导读:本文包含了乳腺导管非典型增生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳腺,导管,非典型,乳腺癌,肿瘤,基因,蛋白。
乳腺导管非典型增生论文文献综述
陈怡,朱卫国,崔芳,寇雪梅[1]（2011）在《肝脏局灶性结节性增生伴乳腺导管上皮非典型增生1例》一文中研究指出1临床资料患者女,22岁,未婚。主因"右上腹胀痛伴后背放射痛1个月"入院。平素生活不规律,内分泌失调,但未使用激素治疗。实验室检查:谷丙转氨酶42 U/L。AFP、CEA,CA19-9正常,HbsAg阴性。B(本文来源于《武警医学院学报》期刊2011年09期）
兰玉怀,张永进,张琦,高洁[2]（2010）在《DNA定量在乳腺导管非典型增生与原位癌诊断中的应用》一文中研究指出目的DNA定量鉴别乳腺导管非典型增生与原位癌、原位癌及浸润癌。方法对乳腺导管非典型增生(7例)、原位癌(15例)及浸润癌(18例)共计40例进行细胞涂片,Feulgen染色,全自动图像分析仪进行细胞核定量检测。结果乳腺导管非典型增生及原位癌均未见DNA异倍体,未出现五倍体(5c)细胞,两组间DNA指数及S期细胞比率有统计学差别(P<0.05)。浸润癌检测到大量DNA异倍体,出现五倍体(5c)细胞,DNA指数及S期细胞比率高于原位癌,但不具有统计学差别(P>0.05)。结论利用图像分析仪检测DNA含量、S期细胞比率对乳腺导管非典型增生与原位癌的鉴别、原位癌与浸润癌的鉴别具有一定的临床意义。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2010年04期）
李雪,宋敏,王晖,宋继谒,宋福林[3]（2003）在《p16和cyclinD_1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达》一文中研究指出目的 探讨乳腺导管非典型增生癌变过程中 p16和cyclinD1的变化及其相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检测 p16、cyclinD1在乳腺各组病变中的蛋白表达情况。结果 乳腺导管单纯性增生、非典型增生组织中 p16蛋白表达率明显高于乳腺癌组织 ,差异有显着性。cyclinD1在中、重度非典型增生组表达最为明显 ,且与乳腺导管单纯性增生组及轻度非典型增生组比较 ,差异均有显着性。p16、cyclinD1蛋白在乳腺各组病变中表达呈负相关关系。结论 p16、cyclinD1在乳腺增生性病变中呈现不同程度表达 ,其表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关 ,检测其表达水平可作为乳腺导管非典型增生组织恶性转化的一个客观检测指标。其中 ,cyclinD1蛋白可能是乳腺癌发生过程中的早期分子事件 ,可作为临床早期发现乳腺癌的免疫学指标(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2003年01期）
宋敏,米小轶,李柏林,朱继江,高英贤[4]（2002）在《乳腺导管非典型增生上皮细胞癌变过程中端粒酶基因表达的研究(英文)》一文中研究指出目的 观察端粒酶基因在乳腺癌前病变 乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与恶性转化的关系。方法 应用原位杂交方法评价端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺增生组织 (其中乳腺单纯性增生 6例 ,轻度非典型增生 9例 ,中度非典型增生 12例 ,重度非典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果 在乳腺导管单纯性增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (16 6 % )或表达阴性。在乳腺导管轻、中度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (2 2 2 % ,11 1% ;33 3% ,2 5 0 % ) ,在乳腺导管重度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)表达增强 (6 0 9% ,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因(hTR、hTRTmRNA)呈较强阳性表达 (88 5 % ,80 8% )。乳腺导管重度非典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻中度非典型增生、乳腺浸润性导管癌组织中的表达比较差异显着 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达无显着差异(P >0 0 5 )。结论 端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管非典型增生细胞的恶性转化有关 ,端粒酶的重新激活可能在乳腺癌的组织发生中起作用(本文来源于《Chinese Medical Journal》期刊2002年08期）
