导读:本文包含了泽泻醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:泽泻,乙酰,混合物,醋酸,花旗,脂肪,尿囊素。
泽泻醇论文文献综述
胡诚,陈龙,蒋元烨,贾益群[1](2019)在《HPLC法测定泽泻汤中泽泻醇A、泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B含量》一文中研究指出目的:建立高效液相色谱(HPLC)分析方法同时测定泽泻汤中泽泻醇A、泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B的含量。方法:水煎法制备泽泻汤溶液。HPLC法检测泽泻汤中3种有效成分泽泻醇A、泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B的含量,并进行方法学考察。选用Agilent HC-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-水(78∶22)为流动相等度洗脱,柱温30℃,体积流量1 ml/min,紫外检测器检测波长220 nm,进样量10μl。结果:泽泻醇A在8.3~166.0μg/ml、泽泻醇B在5.4~107.0μg/ml、23-乙酰泽泻醇B在9.3~186.0μg/ml范围内线性关系良好。重复性实验(n=6)泽泻醇A、泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇B的相对标准偏差(RSD)分别为2.37%、2.17%、2.16%;稳定性实验RSD均<0.2%;日内/日间精密度实验RSD均<1.1%;叁者的平均加样回收率分别为99.31%、101.52%、101.76%,RSD分别为2.06%、2.79%、1.66%。测定制备的3批泽泻汤溶液中泽泻醇A、泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B的平均含量分别为139.2、615.1、423.9μg/ml。结论:该方法操作简便,重复性和稳定性好,精密度高,适用于泽泻汤中泽泻醇A、泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B的含量测定。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年05期)
张伟云,刘华欣,王青,陈全成[2](2019)在《23-乙酰泽泻醇B对2型糖尿病小鼠血糖的影响》一文中研究指出目的探讨23-乙酰泽泻醇B是否有治疗2型糖尿病的潜能。方法通过腹腔注射链脲佐菌素和烟酰胺建立2型糖尿病小鼠模型。灌胃罗格列酮或23-乙酰泽泻醇B 3周后,测定2型糖尿病小鼠血糖值,次日进行口服葡萄糖耐受试验(OGTT)。采用葡萄糖荧光示踪剂,测定23-乙酰泽泻醇B对葡萄糖吸收的影响。采用3T3-L1前脂肪细胞分化模型,测定其对分化的影响。结果分别每天灌胃阳性药罗格列酮10 mg·kg~(-1)、23-乙酰泽泻醇B(5、10、20 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药3周后,降低了2型糖尿病小鼠血糖值,一定程度改善OGTT过程中胰岛素抵抗。在30 mmol·L~(-1)高糖条件下,23-乙酰泽泻醇B促进了脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖吸收;23-乙酰泽泻醇B(1、10μmol·L~(-1))促进3T3-L1前脂肪细胞的分化过程。结论 23-乙酰泽泻醇B降低2型糖尿病小鼠血糖,促进前脂肪细胞分化,促进脂肪细胞吸收葡萄糖,但作用机制仍需进一步探索。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期)
