导读:本文包含了内皮依赖性舒张反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,依赖性,氧化氮,主动脉,血管,因子,蛋白。
内皮依赖性舒张反应论文文献综述
杨文仙,贾连旺[1]（2016）在《芪参益气滴丸对冠心病患者无症状心肌缺血及超敏C-反应蛋白和血管内皮依赖性舒张功能的影响》一文中研究指出无症状心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)在冠心病患者中十分常见,因其发作隐匿,易被忽视,其危险性高于症状性心肌缺血~([1,2])。因此,SMI的防治日益受到临床重视。近年来研究表明,芪参益气滴丸具有改善血液流变性,抗血小板聚集,抑制血栓形成,扩血管,增加冠状动脉血流量,改善微循环,增强心功能及保护心肌细胞等作用~([3~6]),并成功应用于冠心病心绞痛及心功能不全的治疗,病人的临床症状与心电图均有显着的改善~([5.6])。因此本(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2016年02期）
于进文,蔡越,王忠超,白云刚,刘焕[2]（2012）在《模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应变化与氧化应激水平有关》一文中研究指出目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2012年05期）
杨宗利,郑庆梅,石玉华,陈子江[3]（2009）在《PCOS患者C-反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度、内皮依赖性舒张功能的相关性研究》一文中研究指出目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清C-反应蛋白(CRP)浓度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化及其关系,探讨PCOS患者是否存在早期动脉粥样硬化。方法:对51例PCOS患者(PCOS组)和50例同期就诊的输卵管性不孕症患者(对照组)采用超声检测IMT、FMD,免疫浊度法测定CRP浓度。按体重指数(BMI)≥25kg/m2或<25kg/m2分为PCOS肥胖组(25例)、PCOS非肥胖组(26例)。结果:PCOS肥胖组及非肥胖组颈动脉IMT、血清CRP浓度均高于对照组(P<0.05),PCOS肥胖组IMT、血清CRP浓度高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05)。FMD在PCOS肥胖组及非肥胖组较对照组低(P<0.05)。PCOS肥胖组及非肥胖组出现内膜形态改变的比率均明显高于对照组(P<0.01)。直线相关分析显示CRP与IMT具有显着的正相关(r=0.30,P<0.05);CRP与FMD具有显着的负相关(r=-0.59,P<0.01)。多元回归分析显示HOMA-IR、CRP对IMT有显着影响。结论:PCOS患者尤其伴有肥胖者可能存在血管内皮损伤、早期动脉粥样硬化,炎症反应可能参与了PCOS患者血管内皮损伤的发生发展。纠正胰岛素抵抗,可能减少PCOS远期并发症的发生。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2009年08期）
毕进,吴炎[4]（2009）在《衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响》一文中研究指出目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%)。结果1)老年组大鼠主动脉环对10-8~10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显着性意义(P<0.01)。2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。结论随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS随增龄表达则明显增强。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2009年02期）
张转建,李玉根,刘芳洲[5]（2008）在《多巴胺1受体激动剂对犬肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响》一文中研究指出目的本研究多巴胺1(DA1)受体激动剂(FODA)对犬离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的作用机制。方法利用离体血管微量生物反应检测技术测定肺动脉对多巴胺1受体激动剂(FODA)内皮依赖性舒张反应的作用机制。结果①NO合成酶抑制剂L-NAME,明显降低完整内皮的肺动脉环对多巴胺1受体激动剂FODA的舒张反应;②L-NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张效应的抑制作用能够被L-arginine翻转,③鸟苷酸环化酶抑制剂甲烯兰亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张效应;④ATP钾通道阻滞剂格列本脲则不影响FODA引起肺动脉内依赖性舒张反应。结论多巴胺1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子(EDRF)NO实现,而内皮超极化因子(EDHF)不参与这一过程。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2008年13期）
马进,张然,白云刚,林乐键,任新玲[6]（2008）在《模拟失重大鼠脑基底动脉内皮依赖性舒张反应减弱可能与超氧阴离子水平升高有关》一文中研究指出我们以往的工作表明,3周模拟失重大鼠脑动脉一氧化氮合酶的表达虽未发生明显变化,但一氧化氮的稳定代谢产物亚硝酸盐与硝酸盐的含量明显增高,提示在模拟失重大鼠脑动脉一氧化氮合酶的活性可能增强,一氧化氮的产量可能增加,而脑动脉内皮依赖性舒张反应可能增强。但是,我们先前的实验表明,4周模拟失重大鼠脑基底动脉内皮依赖性舒张反应并未增强,我们最近的工作亦提示模拟失重可能减弱脑基底动脉内皮依赖性舒张反应。本(本文来源于《2008年神经内分泌暨神经免疫内分泌学术研讨会论文摘要汇编》期刊2008-07-01）
王家宁,萧斌,汪培华,杨仕林,汪道文[7]（2006）在《转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2006年03期）