宋敏,李柏林,米小轶,高英贤,宋继谒[5]（2002）在《端粒酶基因与凋亡相关基因在乳腺导管非典型增生中表达的相关性研究》一文中研究指出背景与目的:近年研究表明端粒酶的激活及凋亡抑制基因的过度表达与多种肿瘤发生有关,本研究观察端粒酶基因(hTR,hTRT)、凋亡相关基因(p53,bcl-2)在乳腺导管非典型增生中的表达及相互关系,旨在探讨端粒酶活性及凋亡相关基因的变化在乳腺导管非典型增生上皮癌变过程中的作用和意义。方法:应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR,hTRT)和凋亡相关基因(p53,bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53蛋白在上述病例中的表达,并与6例良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果:端粒酶基因(hTR,hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),乳腺癌(88.5%,80.8%)组织中的表达差异显着(P<0.05)。p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降(轻度:55.6%;中度:41.7%;重度:26.1%),而p53蛋白则相应增加(轻度:11.1%;中度:25.0%;重度:34.8%)。bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度非典型增生组织中表达明显。结论:端粒酶基因(hTR,hTRT)的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达,且表达水平与端(本文来源于《癌症》期刊2002年05期）
李雪[6]（2002）在《p16和cyclinD_1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达》一文中研究指出前言 乳腺癌是危害女性健康的主要恶性肿瘤之一，占妇女癌症死亡率的首位，阐明其发生机理对诊断和治疗具有重要意义。越来越多的资料显示肿瘤是一类细胞周期性疾病，目前对细胞周期的研究表明，细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。不同时相(G_1、S、G_2、M)间存在关键的调控点。G_1→S期之间的调控点是细胞内外信号经传递、整合汇集到细胞核，对细胞的增殖进行调控的关键点，该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切。在相关的因子中，Rb、cyclinD_1、CDK_(4／6)和p16组成的调控途径研究比较明确，认为与G_1→S调控点关系最密切。正常细胞对G_1→S的调控同时需要cyclinD_1的正调控和p16的负调控。我们应用免疫组化方法，检测p16、clyclinD_1的表达情况，旨在探讨乳腺导管非典型增生癌变过程中p16和cyclinD_1的变化及其相互关系，为临床早期评估乳腺导管非典型增生恶变倾向，提供客观的有价值的指标。 方法 应用免疫组织化学方法检测p16、cyclinD_1蛋白。所有组织标本为沈阳军区总医院病理科1990—2001年外科手术切除标本。随机收集50例乳腺增生组织(其中乳腺导管单纯性增生6例，乳腺导管轻度非典型增生11例，中度非典型增生12例，重度非典型增生21例)及20例乳腺癌(乳腺导管内癌8例，乳腺浸润性导管癌12例人染色方法采用链霉菌抗生物素一过氧化物酶法u—P法厂第一抗体为鼠抗人…上yclinD；单克隆抗体，染色过程采用即用型免疫组织化学超敏S—P试剂盒，均购自福州迈新生物技术开发公司。主要染色步骤为门）脱蜡和水化；门）高温高压抗原修复；p）过氧化物酶阻断溶液室温下孵育10分钟；N川免疫性动物血清室温下孵育30分钟；门）第一抗体4t下孵育过夜；N）生物素标记第H抗体室温下孵育30分钟；（）链亲和素一过氧化物酶溶液室温下孵育30分钟；侣）DAB溶液显色；乃）苏木素复染，中性树胶封固。PBS代替第一抗体作阴性对照。迈新公司即售的阳性对照片作阳性对照。结果判定：CyClinDl以细胞核出现明显棕黄色颗粒为蛋白表达阳性，…6以细胞核和细胞浆出现明显棕黄色颗粒为蛋白表达阳性。P16JyclinD；以阳性细胞数＞ 10％为阳性标本。分级：（－）阳性细胞＜10％；（＋）阳性细胞 10％一30％；（＋＋）阳性细胞 30啪 edo阮；（＋＋＋）阳性细胞＞60助。统计学分析选用X‘检验和相关分析。 结 果 ＼cyclinD；和pl6在乳腺增生组织及乳腺癌组织中的表达 pl蛋白表达定位于细胞核和细胞浆内，cyclinD；蛋白表达定位于细胞核内，均呈棕黄色颗粒小历在乳腺导管单纯性增生组织中表达最强u3．3％X在乳腺导管非典型增生组织中表达下降（轻度sl．8％、中度75．0％、重度66．7％入在乳腺癌组织中表达为55．0％。经统计学分析，乳腺导管单纯性增生J典型增生组织中的 p16蛋白表达率明显高于乳腺癌组织，差异有显着性（P＜0．05人叮linD；蛋白在乳腺导管单纯性增生及轻度非典型增生中阴性表达，在乳腺导管中度非典型增生中表达为 83．3％，重度非典型增生中表达为76．2％，在乳腺癌组织中表达为乃．0％，随着 ·2·病变轻度非典型增生一中、重度非典型增生一癌的演进，其阳性表达率逐渐升高，以中＼重度非典型增生最为明显。中、重度非典型增生组厚腺癌组与乳腺导管单纯性增生组及轻度非典型增生组比较差异均有显着性瞩＜0．05厂而中、重度非典型增生与乳腺癌组比较差异无显着性瞩＞0．