导读:本文包含了血纤溶酶激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:尿激酶,抑制剂,细胞,组织,肾小球,白蛋白,受体。
血纤溶酶激活论文文献综述
蔡芬,曾小菁[1]（2014）在《血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用》一文中研究指出目的:对血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与组织型纤溶酶激活物(t-PA)在胃癌侵袭与转移中的作用进行研究。方法:选取28例胃癌患者设为病例组,另选取同期25例健康体检者设为对照组,采用酶联免疫吸附法检测上述检测者血浆标本PAI-1和t-PA含量。结果:病例组血浆PAI-1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.005);t-PA含量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌患者血浆PAI-1含量在Ⅲ期明显高于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05);而血浆t-PA含量与胃癌TNM分期无关。血浆PAI-1含量在有淋巴结转移患者中最高,无淋巴结转移患者中次之,在正常对照组中最低,叁者之间差异有统计学意义(P<0.05),说明血浆PAI-1含量与胃癌淋巴结转移相关,并随着淋巴结转移的产生而增高。血浆t-PA含量在叁者之间比较差异无统计学意义(P>0.05),说明血浆t-PA含量与胃癌淋巴结转移无关。结论:PAI-1在胃癌的侵袭和转移中起重要的促进作用,PAI-1可以成为胃癌诊断和预后估计的指标。(本文来源于《中外医学研究》期刊2014年07期）
刘泽炜,刘丽秋,徐文莲,杨瑞衡,马忠超[2]（2011）在《糖尿病肾脏病与血纤溶酶原激活物抑制剂-1的相互影响》一文中研究指出目的:观察糖尿病肾脏病进展过程中血纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平变化及应用药物干预其变化后产生的对糖尿病肾脏病的影响。方法:选择于聊城市人民医院就诊的糖尿病肾脏病患者88例,DKDⅢ期43例,DKDⅣ期45例。分别检测各期患者血PAI-1水平,观察其变化趋势。针对DKDⅢ期患者分为对照组(DKDⅢ-C组)和观察组(DKDⅢ-O组),对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂等药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予尿激酶5万U加入100ml生理盐水静脉滴注,每天1次,共14d。比较两组治疗前后血PAI-1水平、24 h尿白蛋白量、血肌酐、空腹血糖和凝血酶原时间的变化。结果:DKDⅣ期患者血PAI-1水平明显高于DKDⅢ期患者(P<0.001)。DKDⅢ-O组患者治疗后血PAI-1水平下降(P<0.01),且尿白蛋白减少程度有统计学意义(P<0.01),空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间影响无统计学差异(P>0.05)。DKDⅢ-C组治疗前、后血PAI-1、24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间变化均无统计学差异(P>0.05)。结论:随糖尿病肾脏病进展,血PAI-1水平呈上升趋势,应用药物降低其水平后可减少早期DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓肾脏病进展有积极意义。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2011年16期）
范焕芳,黄茂[3]（2008）在《红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠血纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物-1干预作用的研究》一文中研究指出目的探讨红花对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的干预作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组,每组10只,除假手术组外,其余3组用一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,同时,第1次尾静脉注射1周后红花组灌服红花4g/kg.d;缬沙坦组灌服缬沙坦10 mg/kg.d。8周末采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血t-PA、PAI-1的含量,并进行光镜检查。结果各组之间t-PA的含量无明显差异(P>0.05)。模型组PAI-1含量与假手术组相比明显升高(P<0.01);缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低(P<0.01),缬沙坦组与红花组之间无明显差异(P>0.05)。结论FSGS模型大鼠存在着PAI-1的高表达,红花能减少血PAI-1的表达,纠正纤溶系统的紊乱,延缓其病理进程。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2008年09期）
杨巍,刘以训[4]（2005）在《卵泡刺激素调节颗粒细胞中组织型纤溶酶激活因子表达的信号转导机制》一文中研究指出组织纤溶酶原激活因子(tPA)及其抑制因子(PAI-1)在调节卵丘-卵母细胞复合体脱离颗粒细胞(GC)层和诱发卵泡破裂机制中起着重要作用。本文以原代培养GC为细胞实验模型,研究了促性腺激素FSH、LH对GC分泌tPA的影响, 并观察了FSH激活的有丝分裂原蛋白激酶(MAPKs)在这个过程中的作用。用己烯雌酚(DES)处理23日龄SD大鼠,每天皮下注射0.5mg DES,连续4天,第5天处死动物,用针刺法取GC,进行无血清培养。以纤溶酶原铺盖法和底物显色法测定tPA活性和抗原含量,以tPA活性和总含量为指标,检测了FSH 对tPA表达的影响,并探讨了其分子机理。结果显示,加入100 ng/ml的FSH,(本文来源于《第十届全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集》期刊2005-11-01）
邹琴燕,李红[5]（2005）在《多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究》一文中研究指出目的 探讨PCOS患者的血纤溶能力是否较正常对照者下降。方法 对照组2 0例、PCOS患者30例,分别取血检查组织纤溶酶原激活物(t- PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI -1)的活性,了解PCOS患者的血纤溶能力。结果 PCOS组的胰岛素(INS)、t- PA、PAI- 1分别为2 4±12mU/L、0 .17±0 .0 6KU/Ll、0 .88±0 .0 5AU/L。结论 PCOS患者的血纤溶能力较正常对照者有所下降。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2005年02期）
