导读:本文包含了原钒酸钠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酸钠,酪氨酸,鹰嘴豆,糖苷酶,蛋白,丙酮酸,糖尿病。
原钒酸钠论文文献综述
田晓红,侯伟建,柏树令,佟浩[1]（2015）在《原钒酸钠通过抑制PIWIL2诱导SH-SY5Y细胞凋亡》一文中研究指出PIWIs广泛表达于许多癌症中,而且在癌细胞的维持和侵袭中扮演重要角色。其中,在结肠癌细胞中发现,PIWIL2的高表达引起化疗药物顺铂的抵抗效应,而PIWIL2基因的敲除减少了结肠癌细胞的侵袭性和恶性程度。原钒酸钠(sodium orthovanadate,SOV)是一个众所周知的钒酸盐化合物,在许多人类肿瘤中显示出其抗癌活性,包括肺癌、肾和前列腺癌等,但它对于人神经母细胞瘤(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
康传亮,王健敏,艾静,沈莉[2]（2010）在《原钒酸钠对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响》一文中研究指出目的:观察不同浓度的原钒酸钠(Na_3VO_4)在正常灌流液条件下对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响。方法:分别在正常含钙和无钙灌流液中加入不同浓度的原钒酸钠,观察离体大鼠心脏乳头肌张力的变化。结果:在正常含钙和无钙灌流液中,原钒酸钠都使乳头肌张力显着增加(P<0.05)。结论:原钒酸钠可增加心脏乳头肌的张力。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2010年03期）
毛雪琴,张玲,王梦欣,刘民瑛,孙兆峰[3]（2009）在《鹰嘴豆芽与原钒酸钠对糖尿病大鼠的降糖作用》一文中研究指出目的研究鹰嘴豆及豆芽与低剂量原钒酸钠联合使用的减毒、降糖作用。方法以链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)诱导形成糖尿病大鼠模型,鹰嘴豆及豆芽和原钒酸钠分别单独和联合服用4周,观察大鼠血糖和血脂等的变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组血糖升高了4倍,血浆胰岛素(insulin,INS)降低了57.63%,血浆脂质水平明显异常,肝肾功能明显受损。而分别单独和联合口服鹰嘴豆及豆芽和原钒酸钠4周后,糖尿病大鼠的上述指标均得到改善,其中以鹰嘴豆芽联合低剂量原钒酸钠(0.2 mg/mL)治疗组(D+Ps+V)效果最明显:血糖降低了72.24%(P<0.05);血浆胰岛素水平接近正常;血浆脂质水平、葡萄糖耐量、肝肾功能均得到改善。结论鹰嘴豆及豆芽和原钒酸钠均能改善糖尿病大鼠高血糖的发展状况和血浆脂质水平的变化状况;鹰嘴豆芽与原钒酸钠联合应用疗效最佳,既降低了钒毒性又增强了两者的抗糖尿病作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2009年01期）
阎新欣,陈玲玲,王宁,艾静,杨宝峰[4]（2008）在《原钒酸钠对小鼠肠运动的影响(英文)》一文中研究指出目的探讨原钒酸钠对小鼠肠运动的影响及作用机制。方法采用碳末推进实验观察经胃给予小鼠原钒酸钠后胃肠推进率的变化,同时应用离体肠管观察原钒酸钠对小鼠十二指肠运动的影响,并同步测量药物对翻转小肠囊的葡萄糖-钠转运电位的影响。结果与正常组比较,不同剂量原钒酸钠均可提高小鼠胃肠推进率(P<0.05)。原钒酸钠浓度为10μmol/L,20μmol/L,30μmol/L时,十二指肠收缩张力分别为0.97±0.10,0.99±0.11,1.02±0.12,较对照组(0.87±0.11)高(P<0.05);收缩幅度分别为0.52±0.05,0.54±0.07,0.7±0.11,也高于对照组(0.50±0.05,P<0.05),但对收缩频率无明显影响(P>0.05)。此外,原钒酸钠浓度为10μmol/L和20μmol/L时,肠壁电势差(PD)分别为2.26mV±0.35mV,2.09mV±0.34mV,明显低于对照组(2.61mV±0.37mV,P<0.05)。结论原钒酸钠对离体和在体肠运动均有显着促进作用,这可能是通过抑制小肠葡萄糖-钠转运电位而发挥作用的。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2008年05期）
