导读:本文包含了表观遗传论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖,男性不育,表观遗传,DNA甲基化
表观遗传论文文献综述
王翠艳,刘红英[1]（2019）在《肥胖导致男性不育的表观遗传机制研究进展》一文中研究指出肥胖引发表观遗传改变可导致男性出现不育表型。关于肥胖与男性不育的关系问题,早期研究多集中于内分泌方面。近年研究发现肥胖还可以引发机体表观遗传改变,如DNA甲基化,残余组蛋白修饰,小RNA等,影响精子成熟发育。DNA甲基化是胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸的胞嘧啶残基上的调节标记,肥胖导致DNA甲基化异常,并改变mRNA表达丰度,还可以影响印记基因表达出现印记基因病。残余组蛋白修饰方式包括甲基化、乙酰化等,它们可以相互作用或协同作用,以保证精子正常生长发育。肥胖可以改变甲基化酶及乙酰化酶活性,直接影响残余组蛋白的甲基化和乙酰化;还可以影响精子小RNA的表达,导致精子缺陷。本文就肥胖引起的表观遗传学改变及导致男性不育的作用机制做逐一综述。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期）
张晓东,杨光,Yang,G[2]（2019）在《组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰》一文中研究指出【据《Theranostics》2019年9月报道】题:组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccD NA微小染色体组装和表观遗传修饰(作者Yang G等)长期从事乙型肝炎、肝癌研究的南开大学生命科学学院张晓东教授团队在HBV转录、复制调控机制研究方面有了新突破。日前,他们在生物医学领域学术期刊《Theranostics》上发文,首次报道了"组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
龚慧,陈晖娟,刘欣,郭宇冰,王晓娜[3]（2019）在《外界不良环境诱发机体表观遗传毒性的研究进展》一文中研究指出不良环境与多种疾病的发生发展有关,而且,与遗传学变化相比,表观遗传学在疾病的调控过程中有很重要的作用,对表观遗传效应的相关研究,能从分子层面反映不利的环境刺激物在疾病发生中的作用机制。就辐射、化工产品、汽车尾气、乙醇、香烟烟雾等常见不良环境所导致的机体表观遗传毒性进行简要综述,以期引起人们的重视,进而为长期暴露在不良环境中的人们提供相应的预防措施。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年11期）
赵智婕,包金风[4]（2019）在《表观遗传修饰在抑郁症发生发展中的作用》一文中研究指出表观遗传学指的是DNA序列不发生改变而产生长时程可遗传基因功能变化的生物学现象,其主要内容包括组蛋白修饰、DNA甲基化和miRNA调控等。很多研究表明表观遗传学修饰与抑郁症的发生发展有关,表观遗传学修饰的失调是阐明抑郁症发病机制的关键。目前,表观遗传修饰已成为抑郁症发病机制研究的一个新的方向。本文对近几年抑郁症表观遗传学发病机制的研究进展进行综述,以期为抑郁症的发病机制的研究和治疗提供参考。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
徐辉,夏海博,薛均超,戴翔宇,刘起展[5]（2019）在《吸烟所致慢性阻塞性肺病的表观遗传机制及干预研究》一文中研究指出目的:探讨吸烟所致慢性阻塞性肺病(COPD)中发生肺气道上皮细胞炎症、黏蛋白增多和上皮-间质转化(EMT)及通过外泌体调控上皮细胞与成纤维细胞间"串联"(cross-talk)而促进肌成纤维细胞分化的表观遗传机制及穿心莲内酯(Andro)的干预效果。方法:使用不同浓度香烟烟雾抽提物(CSE)处理人支气管上皮(HBE)细胞;使用CSE处理的HBE细胞与人胚肺成纤维细胞(MRC-5)共培养或利用CSE诱导HBE细胞分泌的外泌体处理MRC-5细胞;将雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Con)组、香烟烟雾(CS)组、CS联合anti-miR-21组及CS联合Andro组不同方式处理小鼠4 w或8 w;在已建立的COPD监测人群队列中随机选择非吸烟者、未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者作为研究对象,分别在细胞、动物和人群中,且采用一系列干预或挽救实验处理后,检测血清、细胞和肺组织等样本中miR-218、miR-21和lncRNAHOTAIR水平、外泌体指标、炎症指标、黏蛋白水平、EMT指标、肌成纤维细胞分化指标及肺组织病变和肺功能等指标。