陆彩,于慧,徐飞,谷巍,吴启南[3](2018)在《基于p53DNA的泽泻醇抗肿瘤分子机制研究》一文中研究指出研究泽泻醇类化合物23-乙酰泽泻醇B(alisol B 23-acetate,23B)、24-乙酰泽泻醇A(alisol A 24-acetate,24A)混合物(24A∶23B含量比=1∶1)与抑癌基因p53DNA的作用机理,探讨泽泻醇类化合物抗肿瘤作用的分子机制。紫外-可见吸收光谱法、荧光光谱法与分子模拟联用探讨23B,24A及24A-23B混合物与p53DNA的作用方式。紫外光谱显示泽泻醇单体与其混合物部分嵌插入p53DNA,他们使p53DNA紫外吸收降低的程度为:24A∶23B(1∶1)> 23B> 24A。荧光光谱显示泽泻醇单体及其混合物与p53DNA的相互作用模式均为嵌插结合,结合强度为:24A∶23B(1∶1)> 23B> 24A。分子模拟显示,泽泻醇单体及其混合物与p53DNA结合能的大小顺序为:24A∶23B (1∶1)> 23B> 24A,23B与p53DNA f链的腺嘌呤脱氧核苷酸(DA4)形成1个氢键,24A-23B复合物与p53DNA的DA4、胸腺嘧啶脱氧核苷酸(DT19)形成4个氢键。24A,23B及其混合物与p53DNA结合的强度顺序:24A∶23B (1∶1)> 23B> 24A,表明24A和23B对抗癌靶点p53DNA具有协同作用,叁者与p53DNA的作用方式均为部分嵌插结合。同时,泽泻醇化合物母环C14-和结构中的空间位阻,p53DNA f链的DA4中磷酸上的氧原子为泽泻醇类化合物与p53DNA相互作用的关键结合位点,是该类泽泻醇发挥抗肿瘤作用的活性中心。24A侧链C19-上的羟基,p53DNA f链的DA4中腺嘌呤上的氮原子和氧原子,e链的DT19中胸腺嘧啶上的氧原子为泽泻醇类化合物协同增效作用的关键。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2018年12期)
李嘉欣,韩东卫,朱蕾,葛鹏玲[4](2018)在《泽泻与复方花旗泽仁给药后泽泻醇A-24-醋酸酯在大鼠体内的比较药代动力学研究》一文中研究指出目的:建立HPLC-MS/MS测定大鼠血浆中泽泻醇A-24-醋酸酯浓度的方法,比较单味药泽泻与复方花旗泽仁中有效成分——泽泻醇A-24-醋酸酯在大鼠体内的药代动力学差异,评价配伍对泽泻醇A-24-醋酸酯的动力学影响。方法:雄性SD大鼠12只,随机分为泽泻组与花旗泽仁组,灌胃给药后在不同时间点进行采血,采用DAS2. 0数据处理软件的非房室模型法(统计矩法)计算药代动力学参数。结果:泽泻单独给药时泽泻醇A-24-醋酸酯最大浓度(Cmax)为(71. 88±13. 43)μg/L;达峰时间(T_(max))为0. 50 h;半衰期(t_(1/2))为(6. 065±2. 246) h;浓度-时间曲线下面积(AUC0-t)为(350. 60±47. 70)μg/(L·h);平均驻留时间(MRT0-t)为(7. 644±0. 692) h;清除率(CL)为(0. 397 7±0. 056 9)L/(h·kg);配伍后泽泻醇A-24-醋酸酯Cmax为(67. 46±22. 10)μg/L; T_(max)为1 h; t_(1/2)为(5. 543±1. 515) h; AUC0-t为(492. 50±69. 79)μg/(L·h); MRT0-t为(7. 667±1. 127) h; CL为(0. 288 5±0. 047 4) L/(h·kg)。结果:花旗泽仁组中泽泻醇A-24-醋酸酯的浓度-时间曲线下面积和清除率与泽泻组比较有显着性差异(P <0. 05),其他参数比较均无显着性差异(P> 0. 05)。结论:配伍后泽泻醇A-24-醋酸酯药时曲线依然存在明显的双峰现象;泽泻配伍为花旗泽仁可使泽泻醇A-24-醋酸酯在大鼠体内起效时间延长,吸收程度增加,血浆清除率降低。(本文来源于《中医药信息》期刊2018年05期)
娄海霞[5](2018)在《泽泻醇A-24-醋酸酯促进脂肪细胞脂肪分解并抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究》一文中研究指出泽泻是我国的传统中药,具有利尿、抗炎、抗肿瘤、降血糖、降血脂、抗脂肪肝等多种生物学活性。泽泻醇A-24-醋酸酯是泽泻中重要的活性成分,也是泽泻主要的质控指标成分。研究表明,泽泻醇A-24-醋酸酯可明显改善脂代谢紊乱,其能降低高脂饲喂小鼠或大鼠血清中甘油叁酯和胆固醇的水平,改善肝脏脂质积累,但其调控脂质代谢的作用机制尚不明确。因此,本文系统地研究了泽泻醇A-24-醋酸酯对脂质代谢的调控作用及其分子机制。