05人 2o16止yclinD；蛋白在乳腺各组病变中表达的相关性 经统计学分析，P16／yClinD；蛋白表达呈负相关关系（P＜0．05），相关系数为－0．567。 讨 论 1、P16、cyclinD；异常与肿瘤的关系 近年来的研究认为癌症可能是一类细胞周期性疾病。细胞增殖周期各调控点的转换受控于细胞周期蛋白（CyC）一细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS）一细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（KI叫，这一组分子的相互作用，即 cyclins和 CKIs对 CDKs的正负调节作用，具体为cyclinD；和P16对CDK优的正负调节作用。cyclinD；在许多肿瘤中发现有扩增，尤其在乳腺癌中，扩增可达15．0％，而过表达可达 45．0％。尽管过度表达的 cyclinD；使细胞易被转化，但是它自己不足以使原代细胞发生转化，须与其他原癌基因协同作用，cyclinD；是目前公认的潜在癌基因，而Pm则可与cyclinD；竞争结合CDK。，抑制其活性，从而抑制细胞增殖，呈现抑癌基因作用。细胞周期调控中，P16失活和／或cyclinD；的过表达，可能引起细胞异常增殖和分化失控，最终导致肿瘤发生。 2I ／yclinD；蛋白表达与乳腺癌发生发展 本研究结果显示，乳腺导管单纯性增生3典型增生组织中pl6蛋白表达率明显高于乳腺癌组织，且差异有显着性（P＜0．05人这一结果与文献报道基本一致，是乳腺癌发生发展过程中(本文来源于《中国医科大学》期刊2002-03-01）
宋敏,米小轶,李柏林,朱继江,张丽红[7]（2001）在《凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究》一文中研究指出为观察凋亡相关基因 - p5 3、bcl- 2在乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与乳腺癌组织发生的关系 ,本实验应用原位杂交方法检测凋亡相关基因 p5 3、 bcl- 2 m RNA ,应用免疫组织化学方法检测 p5 3蛋白在 44例乳腺导管非典型增生组织中的表达 ,并与 6例乳腺导管单纯性增生及 2 6例乳腺癌对比分析。实验结果为 ,p5 3m RNA在乳腺导管单纯性增生组织中呈较强表达 (6 6 .7% ) ,在乳腺导管非典型增生组织中阳性表达为 40 % (轻度 :5 5 .6 % ,中度 :41.7% ,重度 :2 6 .1% ) ,在癌组织中的表达率为 19.2 % (导管内癌 :2 1.4% ,浸润性导管癌 :16 .7% )。p5 3蛋白在导管单纯性增生组无表达 ,在导管非典型增生组阳性表达为 2 4% (轻度 :11.1% ,中度 :2 5 % ,重度 :34 .8% ) ,在癌组织中的阳性表达为 38.5 % (导管内癌 :35 .7% ,浸润性导管癌 :41.7% )。 bcl- 2 m RNA在单纯性增生组无表达 ,在非典型增生组中阳性表达为轻度 :11.1% ,中度 :16 .7% ,重度 :39.1%。在乳腺癌组织中阳性表达为导管内癌 :78.6 % ,浸润性导管癌 83.3%。实验结果表明 ,在乳腺导管重度非典型增生组织中可检测到 p5 3基因有较高的表达缺失、突变及 bcl- 2 m RNA过表达(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2001年04期）
宋敏,苏若萍,高英贤,宋继谒[8]（2001）在《乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究》一文中研究指出目的 :观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点 ,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法 :应用透射电子显微镜观察乳腺增生症 2 0例 (其中导管单纯性增生 4例 ,轻度非典型增生 5例 ,中度非典型增生 5例 ,重度非典型增生 6例 )及乳腺癌 10例细胞的超微结构。结果 :乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间 ,表现为微绒毛紊乱 ,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多 ,但发育不全。细胞核增大不规则 ,染色较深 ,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同 ,但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论 :乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞 ,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞 ,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析 ,鉴别二者的超微结构变化(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2001年05期）
