基质Gla蛋白及Wnt/β-catenin信号通路的调节作用》一文中研究指出目的观察人甲状旁腺激素(PTH)的N端活性片段PTH(1-34)对人成骨肉瘤细胞MG63基质Gla蛋白(MGP)表达的影响,以及PTH通过Wnt/β-catenin信号通路介导MGP表达调控的作用,探讨PTH(1-34)在防治骨质疏松症作用中可能的分子机制。方法(1)用不同浓度PTH(1-34)(10-9、10-8、10-7mol/L),单独或联合Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK-1(200 ng/m L)干预MG63细胞;(2)检测碱性磷酸酶(ALP)染色及活力测定用于判断细胞分化情况;(3)MGP及Wnt/β-catenin信号通路各组分的m RNA及蛋白的表达分别采用实时定量RT-PCR及Western blotting方法。结果 (1)PTH(1-34)上调MGP基因的表达,MGP m RNA的表达分别是对照组的2.56倍、4.14倍、7.81倍(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性增高;(2)PTH增强MG63细胞ALP活力,Dkk-1抑制ALP活性,Dkk-1与PTH联用部分阻断PTH上调ALP活力(P<0.05);(3)PTH上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子LRP5、β-catenin、Runx2 m RNA及蛋白水平,其m RNA分别是对照组的2.65、4.01、3.48倍(P<0.05或<0.01);DKK-1对PTH(1-34)促MGP表达没有影响,但大部分阻断了Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达。结论PTH(1-34)能明显上调MGP及Wnt/β-catenin信号通路中相关因子的表达,Wnt/β-catenin信号通路和MGP在PTH调节骨代谢中起重要作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年07期）
杨雅,黄水金,谢菲飞,张洁,赖晓阳[8]（2016）在《17β-雌二醇及Wnt/β-catenin信号通路对人成骨肉瘤细胞基质Gla蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察17β-雌二醇(17β-E2 17β-estradiol)对骨肉瘤细胞(osteosarcoma MG 63)基质Gla蛋白(MGP Matrix GLA protein)表达的影响及Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用,探讨MGP在骨质疏松症发病过程中的可能机制。方法 17β-E2 10~(-10)、10~(-8)、10-6mol/L及雌激素受体抑制剂氟维司群(Faslodex简称ICI)10-7mol/L,ICI 10-7mol/L+17β-E2 10~(-8)mol/L干预MG63细胞48 h。用10~(-8)mol/L的17β-E2及200 ng/m L Wnt/β-catenin信号通路阻断剂Dickkopf1分泌蛋白-1(DKK-1)干预MG63细胞48 h。用10~(-8)mol/L17β-E2及MGP抑制剂华法林10μmol/L干预MG63细胞48 h。干预后的细胞提取蛋白及总RNA,后用荧光定量PCR及Western blotting观察MGP、β-catenin、Runx2、LRP5蛋白及基因的表达。结果 17β-E2能上调MGP的表达,10~(-10)、10~(-8)、10-6mol/L 17β-E2干预后,MGP mRNA的表达是对照组的4.63、7.16、2.95倍(P<0.05),MGP蛋白的表达分别是对照组的1.17、1.58、1.28倍(P<0.05),以10~(-8)mol/L 17β-E2的作用最明显。ICI能阻断17β-E2对MGP的上调作用,与单用17β-E2相比,差异有统计学意义(P<0.05)。17β-E2能增加Wnt/β-catenin经典信号通路中相关蛋白的表达,β-catenin及Runx2 mRNA及蛋白的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。DKK-1则阻断17β-E2对MGP、β-catenin、Runx2、LRP5的上调作用,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。华法林可阻断17β-E2的作用,与对照组相比MGP、β-catenin、Runx2、LRP5的表达均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 17β-E2调节成骨肉瘤细胞内Wnt/β-catenin信号通路同时也调节MGP表达,该作用可能是骨质疏松症发病的机制之一。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2016年02期）