首先基于3T3-L1脂肪细胞模型,探究泽泻醇A-24-醋酸酯(AA-24-a)对脂肪分解的作用和调控机制。通过检测脂肪细胞培养液上清中的甘油释放量和胞内脂质积累水平,发现AA-24-a能够显着促进3T3-L1成熟脂肪细胞的脂肪分解。通过检测脂肪分解相关水解酶、蛋白和转录因子的表达水平,并采用不同的信号通路抑制剂进行机制探究。发现AA-24-a通过激活PKA信号通路促进HSL丝氨酸660位点的磷酸化,增强HSL的水解酶活性,促进脂肪细胞脂肪分解;其次AA-24-a可激活ERK信号通路,进而下调其下游PPARγ和脂滴包被蛋白Perilipin A的表达,促进脂肪酶与脂滴的接触,以此促进脂肪分解;并且AA-24-a能够上调ATGL水解酶的水平,对AKT丝氨酸473位点的磷酸化具有抑制作用,进而对脂解起到一定的促进作用。除此之外,AA-24-a还对AMPK通路具有极显着的激活作用,但不通过AMPK-ATGL和AMPK-HSL通路调节脂肪分解,而是通过激活AMPK进而抑制Perilipin的磷酸化,降低FFA的产生来影响脂肪分解。此外,AMPK的激活可能与AA-24-a上调3T3-L1细胞内PPARα、UCP-1、PGC-1α这些与线粒体功能、脂肪酸氧化相关基因的表达有关。其次基于HL7702肝细胞,利用油酸钠诱导建立肝细胞脂肪变性模型,探究AA-24-a对肝细胞脂肪变性的作用和调控机制。我们发现AA-24-a可以明显抑制油酸钠诱导的HL7702肝细胞脂质积累。通过检测脂质形成和分解中关键蛋白和转录因子的表达水平,并采用相关的信号通路抑制剂进一步探究AA-24-a的作用机制。结果显示:AA-24-a一方面能够抑制生脂关键因子C/EBPα的水平,从而减弱肝细胞内的脂质生成;一方面能够激活AMPK信号通路,增强ACC的磷酸化水平,从而减弱脂肪的从头生成;第叁,AA-24-a可以通过激活PPARα信号通路增强CPT1、ACOX1的表达,促进脂肪酸氧化,增强肝细胞对脂肪酸的清除能力,降低脂质含量;第四,AA-24-a能够促进AKT丝氨酸473位点的磷酸化可能也是其缓解肝细胞脂肪变性的途径之一。综上所述,AA-24-a通过激活PKA-HSL、ERK-PPARγ-Perilipin A和AMPKPerilipin通路调控3T3-L1成熟脂肪细胞的脂肪分解,降低脂肪细胞的脂质积累。AA-24-a还可通过激活AMPK-ACC和PPARα-CPT1A通路抑制油酸钠诱导的HL7702肝细胞脂肪变性,降低肝细胞的脂质积累。本研究为泽泻醇A-24-醋酸酯和泽泻的资源利用提供了科学依据,也为泽泻中药现代化提供了药效物质基础和作用靶点方面的实验素材。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-04-01)
张爱凤,盛玉青,邹明畅[6](2018)在《泽泻醇B抗4T1乳腺癌细胞侵袭转移的体外研究》一文中研究指出目的探讨泽泻醇B(Alisol B)对乳腺癌细胞株4T1转移能力的抑制作用及可能机制。方法 4T1细胞经药物作用24h后,通过MTT法检测药物对细胞生长的影响;通过划痕试验及Transwell小室检测泽泻醇B对细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测细胞经药物作用后对基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9蛋白表达水平的变化。结果泽泻醇B对4T1细胞的生长具有一定的抑制作用。划痕实验显示泽泻醇B可显着抑制乳腺癌细胞的转移能力,细胞经药物(10μmol/L)作用24h后,其相对迁移率降至(52.66±8.48)%(P<0.01)。Transwell小室侵袭实验同样证实泽泻醇B能够有效抑制乳腺癌细胞的转移,经药物(10μmol/L)作用24h后,24h内细胞相对侵袭力下降至(47.06±9.32)%(P<0.01)。Western blot结果表明,泽泻醇B能够使癌细胞内MMP-2及MMP-9蛋白表达量显着下调。结论泽泻醇B在体外能够有效抑制4T1乳腺癌细胞的转移,其机制可能与抑制细胞内基质金属蛋白酶的表达量有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2018年02期)
