导读:本文包含了脊髓运动神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,脊髓,周围神经,神经,损伤,电针,突触。
脊髓运动神经元论文文献综述
茶晓锋,周琴[1]（2019）在《黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用Allen打击装置处理大鼠T10脊髓,制成脊髓损伤模型,并分为黄芪多糖治疗组、模型组和正常对照组。配置1mg/ml的黄芪多糖注射液,按照10mg/kg的注射量,每天注射1次。术后使用HE染色在7天、14天、28天测量大鼠的运动神经元组织形态;使用Westen Bolt和RT-PCR在0天(6小时)、7天、14天、28天定性、定量检测大鼠Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3蛋白表达情况。结果:染色观察发现,模型组大鼠脊髓内部有大量空洞,出现自噬小体,在黄芪多糖治疗组中有少量的自噬小体,脊髓内部空洞较少。相比模型组,黄芪多糖治疗组抗凋亡蛋白Bcl-2显着升高,(P<0.01),Bax显着降低(P<0.01),Bcl-2/Bax在7天时显着低于模型组(P<0.01),7～28天时Bcl-2/Bax显着高于模型组(P<0.01)。Beclin1的表达量在0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组显着高于模型组(P<0.01),7、28天时,黄芪多糖治疗组Beclin1的表达量则低于模型组(P<0.05);0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ的比值显着高于模型组(P<0.01),7～28天时,黄芪多糖治疗组则显着低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过调节大鼠自噬相关蛋白Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3的表达水平,使神经元组织自噬先增强后减弱,达到促进脊髓损伤的康复的效果。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
高俊彦,曹燕飞,张芸,刘学敏,侯燕红[2]（2019）在《知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死》一文中研究指出背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关系。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
薛慧琴,冯宇,曹琼,杨娜,武坚锐[3]（2019）在《Ⅱ型脊髓性肌萎缩症患者运动神经元存活基因1突变检测及遗传学分析》一文中研究指出目的分析Ⅱ型脊髓性肌萎缩症(SMA)患者运动神经元存活基因1(SMN1)突变情况,了解SMN1基因突变在Ⅱ型SMA患者诊断的意义并进行遗传学分析。方法应用多重连接依赖式探针扩增法(ML-PA)及一代测序法对30例疑似Ⅱ型SMA患者的SMN1基因进行突变检测。结果 87%(26/30)的Ⅱ型SMA患者SMN1基因突变类型为第7外显子纯合缺失;另有7%(2/30)的患者为SMN1基因第7、8外显子均缺失;3%(1/30)的患者为SMN1基因第7外显子杂合重复突变,同时合并SMN1基因的同义突变;3%(1/30)的患者SMN1基因第7和8外显子不存在缺失,但是存在SMN2基因第7和8外显子缺失;未发现SMN1基因其他可疑致病性突变。结论Ⅱ型SMA患者的SMN1基因纯合缺失达93%(28/30),单用MLPA法可快速准确地进行基因缺失诊断,使该项技术辅助临床诊断成为可能。在纯合缺失患者中,第7外显子的纯合缺失占87%,提示单纯分析SMN1基因第7外显子的纯合缺失在Ⅱ型SMA患者诊断中有重要的意义,而SMN1基因的第7号外显子杂合重复与表型的相关性需进一步研究。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年11期）