张聃[9]（2016）在《γ-分泌酶抑制剂对耐雷帕霉素人成骨肉瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响》一文中研究指出目的：通过研究1,-分泌酶抑制剂(DAPT)、雷帕霉素(RAPA)对骨肉瘤细胞株增殖、侵袭及凋亡的影响,初步研究DAPT对骨肉瘤细胞耐药逆转可能性,探讨在骨肉瘤多药耐药机制中mTOR通路、Notch通路与相关影响因素的联系。方法：体外建立培养耐RAPA骨肉瘤MG-63细胞株；噻唑蓝(MTT)比色法检测耐RAPA骨肉瘤MG-63细胞株的耐药指数,测定不同浓度的RAPA、 DAPT对2种细胞株增殖影响；划痕试验测定2种细胞株的迁移能力；Transwell法检测骨肉瘤MG-63细胞的侵袭能力,对比2种药物干预下各细胞株侵袭过程中迁移率的差异；Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪测定不同药物对2种细胞株凋亡的影响;Western blot法检测不同药物作用下各细胞株中p53蛋白的表达。结果：MTT结果显示RAPA及DAPT均能抑制2种细胞株的增殖。Transwell结果表明2种细胞株在不同浓度药物作用下迁移率出现明显差异。流式检测凋亡发现RAPA、DAPT均能诱导2种细胞株细胞发生凋亡,骨肉瘤MG-63细胞早、晚期凋亡率均与药物干预剂量呈正比,而实验组耐雷帕霉素MG-63细胞与空白对照组细胞比较,仅在高剂量药物作用下,早、晚期凋亡率差异存在统计学意义。Western blot检测结果表明,在不同浓度RAPA、 DAPT药物作用下,2种细胞株中p53表达量存在差异,骨肉瘤MG-63细胞p53表达量呈药物剂量依赖性,而耐雷帕霉素MG63细胞p53的表达量则未随药物浓度升高而明显增加。结论：RAPA、DAPT均能有效抑制骨肉瘤MG-63细胞及耐雷帕霉素MG-63细胞的增殖、侵袭,并促进其发生凋亡,随着γ-分泌酶抑制剂浓度升高,耐雷帕霉素的骨肉瘤细胞株发生凋亡的程度、时间及p53蛋白的表达,相比骨肉瘤MG-63细胞均有明显差异。这与阻断mTOR后可能会降低骨肉瘤细胞对DAPT的敏感性有关,然后,Notch信号通路与p53在凋亡过程中的联合作用被同步抑制。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
张洁[10]（2016）在《基质Gla蛋白对人成骨肉瘤MG63细胞株骨形成及Wnt/β-catenin信号通路的影响》一文中研究指出目的:1、观察人成骨肉瘤MG63细胞株中MGP基因表达改变对其骨形成的影响;2、观察MGP对人成骨肉瘤细胞MG63中Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响,探讨MGP在绝经后骨质疏松症防治作用中可能的新机制。方法:1、MGP基因重组质粒转染:将MG63细胞分成MGP过表达组及MGP敲低组,过表达组用重组质粒pIRES2-EGFP(过表达对照组)及pIRES2-EGFP-MGP(过表达组)转染至MG63,敲低组用重组质粒p KLO-EGFP(敲低对照组,)及pKLO-EGFP-shRNA(敲低组)转染至MG63细胞中;2、MG63细胞骨形成能力检测:MG63细胞转染质粒后,用CCK-8法检测细胞增殖情况,碱性磷酸酶(ALP)染色及活力测定技术检测MG63细胞的分化情况,茜素红S染色及氯化十六烷基吡啶半定量矿化结节检测细胞矿化能力;3、Wnt/β-catenin信号通路相关因子的检测:采用Western blot和QRT-PCR技术检测各组MGP及Wnt/β-catenin信号通路相关因子如wnt3a、β-catenin和Runx2蛋白及基因的表达情况。结果:1、CCK-8试验结果显示过表达MGP 48、72、96小时时MG63的增殖明显增加(*P<0.05),而MGP敲低组中MG63的增殖并无明显的影响,差异无统计学意义(P>0.05);2、ALP染色及活力测定试验均显示,过表达MGP增强了MG63细胞的分化能力,过表达组ALP活力约是对照组的3倍,相反,敲低MGP则抑制了MG63细胞的分化,与对照组相比,敲低组ALP活力约降低了2倍,差异具有统计学意义(*P<0.05);3、茜素红S染色及氯化十六烷基吡啶试验显示MGP可促进成骨细胞的矿化,下调MGP后MG63细胞的矿化被抑制,差异均具有统计学意义(*P<0.05);4、过表达MGP上调Wnt/β-catenin信号通路中叁个重要因子wnt3a,β-catenin和Runx2的表达,wnt3a,β-catenin和Runx2 mRNA表达分别是对照组的5.94倍、4.03倍、9.23倍,蛋白的表达分别是对照组的2.73倍、2.32倍、2.28倍,差异均具有统计学意义(*P<0.05,**P<0.01),反之,敲低MGP下调wnt3a,β-catenin和Runx2的表达,差异均具有统计学意义(*P<0.05,**P<0.01)。