导读:本文包含了胎脑皮层细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,皮层,损伤,星形,胶质,凋亡,药疗法。
胎脑皮层细胞论文文献综述
程娜,田领章,刘炜[1]（2019）在《缺氧对叁维培养脑皮层细胞基因表达及信号通路的影响》一文中研究指出目的分析缺氧对叁维培养的人大脑皮层细胞基因表达谱与信号通路的影响,寻找脑缺氧损伤的潜在治疗靶点。方法使用R studio软件分析GEO数据库中脑缺氧损伤数据(GSE112137)的差异表达基因,使用Gene Oncology与KEGG软件对差异基因的分子功能、生物过程及信号通路进行富集分析,并进一步通过String与Cytoscape软件分析差异表达基因相互作用网络。结果大脑皮层细胞缺氧时有395个基因表达升高,185个基因表达降低(≥2倍);分子功能富集分析显示上调基因主要与双加氧酶活性、异构酶活性及蛋白错误折迭等相关,而下调基因富集于RNA聚合酶Ⅱ近端启动子序列特异性DNA结合功能;生物过程富集结果表明缺氧可引起脑皮层细胞内质网应激反应、氧化还原及糖酵解等相关过程,并参与神经发育及细胞分化; KEGG信号通路分析显示缺氧上调基因主要与内质网蛋白加工、糖酵解、氨基酸生物合成等通路相关,而下调基因主要富集于帕金森病信号通路。结论人大脑皮层细胞缺氧可引起细胞内质网应激、蛋白质折迭及代谢异常,抑制神经细胞发育过程,靶向内质网应激及蛋白质折迭过程相关药物可能有利于缓解脑缺氧损伤。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
何宏星,翁绳美,胡潇,林艳婷,余涓[2]（2018）在《13-甲基十四烷酸对大鼠脑皮层星形胶质细胞氧反常的影响》一文中研究指出目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic Acid,13-MTD)对大鼠脑皮质星形胶质细胞氧反常的保护作用。方法传代培养新生SD乳鼠大脑皮质星形胶质原代细胞,以氧糖剥夺/再复氧糖(OGD/R)方法复制氧反常模型,OGD 10 h/R 24 h,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 20,40,80μg/m L(M20,M40,M80)干预,倒置显微镜动态观察星形胶质细胞形态,细胞免疫化学鉴定角质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),MTT法检测线粒体活性,免疫组化法检测星形胶质细胞的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)蛋白表达。结果OGD 10 h/R 24 h损伤后,体外培养的SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞出现明显损伤,线粒体活性显着下降(P<0.01),星形胶质细胞膜AQP4蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组比较,13-MTD 20,40,80μg/m L可减少损伤,使线粒体活性上升、AQP4蛋白表达减少,以80μg/m L效果最好(P<0.01)。结论 13-MTD可通过降低AQP4的表达,提高线粒体活性,减轻细胞水肿,进而保护氧反常诱导的星形胶质细胞损伤。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年04期）
张婷婷[3]（2017）在《miR-27a在大鼠脑皮层神经细胞拟缺血损伤模型中表达与PPARγ调控关系研究》一文中研究指出目的:探讨miR-27a和PPARγ在缺血性脑血管病发病机制中作用及其相互关系,从mi RNA水平为缺血性脑血管病发病机制提供实验依据。方法:建立大鼠脑皮层神经元细胞拟缺血损伤模型,使用MTT及LDH检测细胞活力及细胞损伤情况,应用实时定量PCR及Western blot技术检测细胞缺血缺氧不同时间点miR-27a、PPARγ、NF-kB p65、Caspas3-cleaved及Bcl-2表达情况;过表达miR-27a及沉默PPARγ后应用实时定量PCR及Western blot技术检测神经细胞内mi R-27a及PPARγ的表达情况;通过双荧光素酶实验验证miR-27a与PPARγ之间靶向调控关系。结果:与对照组相比,缺血缺氧不同时间点miR-27a表达逐渐上调而PPARγ表达显著下降,核因子NF-kB p65及促凋亡蛋白Caspas3-cleaved表达升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低;miR-27a过表达后表达显着上升,同时PPARγ沉默后miR-27a表达显着增高;转染野生型miR-27a mimic组显示其相应结合位点荧光素酶活性下调明显,而转染突变型miR-27amimic组显示其相应结合位点荧光素酶活性无明显变化,提示PPARγ可能为miR-27a靶基因。结论:miR-27a与脑缺血发病机制密切相关,可通过对其靶基因PPARγ的调控,进而影响PPARγ介导的凋亡相关因子的表达,从而参与缺血性脑血管病发病过程。(本文来源于《牡丹江医学院》期刊2017-04-26）