赵亚萍,高晓平,宋娟,李键,徐茂婷[4]（2019）在《基于神经电生理技术探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响》一文中研究指出目的通过神经传导及F波检测探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响。方法选择12例偏瘫的脑卒中患者,偏瘫上肢Brunnstrom分期为Ⅳ～Ⅴ期,用肌电/诱发电位仪采集患者双侧上肢肌皮神经、正中神经的神经传导及正中神经F波相关参数,并对采集的健患侧参数进行分析比较。同时采用Fugl-Meyer量表评价患侧上肢功能,并分析患侧肌皮神经、正中神经神经传导相关参数与患侧上肢功能的相关性。结果 (1)运动神经传导:①与健侧相比,刺激腕部时患侧正中神经传导速度减慢(P<0.05)。②与健侧相比,刺激肘部时患侧正中神经复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potential,CMAP)潜伏期延长(P<0.05)。③与健侧相比,患侧肌皮神经CMAP波幅减低(P<0.05)。(2)感觉神经传导:刺激双侧正中神经腕部、肘部时,健患侧正中神经感觉神经动作电位(Sensory Nerve Action Potential,SNAP)波幅、潜伏期及神经传导速度差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)偏瘫上肢Fugl-Meyer量表评分与患侧正中神经、肌皮神经传导相关参数进行相关性分析,结果显示均无相关性(P>0.05)。(4)脑卒中患者患侧正中神经F波出现率较对侧增加(P<0.05)。结论脑卒中不仅会导致患侧上肢运动神经轴索变性及脱髓鞘改变,同时还会影响运动单位中的脊髓运动神经元兴奋性,故在脑卒中康复治疗过程中应加强针对脊髓运动神经元兴奋性的治疗。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年02期）
黄媛媛[5]（2019）在《组胺对脊髓运动神经元突触传递的影响》一文中研究指出目的:组胺(histamine,HA)是由氨基酸组氨酸合成的一种小分子,在动物体内有重要的生理作用。中枢组胺能系统更是参与多种基本的稳态和较高的脑功能,如睡眠-觉醒调节、昼夜节律和摄食节律、前庭功能、突触可塑性和学习记忆等。组胺及其受体对脊髓运动神经元(motoneuron,MN)有何影响尚未得到深入的研究。故本实验旨在探究组胺对脊髓运动神经元突触传递的影响。方法:鉴于本实验室前期研究显示,在脊髓的同侧背根(ipsilateral dorsal root,iDR)、同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,iVLF)刺激都可以在MN记录到突触反应,故本文选取新生SD大鼠(7~12天龄)的脊髓,对其腰骶膨大部节段进行切片制备(约400~500?m)。运用运动神经元的细胞内记录技术,电刺激(单脉冲,波宽0.1 ms,共10脉冲,脉冲间隔1 s,15-24 V)脊髓的同侧背根(iDR)和同侧腹外侧索(iVLF)诱导出突触反应,并在此基础上灌流一定浓度的组胺,观察组胺对脊髓运动神经元动作电位和突触传递的影响。结果:1.脊髓运动神经元的基本电生理参数在11个稳定记录15分钟以上且状态良好的细胞,测得脊髓运动神经元(MN)的细胞电生理参数:静息电位-70.92±8.14 mV,膜电阻为87.64±44.90 MΩ,时间常数11.67±14.02 ms,动作电位幅度77.32±7.61 mV,阈电位-58.69±6.84 mV,超射值9.02±7.99 mV。2.电刺激同侧背根和同侧腹外侧索诱发的iDR-EPSP-IPSP和iVLF-EPSP在13个MN,对电刺激记录突触后反应,其中10个MN为电刺激同侧腹外侧索诱发的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP),测得EPSP的参数:幅度3.57±1.00 mV,曲线下面积81.67±54.24 mV·ms,潜伏期为4.17±2.22 ms,持续时间为75.45±22.42 ms,半幅时程为14.21±6.53 ms,最大上升斜率为3.72±1.23 mV/ms,最大下降斜率为-2.64±3.52 mV/ms。两个是电刺激同侧背根诱发的是EPSP,另一个电刺激同侧背根诱发的复合性突触后电位(EPSP-IPSP)。3.组胺对脊髓MN的影响在记录的5个MN上,给予一定浓度的组胺灌流,观察膜电位、动作电位和不同突触电位的变化。其中在MN_1,1 mmol/L组胺5分钟灌流可逆地引发去极化、增加动作电位发放频率、增强同侧背根电刺激诱发的EPSP-IPSP复合性突触后电位而发放动作电位。在MN_2,100μmol/L组胺5分钟灌流不仅引起去极化,且增大同侧腹外侧索电刺激诱导的EPSP。MN_3,同一细胞的同侧腹外侧索和同侧背根,灌流100μmol/L组胺5分钟后,可以同时观察到组胺对iVLF-EPSP和iDR-EPSP的增强作用。结论:初步结果显示,组胺可能在脊髓MN通过产生去极化反应、增加动作电位的发放,并增强突触传递而产生兴奋性作用,但仍需进一步研究来证实。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