结果:发现未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者FEV1/FVC比值和miR-218水平均显着低于非吸烟者,而IL-6和IL-8水平则显着高于非吸烟者,吸烟COPD患者变化更明显,且血清miR-218水平与FEV1/FVC(%)呈正相关关系,而与血清IL-6和IL-8水平呈负相关关系;CSE引起HBE细胞miR-218水平降低,IL-6、IL-8、MUC5AC表达和分泌水平及TNFR1和p-p65水平均升高;上调miR-218水平或/和下调TNFR1水平分别可阻滞CSE所致HBE细胞以上变化。CS处理小鼠气道高反应性增强,气道壁增厚、胶原纤维增生明显,且肺组织α-SMA和CollagenI水平升高;CSE所致HBE细胞miR-21水平后,引起其共培养MRC-5细胞miR-21、α-SMA和CollagenI水平升高;而下调miR-21则可以拮抗此现象;HBE细胞和CSE处理的HBE细胞均能检测到符合外泌体特征的囊泡,且可进入MRC-5细胞中;CSE处理HBE细胞分泌的外泌体引起MRC-5细胞miR-21、α-SMA、CollagenI、HIF-1α水平升高和pVHL水平降低;而且GW4869抑制外泌体分泌或下调miR-21和关闭HIF-1α后均可部分阻滞以上变化;CS联合antagomir-21处理小鼠肺组织miR-21和HIF-1α水平降低,而pVHL水平升高,且气道高反应性降低,气道胶原纤维增生水平下降,肺组织α-SMA和CollagenI水平下降;未患COPD吸烟者和吸烟COPD患者血清外泌体miR-21水平高于非吸烟者,且其水平与FEV1/FVC(%)呈负相关关系。CS处理小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)的总细胞数、单核细胞和中性粒细胞数均升高,且肺组织气道高反应性增强、气道壁增厚、胶原纤维增生明显,IL-6、IL-8、lncRNA HOTAIR、N-钙蛋白、波形蛋白、α-SMA和p-STAT3及EZH2水平也均升高,而E-钙蛋白水平降低;CSE引起HBE细胞IL-6、lncRNAHOTAIR、N-钙蛋白、波形蛋白、α-SMA和p-STAT3及EZH2水平升高,而E-钙蛋白水平降低,并有一定的剂量-反应关系;穿心莲内酯在以上细胞实验和动物实验中均表现出明显的拮抗效果,而加入IL-6则此拮抗效果又被消失。结论:miR-218通过TNFR1调控NF-κB激活在吸烟所致肺支气管炎中发挥重要作用;CS处理气道上皮细胞来源的外泌体miR-21通过pVHL调控HIF-1α诱导MRC-5细胞向肌成纤维细胞分化;穿心莲内酯通过抗炎抑制lncRNA HOTAIR而拮抗吸烟所致肺上皮细胞发生EMT和肺功能损害。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
赵吉成,王敏,常璐媛,于娟,宋傲群[6]（2019）在《RYBP-PRC1复合物建立与维持H2AK119ub1的表观遗传机制》一文中研究指出在细胞的自我更新过程中,维持细胞自身性状的稳定需要表观遗传信息的精准继承。多梳抑制复合物参与了兼性异染色质区域的建立与维持,对于细胞的命运决定发挥了重要的作用。多梳抑制复合物主要分为PRC1和PRC2两类复合物。PRC2以正反馈的方式介导H3K27me3的建立和维持。然而,PRC1是如何在细胞内建立和维持H2AK119ub1的目前还不清楚。我们研究发现RYBP-PRC1的RYBP亚基能够识别H2AK119ub1并建立正反馈回路,通过该机制使细胞内的H2AK119ub1维持在正常水平。有趣的是,我们还发现H1通过调节相临核小体的距离促进了RYBP-PRC1介导的H2AK119ub1在染色质上的蔓延。另一方面,我们利用TetO-TetR targeting系统发现,来源于亲代的H2AK119ub1可以作为表观遗传种子,指导子代细胞染色质上H2AK119ub1的建立。利用体外分化模型,我们发现H1和RYBP-PRC1依赖的H2AK119ub1对于神经分化至关重用。总之,我们的研究首次阐明了H2AK119ub1在细胞内建立、维持以及遗传的具体机制,该研究为深入理解表观遗传的分子机理奠定了理论基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