刘海英,贾海燕,张俊芳,宋猛,杨红照[8]（2006）在《急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究》一文中研究指出目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和内皮依赖性血管舒张功能在预测急性冠脉综合征(ACS)中的作用。方法选择2003年1月~2004年12月住院患者168例,分为正常对照组、慢性稳定性冠心病(SCHD)组、急性冠脉综合征(ACS)组,检测各组hs-CRP和内皮依赖性血管舒张功能等各项指标的变化,探讨各项指标之间的相关性。结果ACS组和SCHD组血压、血脂、体重指数、hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能与对照组相比有明显差异(P<0.05);ACS组hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能均与SCHD组有明显差异(P<0.05)。结论hs-CRP升高和血管内皮功能减退在一定程度上可作为冠状动脉粥样斑块不稳定性的评价指标,为预测ACS的发生提供重要临床依据。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2006年02期）
张伟华,乔晨晖,廖秋明,Steen,Stig[9]（2006）在《低温HP100XD保存液对离体猪冠状动脉内皮依赖性舒张反应的影响》一文中研究指出目的:评价新型保存液HP100XD对猪离体冠状动脉内皮的保护作用。方法:健康瑞典家猪7头,取出冠状动脉前降支远端血管,外径1.0~1.5mm,并截成1mm长的血管环。将所取的血管环随机分配到以下3组,每组7段。新鲜对照组,将血管环直接置入器官浴槽内行内皮依赖性舒张反应(EDR)测定;24h保存组和48h保存组,分别将血管环保存于4℃的HP100XD溶液中24h和48h,再行EDR测定。血栓烷A2受体激动剂U-46619和罂粟碱分别用来诱导平滑肌的收缩和舒张。通过蓄积方式在器官浴槽内加入浓度递增的P物质(10-15~10-7mol/L)测定血管EDR。结果:与新鲜对照组最大舒张反应值(97.6±0.3)%比较,24h保存组血管环的(95.6±0.7)%无变化(P>0.05),48h保存组则下降为(87.2±3.8)%(P<0.05)。与新鲜对照组的50%最大舒张时P物质的浓度对数(pEC50)(9.93±0.17)比较,24h保存组的pEC50(9.64±0.05)无变化(P>0.05),48h保存组则下降为(9.54±0.04)(P<0.05)。结论:在4℃条件下,HP100XD溶液可以有效地保存离体猪冠状动脉内皮功能达24h,是一种较好的心脏保存溶液。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2006年01期）
赵慧颖,刘全,迟宝荣[10]（2005）在《内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用》一文中研究指出目的 研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用及机制。方法 测定不同流量下的血管内径及各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制剂、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管内径。结果 剪切应力在大鼠肠系膜微动脉引起的舒张反应是内皮依赖性的,且在大的肠系膜动脉明显大于小阻力型肠系膜动脉。EDHF在上述两种动脉的内皮依赖性舒张反应中作用均明显大于NO,起主要作用。剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应不受SKF525A的抑制,ChTx加apamin明显抑制了此舒张反应,TBA则几乎完全抑制此舒张反应。结论 在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中EDHF起主要作用,钾通道特别是KCa通道的激活为主要机制。(本文来源于《药学学报》期刊2005年06期）
内皮依赖性舒张反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮依赖性舒张反应论文参考文献
[1].杨文仙,贾连旺.芪参益气滴丸对冠心病患者无症状心肌缺血及超敏C-反应蛋白和血管内皮依赖性舒张功能的影响[J].全科医学临床与教育.2016
[2].于进文,蔡越,王忠超,白云刚,刘焕.模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应变化与氧化应激水平有关[J].航天医学与医学工程.2012
[3].杨宗利,郑庆梅,石玉华,陈子江.PCOS患者C-反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度、内皮依赖性舒张功能的相关性研究[J].实用妇产科杂志.2009
[4].毕进,吴炎.衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响[J].辽宁医学杂志.2009
[5].张转建,李玉根,刘芳洲.多巴胺1受体激动剂对犬肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响[J].中国现代药物应用.2008
[6].马进,张然,白云刚,林乐键,任新玲.模拟失重大鼠脑基底动脉内皮依赖性舒张反应减弱可能与超氧阴离子水平升高有关[C].2008年神经内分泌暨神经免疫内分泌学术研讨会论文摘要汇编.2008
[7].王家宁,萧斌,汪培华,杨仕林,汪道文.转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究[J].中国分子心脏病学杂志.2006
[8].刘海英,贾海燕,张俊芳,宋猛,杨红照.急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究[J].新乡医学院学报.2006
[9].张伟华,乔晨晖,廖秋明,Steen,Stig.低温HP100XD保存液对离体猪冠状动脉内皮依赖性舒张反应的影响[J].郑州大学学报(医学版).2006
[10].赵慧颖,刘全,迟宝荣.内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用[J].药学学报.2005
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