郭雨佳,姜晶晶,李雅,付欣雅,孟德源[6]（2019）在《脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用》一文中研究指出目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年01期）
赵亚萍[7]（2019）在《基于肌电图检查探讨脑卒中患者脊髓运动神经元及周围神经的状况》一文中研究指出目的本研究的目的是希望能够通过对脑卒中偏瘫患者双侧上肢神经传导以及F波的检测探讨脑卒中对脊髓运动神经元以及周围神经的影响,发现针对脑卒中偏瘫患者运动功能康复治疗的新思路,以指导脑卒中偏瘫患者上肢运动功能的康复。方法选择安徽医科大学第一附属医院康复医学中心在2017年10月到2018年12月期间收治的脑卒中患者,共计12例。患者均为首次发病,且存在偏瘫症状。病程上12例患者均已过急性期,正处于处于恢复期康复阶段,并且在患者进行数据采集时均已经接受了至少两周的常规康复治疗,包括神经内科常用药物、运动疗法、物理因子治疗和作业治疗等。所有的受试者偏瘫上肢的Brunnstrom分期均为Ⅳ-Ⅴ期,MAS(Modified Ashworth Scale,MAS)分级0-1级。使用我院神经电生理检查室的肌电/诱发电位仪采集患者双侧上肢正中神经、肌皮神经的神经传导以及双侧正中神经F波相关参数,并对采集的健患侧参数进行分析比较。同时采用Fugl-Meyer量表评价患侧上肢运动功能(不含手),并分析正中、肌皮神经运动神经传导相关参数患侧与健侧的比值与患者患侧上肢运动功能之间的相关性。结果1、运动神经传导:（1）与健侧相比,刺激腕部时患侧正中神经传导速度减慢(P<0.05)。（2）与健侧相比,刺激肘部时患侧正中神经复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potential,CMAP)潜伏期延长(P<0.05)。（3）与健侧相比,患侧肌皮神经CMAP波幅减低(P<0.05)。2、感觉神经传导:双侧正中神经感觉神经动作电位(Sensory Nerve Action Potential,SNAP)波幅、潜伏期及神经传导速度差异均无统计学意义(P>0.05)。3、12例脑卒中患者,偏瘫上肢Fugl-Meyer评分(不含手)与正中、肌皮神经运动神经传导相关参数患侧/健侧的比值进行皮尔逊相关分析,结果显示均无相关性(P>0.05)。4、脑卒中患者双侧正中神经M波潜伏期差异无统计学意义,患侧F波潜伏期较对侧延长,差异有统计学意义(P<0.05)。患侧F波出现率高于健侧,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中后患者存在患侧上肢运动神经轴索损伤及髓鞘改变,同时脑卒中还会影响运动单位(motor unit,MU)中的脊髓运动神经元兴奋性。但是脑卒中对于患侧感觉神经的影响还有待进一步研究探讨。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
孙俊慧,齐艳英,冯秀芳,邱林,杨帆[8]（2018）在《前列地尔联合肌电生物反馈疗法对中风后痉挛性偏瘫患者肢体功能及脊髓运动神经元兴奋性的影响》一文中研究指出目的:分析前列地尔联合肌电生物反馈疗法对中风后痉挛性偏瘫患者肢体功能及脊髓运动神经元兴奋性的影响。方法:选择我院2016年1月至2017年10月收治的91例中风后痉挛性偏瘫患者,按随机数字表法分为43例对照组和48例观察组。对照组予以肌电生物反馈疗法,观察组在对照组基础上予以前列地尔治疗。比较两组改良Ashworth量表疗效,肢体功能,Hmax,Mmax及H/Mmax,神经功能缺损程度(NDS)、日常生活活动能力(ADL)评分。结果:观察组有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组上肢、下肢Fugl-Meyer功能量表差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组上肢、下肢Fugl-Meyer功能量表均上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前,两组Hmax、Mmax及H/Mmax比较无差异(P>0.05);治疗后,两组Hmax、Mmax及H/Mmax均下降,观察组低于对照组(P<0.05)。两组NDS评分均下降,ADL评分均上升,观察组变化更明显(P<0.05)。结论:前列地尔联合肌电生物反馈疗法对中风后痉挛性偏瘫患者肢体功能的改善上有积极作用,可通过调节脊髓运动神经元兴奋性,降低肌张力,减轻痉挛状态。(本文来源于《河北医学》期刊2018年12期）