结论:1、促进成骨细胞的增殖、分化及矿化可能是MGP防治骨质疏松的机制之一;2、MGP可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路相关因子促进成骨细胞的骨形成。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
人成骨肉瘤细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:骨肉瘤是骨肿瘤中最常见的原发性恶性肿瘤。迄今为止,骨肉瘤发生、发展的相关分子机制尚不明确,临床上也没有针对性的有效治疗药物。该研究探索Notch1蛋白在骨肉瘤中的作用及与影响骨肉瘤发生、发展的Notch-Wnt信号通路之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测骨肉瘤组织中Notch1的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法与流式细胞术检测靶向Notch1si RNA转染的人骨肉瘤细胞MG-63与U-2 OS凋亡的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western bolt)检测转染后骨肉瘤细胞内Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白的表达变化。结果:Notch1在人骨肉瘤活检组织中的表达呈阳性,同时Notch1 si RNA能够显着抑制人骨肉瘤MG-63和U-2 OS细胞的增殖,并促进骨肉瘤细胞发生凋亡。此外诱导降低或缺失Notch1后,Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白表达明显减少。结论:si RNA-Notch1脂质体转染骨肉瘤细胞后,可影响Notch1-Wnt信号通路并降低促增殖分子RIPK4的表达,发挥抑制肿瘤细胞生长的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人成骨肉瘤细胞株论文参考文献
[1].林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲.雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用[J].国际检验医学杂志.2019
[2].郝俊龙,杨凯,王亚鹏,王旭,齐进.Notch1siRNA影响Notch-Wnt信号通路对人成骨肉瘤细胞增殖的抑制作用[J].中国癌症杂志.2018
[3].柴爽,黄红,万雷,王吉利,王伟.Bak1腺病毒表达载体的构建及对人成骨肉瘤细胞的影响[J].广东医学.2018
[4].韩雪,王辰,姜浩,许亦权.新型矿化胶原膜对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响[J].中华老年口腔医学杂志.2018
[5].王吉利,万雷,张志海,黄宏兴,黄红.抑制Dickkopf-1和Sclerostin表达对人成骨肉瘤细胞MG63骨代谢调节相关蛋白表达水平的影响[J].中医正骨.2016
[6].辛亮,成建军,李帅,卫定禄.过表达P53基因对人成骨肉瘤细胞Saos-2凋亡的影响[J].中国药物与临床.2016
[7].胡亚莉,张洁,符刘晨,杨雅.人甲状旁腺激素(1-34)在人成骨肉瘤细胞中对基质Gla蛋白及Wnt/β-catenin信号通路的调节作用[J].南方医科大学学报.2016
[8].杨雅,黄水金,谢菲飞,张洁,赖晓阳.17β-雌二醇及Wnt/β-catenin信号通路对人成骨肉瘤细胞基质Gla蛋白表达的影响[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2016
[9].张聃.γ-分泌酶抑制剂对耐雷帕霉素人成骨肉瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响[D].广西医科大学.2016
[10].张洁.基质Gla蛋白对人成骨肉瘤MG63细胞株骨形成及Wnt/β-catenin信号通路的影响[D].南昌大学.2016
论文知识图