魏伟,周晓茂,汪玉成,林志诚,薛偕华[7](2018)在《24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠VSMCs增殖影响的机制研究》一文中研究指出24-乙酰泽泻醇A作为泽泻的主要组成部分有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用且AS与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖密切相关,故该研究通过活体取材及培养大鼠腹主动脉VSMCs,50 mg·L-1ox-LDL诱导VSMCs建立细胞增殖模型,探讨24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠VSMCs增殖影响的作用机制。不同浓度24-乙酰泽泻醇A(5,10,20 mg·L-1)干预细胞增殖模型12,24,48 h,MTT检测VSMCs增殖情况,Western blot法检测VSMCs PCNA,cyclin D1,cyclin E,p21,p27蛋白表达的变化,RT-PCR检测VSMCs PCNA,p21和p27 mRNA表达情况。MTT结果显示ox-LDL诱导VSMCs的增殖(P<0.05);ox-LDL促进VSMCs PCNA,cyclin D1,cyclin E蛋白表达的增加(P<0.05),抑制p21,p27蛋白及mRNA的表达(P<0.05);24-乙酰泽泻醇A可显着抑制ox-LDL诱导VSMCs的增殖(P<0.05)及PCNA,cyclin D1,cyclin E蛋白表达,同时提高p21,p27蛋白及mRNA的表达量(P<0.05),该现象随着24-乙酰泽泻醇A浓度的增加作用越明显。24-乙酰泽泻醇A可抑制ox-LDL诱导大鼠VSMCs的增殖,其机制可能通过抑制VSMCs细胞周期蛋白(cyclin D1,cyclin E,p21,p27蛋白等)表达有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年10期)
徐飞,陆彩,吴启南,于慧,陈军[8](2017)在《基于LPL的泽泻醇调脂分子机制研究》一文中研究指出目的:基于脂蛋白脂酶(LPL)进行泽泻的调血脂机制的研究。方法:建立高脂血症小鼠模型,利用试剂盒法测定泽泻调脂有效成分泽泻醇单体、混合物及有效部位的调血脂作用及对调节甘油叁酯(TG)关键酶LPL活性的影响,通过同源建模得LPL分子结构,利用分子模拟技术对泽泻醇单体及1:1混合物与LPL的相互作用机制进行研究。结果:泽泻醇单体、混合物、有效部位均可降低TG、总胆固醇(TC)水平,升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平,作用强度:混合物>单体>有效部位。泽泻醇单体、混合物及有效部位均可增强LPL活性,增强程度:有效部位>混合物>单体。分子模拟研究表明,23-乙酰泽泻醇B作用于LPL N端,24-乙酰泽泻醇A作用于LPL C端,且与Cys306形成氢键,二者1:1组合与LPL结合更强,二者均作用于N端,24-乙酰泽泻醇A与Arg18形成氢键。结论:泽泻醇单体、混合物及有效部位均可调血脂、增强LPL活性,说明泽泻醇可能是通过增强LPL的活性来降低TG水平,同时23-乙酰泽泻醇B和24-乙酰泽泻醇A对LPL存在协同作用,并且泽泻中除了这两者之外的泽泻醇对LPL也存在协同作用。LPL的N端及C端均为其调脂催化活性区,Cys306为其调脂关键氨基酸残基;C端间接参与酶解过程,二者1:1组合与LPL结合更强,均作用于N端,24-乙酰泽泻醇A与Arg18形成氢键。泽泻醇侧链与母环折迭则与LPL结合强,侧链打开则与LPL结合弱,说明泽泻醇侧链可能是其与LPL作用的关键基团。该结果为泽泻的临床应用、泽泻醇类系列结构的分子设计和作用机制研究提供有益的参考。(本文来源于《中国化学会第14届全国计算(机)化学学术会议暨分子模拟国际论坛会议手册》期刊2017-11-17)