王伟芳[9]（2018）在《抗GD1a抗体对小鼠脊髓前角运动神经元中Neogenin表达的影响》一文中研究指出目的:吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病,以急性迟缓性瘫痪和脑脊液蛋白-细胞分离为特征,是神经系统发病率相对较高、致残疾较重的自身免疫性疾病。轴索型GBS是我国GBS最常见类型,急性运动轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)是轴索型GBS中常见类型。AMAN是一种与前驱感染密切相关的疾病,最常见的感染病原体是空肠弯曲菌。研究发现,空肠弯曲菌外膜上的脂多糖与人轴索的神经节苷脂存在分子模拟,产生的抗体破坏富含神经节苷脂的周围神经诱发轴索变性而介导发病。AMAN的致病性抗体为抗GD1a抗体或抗GM1抗体,但是其具体机制尚不明确。目前治疗GBS的方法主要有免疫球蛋白和血浆置换,但临床资料表明此方法仅对大部分患者有效,仍有部分患者经积极治疗后遗留后遗症甚至死亡。与其他类型的GBS相比,AMAN患者在治疗后效果差、预后差。因此,研究AMAN的发病机制并找出治疗该病的有效办法是十分必要的。Neogenin是一种在各组织中表达广泛的I型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。Neogenin在神经系统及迁移、增值和分化旺盛的部位大量表达。Neogenin是一种轴索导向因子受体,其配体有神经导向因子Netrin、排斥性导向分子RGM(Repulsive guidance molecule,RGM)等。Netrin 可通过与其特异性配体 Neogenin相互作用后介导神经细胞的迁移和轴突的导向生长。Neogenin和配体RGMa结合后可通过可诱导生长锥的崩解,进而抑制损伤后的轴索再生过程。大量研究证实,Neogenin是调控神经发生以及轴突导向的关键分子。然而,Neogenin是否与AMAN的发生、进展有关,目前国内外尚无相关研究。本实验成功利用单梯度的OptiPrep分离液经密度梯度离心获得高纯度小鼠脊髓前角运动神经元,选取AMAN的其中一种致病性抗体抗GD1a抗体进行实验,加入该抗体干预运动神经元建立AMAN的细胞模型,通过轴索生长测定、生长锥崩解实验验证AMAN患者血清中的抗GD1a抗体对体外培养的运动神经元的影响,将抗GD1a抗体阳性AMAN患者血清、健康人血清加入到运动神经元中,检测Neogenin的mRNA和蛋白的表达水平。本实验旨在探究抗GD1a抗体对小鼠脊髓前角运动神经元Neogenin表达的影响,探索Neogenin能否成为AMAN治疗的新靶点。方法:本实验分离E13.5天的C57BL/6胎鼠脊髓,0.25%的胰酶消化成单个细胞,过滤去掉未消化好的组织团块,细胞悬液经过OptiPrep分离液密度梯度离心后获得脊髓前角运动神经元,加入无血清的NABG培养基爬片培养,观察不同时间点的运动神经元细胞形态,免疫荧光双标法鉴定分离运动神经元的纯度。将分离的小鼠脊髓运动神经元加入抗GD1a抗体干预建立AMAN的细胞模型,不加任何干预的作为空白对照组,分别在培养36、48小时后,用Image-Pro Plus 6.0软件对神经元的轴突长度进行测定,在培养36小时后,免疫荧光法染色F-actin显示生长锥的形态,计算生长锥崩解的数量。利用免疫荧光检测运动神经元Neogenin的表达情况。将分离的小鼠脊髓前角运动神经元按照随机原则分为叁组,AMAN血清组(加入抗GD1a抗体阳性的AMAN血清)、健康血清组(加入年龄和性别匹配的健康人血清)和空白对照组,培养36小时后,荧光定量PCR检测Neogenin的mRNA的水平,Western blot检测Neogenin蛋白的表达水平。结果:1、分离的运动神经元观察到典型的神经元细胞形态及轴突生长。分离的运动神经元在10分钟-20分钟左右完全贴壁,在接种12时后,运动神经元细胞伸出了几个短小的突起。培养至48小时,神经元细胞的延伸出了多个树突及其分支。培养至72小时后,在相邻神经元之间形成纤维网络。2、免疫荧光染色SMI-32抗体、ChAT抗体双标阳性证明培养的细胞为运动神经元细胞,纯度约为90%-95%。