令晓玲,令亚琴,于海建[6]（2004）在《E-钙黏附素与尿激酶型纤溶酶激活物在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的 通过检测E-钙黏附素(ECD)和尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)基因产物在乳腺癌组织中的表达情况,探讨它们与乳腺癌浸润和转移及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化SABC方法检测ECD与UPA在86例乳腺浸润癌(其中淋巴结转移62例,无淋巴结转移24例)中的表达,分析其与临床病理的关系及内在联系。结果 淋巴结转移组UPA表达比无淋巴结转移组明显高(P<0.01),而ECD表达则减低(P<0.01)。UPA的高表达与乳腺癌的高侵袭力、淋巴转移、组织低分化和病理分期升高有关,且ECD(-)/UPA(+)组较ECD(+)/UPA(-)组有明显的恶性生物学行为。结论 ECD表达减低和UPA高表达均提示其恶性生物学行为,有助于确定术后治疗方案。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2004年05期）
武希润,王琦,师水生,吕敏和,郭文栋[7]（2004）在《肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义》一文中研究指出目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义。 方法 确诊的72例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组)。6例健康志愿献血者为正常对照组。酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变。 结果 随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PC Ⅲ也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81～7.38,P值均<0.01。A组血浆uPA与PC Ⅲ呈负相关(r=-0.4785,P<0.05);C组PAI-1与HA呈正相关(r=0.5447,P<0.01)。 结论 肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆uPA、PAI-1与肝硬化发展密切相关。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2004年02期）
苑金香,郭淑华,肖丽娟,魏鹏,胡召元[8]（2003）在《纤溶酶激活因子(PA)及其抑制因子(PAI-1)和细胞凋亡因子Bcl-2、Bax在人类子宫内膜的表达研究》一文中研究指出人类子宫内膜是由腔上皮、腺体、基质和血管等组成的复杂组织结构,在卵巢分泌的雌激素和孕酮作用下,子宫内膜发生周期性变化。在增殖期—分泌期—月经期的周期变化过程中,组织型(tPA)和尿激酶型(uPA)纤溶酶原激活因子(PA)和一种PA的抑制因子(PAI-1)参与子宫内膜的增生与脱落过程;同时在子宫内膜周期性变化过程中,也发生显着的细胞凋亡,Bcl-2蛋白家族参与了子宫内膜的细胞凋亡过程。本实验用免疫组化方法检测tPA、uPA和PAI-1及Dcl-2和Bax分子在人子宫内膜组组织中的表达。(本文来源于《第九次全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集》期刊2003-11-01）
方继明,黄翠芬[9]（1985）在《血纤溶酶原激活物及其基因工程研究进展》一文中研究指出血栓病对人体健康及生命危害极大,溶解血栓需要激活血纤溶酶原(plasminogen)生成血纤溶酶(plasmin),将血纤维蛋白网降解成可溶性物。目前血纤溶酶原激活物(plasminogen activator,简称PA)有叁类:来说是一种异种蛋白,本文主要谈尿激酶及组织型血纤溶酶原激活物。尿激酶是从人尿中提取的制品,无抗原性、变态反应,毒性作用和副作用较小,且能自大量新鲜尿液提自细菌分离的链激酶及葡激酶;人尿中分离的尿激酶和自组织或细胞分离的组织型血纤溶酶原激活物。它们均为蛋白酶,其溶血栓的作用如下:链激酶、葡激酶均为细菌蛋白,对机体(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1985年02期）
血纤溶酶激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察糖尿病肾脏病进展过程中血纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平变化及应用药物干预其变化后产生的对糖尿病肾脏病的影响。方法:选择于聊城市人民医院就诊的糖尿病肾脏病患者88例,DKDⅢ期43例,DKDⅣ期45例。分别检测各期患者血PAI-1水平,观察其变化趋势。针对DKDⅢ期患者分为对照组(DKDⅢ-C组)和观察组(DKDⅢ-O组),对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂等药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予尿激酶5万U加入100ml生理盐水静脉滴注,每天1次,共14d。比较两组治疗前后血PAI-1水平、24 h尿白蛋白量、血肌酐、空腹血糖和凝血酶原时间的变化。结果:DKDⅣ期患者血PAI-1水平明显高于DKDⅢ期患者(P<0.001)。DKDⅢ-O组患者治疗后血PAI-1水平下降(P<0.01),且尿白蛋白减少程度有统计学意义(P<0.01),空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间影响无统计学差异(P>0.05)。DKDⅢ-C组治疗前、后血PAI-1、24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间变化均无统计学差异(P>0.05)。结论:随糖尿病肾脏病进展,血PAI-1水平呈上升趋势,应用药物降低其水平后可减少早期DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓肾脏病进展有积极意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血纤溶酶激活论文参考文献
[1].蔡芬,曾小菁.血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用[J].中外医学研究.2014
[2].刘泽炜,刘丽秋,徐文莲,杨瑞衡,马忠超.糖尿病肾脏病与血纤溶酶原激活物抑制剂-1的相互影响[J].现代生物医学进展.2011
[3].范焕芳,黄茂.红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠血纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物-1干预作用的研究[J].时珍国医国药.2008
[4].杨巍,刘以训.卵泡刺激素调节颗粒细胞中组织型纤溶酶激活因子表达的信号转导机制[C].第十届全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集.2005
[5].邹琴燕,李红.多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究[J].苏州大学学报(医学版).2005
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[7].武希润,王琦,师水生,吕敏和,郭文栋.肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义[J].中华肝脏病杂志.2004
[8].苑金香,郭淑华,肖丽娟,魏鹏,胡召元.纤溶酶激活因子(PA)及其抑制因子(PAI-1)和细胞凋亡因子Bcl-2、Bax在人类子宫内膜的表达研究[C].第九次全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集.2003
[9].方继明,黄翠芬.血纤溶酶原激活物及其基因工程研究进展[J].国外医学(分子生物学分册).1985
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