曹群,马鸿达,王欣,赵天如,张帆[9]（2000）在《乳腺导管上皮非典型增生恶变潜能的量化评估》一文中研究指出目的 探讨乳腺导管上皮非典型增生 (AIDH)恶变潜能的量化评估方法。方法 :应用自动图像分析系统对正常乳腺组织 10例 (正常组 ,NB)、乳腺导管上皮单纯性增生 33例 (增生组 ,IDH )、非典型增生 2 7例 (非典组 ,AIDH)和浸润性导管癌 37例 (导管癌组 ,IDCa)进行细胞DNA含量 (DI)及倍体分析、细胞核形态学计量。结果 1.在NB、IDH、AIDH和IDCa各组 ,DI及倍体分析参数 3- 4c %、5c %、>5c %均依次显着增高 (P均 <0 .0 1) ,2c %依次显着降低 (P <0 .0 1) ;核形态学参数 [核面积 (ar)、核周长 (ci)、核长径 (dl)、核短径 (ds)、核形状因子 (df) ]均依次显着增加 (P均<0 .0 1)。除 3- 4c %外 ,两类参数在非典组与导管癌组间有显着差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 2 .ar、ci、dl、ds和df分别与DI、3- 4c %、5c %、>5c %呈显着正相关 ,与 2c %呈显着负相关。 3.根据图像分析ar、df、DI、2c %、5c %和 >5c % 6项指标的计量结果 ,建立乳腺导管上皮非典型增生和导管癌的判别方程 :Ya =- 2 76 .148+ 0 .12 3ar + 4 96 .832df + 10 9.330DI + 1.50 1(2c % ) - 0 .4 59(5c % )- 2 .2 87(>5c % ) ;Yc =- 2 82 .12 6 + 0 .154ar + 4 99.6 4 1df + 111.753DI + 1.4 2 3(2c % ) - 0 .2 2 1(5c % ) - 2 .36 7(>5c % )结论 ?(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2000年03期）
张帆,马鸿达,张乃鑫,赵天如,曹群[10]（2000）在《乳腺导管非典型增生p53、增殖细胞核抗原和肌动蛋白的表达》一文中研究指出我们应用免疫组化技术 ,对乳腺导管上皮增生性病变的ｐ5 3、增殖细胞核抗原 (ＰＣＮＡ)和肌动蛋白的表达进行联合检测 ,探讨这些免疫标记物对于估测乳腺导管上皮非典型性增生 (ＡＩＤＨ)恶变潜能和交界性病变良恶性质的意义。一、材料和方法1 材料 :标本系本(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2000年01期）
乳腺导管非典型增生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的DNA定量鉴别乳腺导管非典型增生与原位癌、原位癌及浸润癌。方法对乳腺导管非典型增生(7例)、原位癌(15例)及浸润癌(18例)共计40例进行细胞涂片,Feulgen染色,全自动图像分析仪进行细胞核定量检测。结果乳腺导管非典型增生及原位癌均未见DNA异倍体,未出现五倍体(5c)细胞,两组间DNA指数及S期细胞比率有统计学差别(P<0.05)。浸润癌检测到大量DNA异倍体,出现五倍体(5c)细胞,DNA指数及S期细胞比率高于原位癌,但不具有统计学差别(P>0.05)。结论利用图像分析仪检测DNA含量、S期细胞比率对乳腺导管非典型增生与原位癌的鉴别、原位癌与浸润癌的鉴别具有一定的临床意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺导管非典型增生论文参考文献
[1].陈怡,朱卫国,崔芳,寇雪梅.肝脏局灶性结节性增生伴乳腺导管上皮非典型增生1例[J].武警医学院学报.2011
[2].兰玉怀,张永进,张琦,高洁.DNA定量在乳腺导管非典型增生与原位癌诊断中的应用[J].中国体视学与图像分析.2010
[3].李雪,宋敏,王晖,宋继谒,宋福林.p16和cyclinD_1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2003
[4].宋敏,米小轶,李柏林,朱继江,高英贤.乳腺导管非典型增生上皮细胞癌变过程中端粒酶基因表达的研究(英文)[J].ChineseMedicalJournal.2002
[5].宋敏,李柏林,米小轶,高英贤,宋继谒.端粒酶基因与凋亡相关基因在乳腺导管非典型增生中表达的相关性研究[J].癌症.2002
[6].李雪.p16和cyclinD_1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达[D].中国医科大学.2002
[7].宋敏,米小轶,李柏林,朱继江,张丽红.凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2001
[8].宋敏,苏若萍,高英贤,宋继谒.乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究[J].中国医科大学学报.2001
[9].曹群,马鸿达,王欣,赵天如,张帆.乳腺导管上皮非典型增生恶变潜能的量化评估[J].中国体视学与图像分析.2000
[10].张帆,马鸿达,张乃鑫,赵天如,曹群.乳腺导管非典型增生p53、增殖细胞核抗原和肌动蛋白的表达[J].中华病理学杂志.2000
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