3、与空白对照组相比,36小时、48小时抗GD1a抗体干预组轴突长度差异有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组相比,36小时抗GD1a抗体干预组生长锥的数量差异有统计学意义(P<0.001)。4、与空白对照组相比,健康血清组Neogenin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P=0.933),与健康血清组相比,AMAN血清组Neogenin的表达水平差异有统计学意义(P<0.001),Western blot检测结果表明AMAN血清组Neogenin的蛋白水平亦显着上调。结论:1、本实验成功探索出利用单梯度的OptiPrep分离液来分离小鼠脊髓前角运动神经元的新方法,为运动神经元相关的研究提供了依据。2、抗GD1a抗体对体外培养的小鼠脊髓前角运动神经元的轴索生长有抑制作用,对生长锥的崩解有促进作用。3、抗GD1a抗体显着上调小鼠脊髓前角运动神经元中Neogenin的表达。(本文来源于《山东大学》期刊2018-03-27）
齐豹[10]（2018）在《小鼠脊髓前角运动神经元中AMPK在周围神经再生中的实验研究》一文中研究指出目的:临床上,周围神经损伤较为常见,常引起严重的肢体运动功能障碍,并常伴有感觉缺失。周围神经损伤后,机体迅速启动修复机制,神经元胞体发生表型变化促进轴突再生,以实现靶器官的神经再支配并恢复神经的功能。神经再生成功的一个关键因素是神经元在神经损伤后发生相应的变化,从再生前状态转变为一个促进神经再生的状态。因此,探索周围神经损伤后神经元内的相关分子水平变化成为治疗神经损伤关键。磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种丝氨酸-苏氨酸激酶,是能量平衡和物质代谢的关键分子。研究表明,AMPK参与了多种神经生理和病理变化过程,此外,AMPK在骨骼肌再生中也发挥了重要作用。但是AMPK是否参与周围神经损伤后的再生过程尚不明确。因此,本实验利用小鼠坐骨神经挤压模型(Sciatic nerve crush,SNC)探究神经损伤后神经元是否表达AMPK以及表达的时间和空间,旨在探究AMPK是否参与了神经损伤后再生过程。方法:首先将24只小鼠按照随机原则分为四组:正常组、SNC 7d组、SNC 14d组和SNC 21d组,每组6只小鼠。将所有实验组小鼠麻醉后进行左侧坐骨神经挤压,利用神经电生理检查和电镜来验证SNC模型构建成功。成功构建挤压模型后,分别在第7天、14天、21天取小鼠脊髓和坐骨神经新鲜标本制作冰冻切片,免疫荧光标记法观察每组小鼠脊髓前角运动神经元及坐骨神经中AMPK的表达情况。结果:1、神经电生理结果复合肌肉动作电位在术后第7天达到最低点,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。潜伏期在术后第7天时明显延长,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。2、电镜结果正常组:轴索和髓鞘都保持正常结构。SNC 7天组:发现受损伤的神经中华勒变性现象普遍存在。SNC 14天组:华勒变性现象和神经再生现象同时存在。SNC 21天组:有髓鞘纤维形态恢复良好,基本达到损伤前形态。3、脊髓前角运动神经元本身就表达AMPK。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于正常组。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于SNC21天组。此外,SNC 21天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的数量和正常组无统计学差异。另外,在正常的和损伤后的坐骨神经上都没有检测到AMPK的表达。结论:1、AMPK在小鼠脊髓前角运动神经元中有表达,并呈动态变化。2、坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元中AMPK的动态表达情况与神经再生的过程一致。3、AMPK可能参与了神经损伤后再生的过程。(本文来源于《济宁医学院》期刊2018-03-27）
脊髓运动神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓运动神经元论文参考文献
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