曹慧宏[9](2017)在《HPLC法测定金匮肾气丸中23-乙酰泽泻醇β的含量》一文中研究指出目的:建立金匮肾气丸中23-乙酰泽泻醇β的含量测定方法。方法:采用HPLC法,色谱柱:Waters Symmetry C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈:水(73∶27);柱温:30℃;流速:1.0 m L/min;检测波长:208 nm。进样量:10μL,理论板数按23-乙酰泽泻醇β≥4000。结果:23-乙酰泽泻醇β在0.281~1.686μg(R=0.999,9)范围内线性关系良好,平均回收率为98.3%(n=9),RSD%为1.8%。结论:该方法准确、简便、快速,可作为金匮肾气丸中23-乙酰泽泻醇β的含量测定方法和质量控制。(本文来源于《中医药导报》期刊2017年14期)
郭海霞,杨丽霞[10](2017)在《HPLC法测定参芪消渴颗粒中尿囊素、24-乙酰泽泻醇A、23-乙酰泽泻醇B、茯苓酸和毛蕊异黄酮葡萄糖苷》一文中研究指出目的建立参芪消渴颗粒中尿囊素、24-乙酰泽泻醇A、23-乙酰泽泻醇B、茯苓酸和毛蕊异黄酮葡萄糖苷同时测定的方法。方法采用高效液相色谱法,使用依利特Hypersil ODS 2色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈–0.1%磷酸溶液,梯度洗脱;测定波长:0~14 min在224 nm波长下尿囊,14~20 min在208 nm波长下检测24-乙酰泽泻醇A、23-乙酰泽泻醇B,20~26 min在210 nm波长下检测茯苓酸,26~36 min在260 nm波长下检测毛蕊异黄酮葡萄糖苷;体积流量:0.9 m L/min;柱温:30℃;进样量:10μL。结果 5个成分的线性范围分别为9.43~188.60μg/m L(r=0.999 4),3.75~75.00μg/m L(r=0.999 7),4.06~81.20μg/m L(r=0.999 9),4.82~96.40μg/m L(r=0.999 5),3.79~75.80μg/m L(r=0.999 8)。平均回收率分别为97.99%、99.34%、98.20%、96.57%、98.98%,RSD值分别为0.62%、1.14%、1.28%、0.79%、0.93%。结论所建方法简便、可靠、准确度高,可有效地控制参芪消渴颗粒的质量。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2017年06期)
泽泻醇论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨23-乙酰泽泻醇B是否有治疗2型糖尿病的潜能。方法通过腹腔注射链脲佐菌素和烟酰胺建立2型糖尿病小鼠模型。灌胃罗格列酮或23-乙酰泽泻醇B 3周后,测定2型糖尿病小鼠血糖值,次日进行口服葡萄糖耐受试验(OGTT)。采用葡萄糖荧光示踪剂,测定23-乙酰泽泻醇B对葡萄糖吸收的影响。采用3T3-L1前脂肪细胞分化模型,测定其对分化的影响。结果分别每天灌胃阳性药罗格列酮10 mg·kg~(-1)、23-乙酰泽泻醇B(5、10、20 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药3周后,降低了2型糖尿病小鼠血糖值,一定程度改善OGTT过程中胰岛素抵抗。在30 mmol·L~(-1)高糖条件下,23-乙酰泽泻醇B促进了脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖吸收;23-乙酰泽泻醇B(1、10μmol·L~(-1))促进3T3-L1前脂肪细胞的分化过程。结论 23-乙酰泽泻醇B降低2型糖尿病小鼠血糖,促进前脂肪细胞分化,促进脂肪细胞吸收葡萄糖,但作用机制仍需进一步探索。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泽泻醇论文参考文献
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[5].娄海霞.泽泻醇A-24-醋酸酯促进脂肪细胞脂肪分解并抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究[D].华东师范大学.2018
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