唐艺璇,皮利民,朱玉贤[7]（2019）在《植物根尖干细胞的表观遗传调控》一文中研究指出干细胞是一类具有特化为不同细胞类型能力的多能性细胞,他为多细胞生物的器官发生、损伤修复和再生源源不断提供新细胞。干细胞的特化和维持需要复杂的基因调控网络来有序调控。此外,表观遗传调控在包括干细胞命运决定在内的许多生物学过程中发挥极其重要的作用。本文归纳了近年来对植物,主要是模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana (L.) Heynh.)根尖干细胞表观遗传调控方面的研究进展,重点论述了表观调控因子与控制干细胞的关键转录因子之间如何互作、调控植物根尖干细胞的自我更新和分化,并对今后研究的突破方向进行了展望。(本文来源于《植物科学学报》期刊2019年05期）
陈增荣,谢晓岩,薛琳媛,李凤青,殷丽天[8]（2019）在《表观遗传机制在酒精精神依赖过程中的研究进展》一文中研究指出酒精依赖是一种饮酒所致的对酒渴求的慢性复发性脑病,由多种因素引起。体内的表观遗传机制高度稳定并受环境因素影响,能够用独特的角度解释长达数月甚至数年的成瘾记忆现象,其中组蛋白修饰、DNA甲基化和微RNA修饰在酒精依赖过程中起核心作用,其将基因表达的表观遗传调控与脑组织中的病理生理改变以及神经元适应性变化结合起来。特定的表观遗传修饰呈现出显着的酒精成瘾行为及电生理改变,了解表观遗传学在酒精精神依赖中的作用可为酒精依赖的治疗提供新的途径。(本文来源于《医学综述》期刊2019年20期）
张百红,岳红云[9]（2019）在《表观遗传修饰剂在实体肿瘤中的研究进展》一文中研究指出肿瘤的发生和发展不仅是遗传突变也是表观遗传改变的结果,多个靶向表观遗传调节的药物已进入临床,这些药物包括DNA甲基转移酶抑制剂、组蛋白修饰剂、DNA联合组蛋白修饰剂和染色质重构剂。未来实体瘤的表观遗传治疗将寻找新的表观遗传靶点和联合治疗策略。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
葛少钦,朱梦梦,封若雨,宋琦,王立鑫[10]（2019）在《父代肥胖对精子表观遗传跨代继承的影响》一文中研究指出父代肥胖会导致精子表观遗传修饰的改变,这种异常的表观遗传修饰会传递至后代,对后代健康产生严重影响.本文主要综述了由于父代肥胖所致的DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传修饰的异常及其跨代继承的机制,从表观遗传水平阐述父代肥胖对自身和后代健康的影响,可为后代相关疾病的预防和诊断提供参考资料.(本文来源于《河北大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
表观遗传论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【据《Theranostics》2019年9月报道】题:组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccD NA微小染色体组装和表观遗传修饰(作者Yang G等)长期从事乙型肝炎、肝癌研究的南开大学生命科学学院张晓东教授团队在HBV转录、复制调控机制研究方面有了新突破。日前,他们在生物医学领域学术期刊《Theranostics》上发文,首次报道了"组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表观遗传论文参考文献
[1].王翠艳,刘红英.肥胖导致男性不育的表观遗传机制研究进展[J].中华男科学杂志.2019
[2].张晓东,杨光,Yang,G.组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBVcccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].龚慧,陈晖娟,刘欣,郭宇冰,王晓娜.外界不良环境诱发机体表观遗传毒性的研究进展[J].实用医药杂志.2019
[4].赵智婕,包金风.表观遗传修饰在抑郁症发生发展中的作用[J].生理科学进展.2019
[5].徐辉,夏海博,薛均超,戴翔宇,刘起展.吸烟所致慢性阻塞性肺病的表观遗传机制及干预研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].赵吉成,王敏,常璐媛,于娟,宋傲群.RYBP-PRC1复合物建立与维持H2AK119ub1的表观遗传机制[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[7].唐艺璇,皮利民,朱玉贤.植物根尖干细胞的表观遗传调控[J].植物科学学报.2019
[8].陈增荣,谢晓岩,薛琳媛,李凤青,殷丽天.表观遗传机制在酒精精神依赖过程中的研究进展[J].医学综述.2019
[9].张百红,岳红云.表观遗传修饰剂在实体肿瘤中的研究进展[J].兰州大学学报(医学版).2019
[10].葛少钦,朱梦梦,封若雨,宋琦,王立鑫.父代肥胖对精子表观遗传跨代继承的影响[J].河北大学学报(自然科学版).2019