褚天慈[4]（2015）在《血管生成素2对胎鼠脑皮层神经干细胞诱导分化作用及其分子机制的研究》一文中研究指出【目的】神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)具有多向分化能力,可代偿损伤后的神经细胞并重建被破坏的神经系统环路,被广泛认为是可用于治疗中枢神经系统(Central nervous system,CNS)损伤,如脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI),最具潜力的种子细胞。然而,如何调控神经干细胞的分化及分化方向,促进其向神经元方向分化,进而最大化修复受损神经组织,仍是当前亟待解决的重大问题。近年的研究发现,曾被认为是仅参与生理性和病理性血管形成的血管生成素2(Angiopoietin 2,Ang2),在中枢神经系统的发育及再生修复的过程中亦发挥着重要的促进性作用。本课题通过分离培养E12.5天的胎鼠脑皮层神经干细胞,研究Ang2对胎鼠脑皮层神经干细胞的诱导分化作用及分化方向;并进一步研究其诱导分化作用的分子机制,应用PI3K-AKT-m TOR信号通路特异性抑制剂,观察Ang2对胎鼠脑皮层神经干细胞诱导分化作用的改变,探讨PI3K-AKT-m TOR信号通路在Ang2诱导神经干细胞分化作用中的关键机制。【方法】本实验首先对C57BL/6J胎鼠(E12.5天)脑皮层神经干细胞进行原代分离、培养与纯化,通过体外培养形态学观察、Nestin免疫细胞化学染色鉴定、以及神经干细胞分化能力的鉴定;改良冻存与复苏神经干细胞的配方与方法,并对经过不同冻存时间的神经干细胞(0,1,6,12月)进行形态学观察及分化能力的鉴定。实验使用经过两代无血清培养纯化后的神经干细胞,将其接种于包被有多聚赖氨酸(Poly-L-lysine,PLL)的培养孔板及培养皿中,使用含有Ang2的分化培养基进行分化培养,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫细胞化学染色及免疫印迹试验(Western blot)等技术,观察Ang2对胎鼠脑皮层神经干细胞的诱导分化方向及分化效率,并使用Image-Pro Plus 6.0软件及Quantity One软件量化、比较神经干细胞向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的分化比例。同时通过免疫细胞化学染色、Western blot、流式细胞术(Flow cytomery)等技术,利用PI3K-AKT-m TOR信号通路的特异性抑制剂LY294002与Rapamycin,观察Ang2对神经干细胞向神经元方向诱导分化作用的改变,研究PI3K-AKT-mTOR信号通路在Ang2诱导神经干细胞分化作用中的机制。【结果】实验成功分离纯化胎鼠(E12.5天)脑皮层神经干细胞,通过形态学观察、Nestin与神经干细胞分化能力的免疫细胞化学染色鉴定,证实其具有神经干细胞特性;改良后的冻存与复苏神经干细胞配方与方法有效,经过不同冻存时间的神经干细胞(0,1,6,12月)形态一致,神经干细胞向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的分化能力无统计学差异(p>0.05)。通过使用针对神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的特异性细胞标志物(βⅢ-tubulin,MAP2;GFAP;CNPase)进行细胞免疫荧光染色及Western blot检测,证实经过Ang2诱导处理的神经干细胞向神经元分化的细胞比例及蛋白表达均显着升高,差异具有统计学意义(p<0.001;p<0.001),而神经干细胞向星形胶质细胞、少突胶质细胞分化的细胞比例与蛋白表达均无统计学意义上的改变(p>0.05;p>0.05)。利用PI3K-AKT-m TOR信号通路的特异性抑制剂LY294002与Rapamycin,证实m TOR作为PI3K-AKT信号通路的关键分子,介导Ang2对神经干细胞向神经元方向的诱导分化。【结论】本实验证实Ang2具有显着促进E12.5天的胎鼠脑皮层神经干细胞向神经元方向分化的作用,同时不影响其向星形胶质细胞及少突胶质细胞方向的分化;PI3K-AKT-m TOR信号通路在Ang2对神经干细胞分化方向的调控作用中发挥重要作用,m TOR作为PI3K-AKT信号通路的关键分子,介导Ang2对神经干细胞向神经元方向的诱导分化作用。课题证实Ang2调控神经干细胞分化及其分化方向,提高神经干细胞向神经元方向分化效率,探讨Ang2在调控神经干细胞分化方向及分化效率中PI3K/AKT/m TOR信号传导通路的作用及分化关键因子,从而为Ang2在神经系统的发育与再生修复中的促进性作用提供实验依据,并为进一步研究Ang2促进神经干细胞修复中枢神经系统损伤提供研究基础。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
林亨,陈兵,黄梓雄,莫伟,李小亭[5]（2014）在《划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-êB表达及继发性死亡的影响》一文中研究指出目的观察划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-B表达及自噬、凋亡和坏死的影响。方法建立SD大鼠脑皮层星形胶质细胞划痕损伤模型,用NF-B抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预48 h,分别用流式细胞术、免疫荧光法、Western blot检测不同时间点(1、6、12、24、48 h)星形胶质细胞凋亡、坏死及NF-B p65蛋白、自噬蛋白LC3Ⅱ表达。结果星形胶质细胞NF-B蛋白表达在划痕损伤后1 h开始增多,24 h达高峰,凋亡、坏死及LC3Ⅱ表达均随时间推移有不同程度升高(P<0.01)。PDTC处理后,上述变化均有不同程度的抑制(P<0.01)。结论划痕损伤后可激活脑星形胶质细胞NF-B表达、自噬、凋亡和坏死。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2014年04期）
盖聪,李澎涛,孙红梅,李卫红,张振强[6]（2014）在《通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响》一文中研究指出目的:观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法:首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)条件培养液:①正常BMEC条件液(N-CM);②正常BMEC加通心络药物血清条件液(NT-CM);③拟缺血损伤BMEC条件液(I-CM);④损伤BMEC加通心络药物血清条件液(IT-CM)。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤(拟缺血)的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论:大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。(本文来源于《中医学报》期刊2014年06期）
冯德达,王文斌,李仓廪,安丽红,张凤梅[7]（2014）在《纳米二氧化钛染毒对大鼠脑皮层细胞内钙离子浓度和钙蛋白酶1表达的影响》一文中研究指出目的研究纳米二氧化钛染毒对大鼠脑皮层细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶1(calpain 1)表达的影响。方法将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)和高(250mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及微米二氧化钛(250 mg/kg)染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d,测定大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i和calpain 1的表达水平。结果与对照组比较,仅高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i升高,差异有统计学意义(P<0.05);而低、中剂量纳米二氧化钛及微米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i略有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。且随着纳米二氧化钛染毒剂量的升高,大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i呈上升趋势。与对照组比较,纳米二氧化钛及微米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层组织calpain 1表达水平略有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i升高,但并未影响calpain 1的表达。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2014年04期）
丁建伟,邰先桃,熊磊,杨晓娇,贾杰[8]（2012）在《缺血缺氧性脑性瘫痪鼠脑白质和脑皮层炎症细胞因子基因表达谱的特征》一文中研究指出目的探讨脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)发生的炎症细胞因子网络调控机制。方法 30只出生7日龄清洁级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:CP模型组和对照组,每组15只。应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法构建CP大鼠模型,即幼鼠结扎右颈总动脉结合体积分数为0.08的O2与体积分数为0.92的N2缺氧环境的方法制作幼鼠CP模型。对照组仅切开幼鼠颈部皮肤后缝合皮肤伤口,未置于缺氧环境。幼鼠CP模型构建术后3w,采用足印步态重复间距试验、平衡木试验检测鼠的运动功能,进行行为学评价;取鼠脑组织行苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,以行为学评价和病理检测结果鉴定CP模型是否构建成功。分别取成功构建的CP模型组和对照组大鼠脑白质和脑皮层组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因。结果应用一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法成功建立了大鼠CP模型;与对照组相比,CP模型组脑白质和脑皮层组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有10个和8个(P<0.05),表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个和2个(P<0.05)。结论 CP大鼠脑白质和脑皮层存在促炎症细胞因子基因表达上调,抗炎症细胞因子基因表达下调,从而导致促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系平衡失调,这可能是CP发生中出现高促炎性反应状态的原因和新机制。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2012年04期）
段虎斌,郝解贺,郝春艳,范益民,刘跃亭[9]（2011）在《创伤性脑损伤大鼠脑皮层细胞早期凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨不同程度颅脑损伤后大鼠脑创伤区皮层细胞早期凋亡的规律及意义。方法健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,即轻度组(n=16),中度组(n=16)和重度组(n=16),Feeney法制作自由落体颅脑损伤(TBI)动物模型,伤后1小时采用流式细胞仪(FCM)碘化丙啶(PI)单染色法检测大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率。结果轻度;中度和重度TBI组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率(%)分别为8.98 1.29,16.13 1.28和20.11 1.40,损伤程度越重,亚二倍体比率越高(P<0.01).结论不同程度颅脑损伤后大鼠创伤区脑组织细胞早期凋亡存在一定规(本文来源于《2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编》期刊2011-10-13）
倪锦,古妙宁,钟志勇,孙侠,饶子亮[10]（2011）在《参附注射液预处理对氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨参附注射液预处理对氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的影响。方法:新生7日龄SD大鼠15只,随机分成3组:对照组(C组)以等量生理盐水替代氯胺酮腹腔内注射,氯胺酮组(K组)腹腔内注射80 m g/kg氯胺酮,参附预处理+氯胺酮组(SK组)氯胺酮注射前连续4 d腹腔内注射参附注射液10 mL/kg。氯胺酮注射后24 h,取脑组织作HE染色,用TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况,用免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平。结果:与C组相比,K组和SK组的核固缩数增多,但叁组间无统计学差异(P>0.05)。与C组比较,K和SK组细胞凋亡率显着升高(P<0.05);与K组比较,SK组细胞凋亡率显着下降(P<0.05)。K组和SK组Caspase-3阳性细胞数与对照组相比显着升高(P<0.05),SK组Caspase-3阳性细胞数与K组相比显着下降(P<0.05)。结论:参附注射液可减少氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的发生,抑制Caspase-3的激活可能是其作用机制之一。(本文来源于《陕西中医》期刊2011年09期）
胎脑皮层细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic Acid,13-MTD)对大鼠脑皮质星形胶质细胞氧反常的保护作用。方法传代培养新生SD乳鼠大脑皮质星形胶质原代细胞,以氧糖剥夺/再复氧糖(OGD/R)方法复制氧反常模型,OGD 10 h/R 24 h,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 20,40,80μg/m L(M20,M40,M80)干预,倒置显微镜动态观察星形胶质细胞形态,细胞免疫化学鉴定角质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),MTT法检测线粒体活性,免疫组化法检测星形胶质细胞的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)蛋白表达。结果OGD 10 h/R 24 h损伤后,体外培养的SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞出现明显损伤,线粒体活性显着下降(P<0.01),星形胶质细胞膜AQP4蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组比较,13-MTD 20,40,80μg/m L可减少损伤,使线粒体活性上升、AQP4蛋白表达减少,以80μg/m L效果最好(P<0.01)。结论 13-MTD可通过降低AQP4的表达,提高线粒体活性,减轻细胞水肿,进而保护氧反常诱导的星形胶质细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎脑皮层细胞论文参考文献
[1].程娜,田领章,刘炜.缺氧对叁维培养脑皮层细胞基因表达及信号通路的影响[J].中国医师杂志.2019
[2].何宏星,翁绳美,胡潇,林艳婷,余涓.13-甲基十四烷酸对大鼠脑皮层星形胶质细胞氧反常的影响[J].中国实验动物学报.2018
[3].张婷婷.miR-27a在大鼠脑皮层神经细胞拟缺血损伤模型中表达与PPARγ调控关系研究[D].牡丹江医学院.2017
[4].褚天慈.血管生成素2对胎鼠脑皮层神经干细胞诱导分化作用及其分子机制的研究[D].天津医科大学.2015
[5].林亨,陈兵,黄梓雄,莫伟,李小亭.划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-êB表达及继发性死亡的影响[J].广东医学院学报.2014
[6].盖聪,李澎涛,孙红梅,李卫红,张振强.通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响[J].中医学报.2014
[7].冯德达,王文斌,李仓廪,安丽红,张凤梅.纳米二氧化钛染毒对大鼠脑皮层细胞内钙离子浓度和钙蛋白酶1表达的影响[J].环境与健康杂志.2014
[8].丁建伟,邰先桃,熊磊,杨晓娇,贾杰.缺血缺氧性脑性瘫痪鼠脑白质和脑皮层炎症细胞因子基因表达谱的特征[J].成都医学院学报.2012
[9].段虎斌,郝解贺,郝春艳,范益民,刘跃亭.创伤性脑损伤大鼠脑皮层细胞早期凋亡的实验研究[C].2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编.2011
[10].倪锦,古妙宁,钟志勇,孙侠,饶子亮.参附注射液预处理对氯胺酮诱发的乳鼠脑皮层细胞凋亡的影响[J].陕西中医.2011
论文知识图