陈玲玲,阎新欣,王宁,赵丽梅,艾静[5]（2008）在《原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响(英文)》一文中研究指出目的研究原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响。方法建立四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,对正常大鼠及糖尿病大鼠给予原钒酸钠治疗7天后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的血糖值、糖耐量,并以放射免疫法测定血清胰岛素值。结果原钒酸钠能显着对抗由四氧嘧啶诱导的大鼠血糖值升高,并改善糖耐量;对正常大鼠的血糖值和血清胰岛素值无影响。结论原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠有明显的改善糖耐量作用,且这种改善作用与血清胰岛素含量无关。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2008年04期）
冯梅[6]（2007）在《SHP2在幼鼠细菌性脑膜炎中的表达及原钒酸钠对脑膜炎脑损害的影响》一文中研究指出研究背景;细菌性脑膜炎,也称化脓性脑膜炎,是一种严重危害儿童和成人健康的感染性疾病。它是由各种化脓菌引起的以脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病。发病率与年龄有关,婴幼儿多见,2岁以内发病者约占本病的75%,发病高峰年龄6～12个月。主要临床特征是发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性及脑脊液化脓性改变。随着抗生素和糖皮质激素的广泛使用,本病的发病率已明显减少,但仍有较高的死亡率和致残率。近30%的病人威胁生命,并有高达50%的存活者留有不同程度的神经系统后遗症。因此研究细菌性脑膜炎的病理生理机制,研究在细菌性脑膜炎病理生理过程中起脑保护作用的因素和加重脑损害作用的因素及其机制,可以有助于提高脑保护因素而降低脑损害因素,从而改善细菌性脑膜炎的预后。动物模型的建立为人们研究细菌脑膜炎的病理生理机制提供了便利条件。近年来的研究显示,炎性刺激因子如革兰氏阴性菌的脂多糖和革兰氏阳性菌的肽聚糖可以激活I-κB激酶NF-κB通路和3丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK),而后一系列转录因子被激活,如NF-κB(p50/p65)、cFos/cJun,它们又协调多种炎症介质基因的表达。蛋白酪氨酸激酶(PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPases)分别对蛋白酪氨酸残基起着磷酸化和脱磷酸的作用。已知蛋白酪氨酸残基的磷酸化控制着体内很多重要的生理过程,包括细胞的增殖和分化。SHP1、SHP2是哺乳动物两种重要的胞浆PTPases,它们均有氨基端两个SH2区和羧基端一个磷酸酶区。SH2区决定反应的特异性。虽然两者结构有极大的相似性,但作用却是相反的。SHP1在信号转导中主要起负调控作用,起抑制细胞增殖和分化的作用,而SHP2在细胞信号转导中主要起正调控作用即促进信号转导,起促进细胞增殖和分化的作用。SHP2还参与Ras-Raf-MAPK信号通路的激活。SHP1的负向调节和SHP2的正向调节作用间可能既存在拮抗,又保持动态平衡,此平衡的改变将影响细胞的增殖分化及信号转导。如在实验性脑缺血损伤中,SHP1和SHP2在反应性激活的星形胶质细胞中表达均升高。SHP2被认为控制着胶质细胞从成熟静止型向激活型的转变,SHP1则被认为限制着损伤诱导的胶质细胞的过度增殖。因为细菌性脑膜炎时的炎性刺激因子和SHP2激活相同的信号转导通路,所以SHP2有可能参与细菌性脑膜炎的炎症反应。因为在肺炎链球菌脑膜炎的基因图谱中,已证实SHP1的表达在炎症的急性期是升高的,所以我们认为SHP2在细菌性脑膜炎中的表达也应该是升高的。为证实这一假设,我们建立了幼龄大鼠细菌性脑膜炎的模型,研究了SHP2在鼠脑基因转录和蛋白水平的表达及与脑脊液白细胞计数、TNF-alpha浓度的关系,并用酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠(SOV)抑制SHP2及酪氨酸磷酸酶的活性,以观察其对细菌性脑膜炎脑损害程度的影响,以探讨SHP2及酪氨酸磷酸酶在细菌性脑膜炎中的作用。材料与方法;①研究对象;3周龄清洁级Wistar大鼠共101只。58只大鼠被随机分为脑膜炎组(n=48)和对照组(n=10),脑膜炎组再根据不同的处死时间分为4个小组,分别为接种后1天、3天、7天和14天组。43只脑膜炎大鼠被分为原钒酸钠(SOV)干预组(n=20)和生理盐水组(n=23),其中SOV组和生理盐水组各8只于脑膜炎恢复后进行水迷宫测试,其余27只行病理学观察。②幼鼠细菌性脑膜炎的诱导;参照刘心洁和Leib的方法,小脑延髓池穿刺,移去50μl脑脊液,然后注入50μl浓度为3-9×10~5cfu/ml的肺炎链球菌悬液,对照组注入50μl灭菌生理盐水。感染后18h,取脑脊液少量于绵羊血琼脂糖培养基上培养24小时以证实脑膜炎的形成。③组织处理;动物处死前抽取脑脊液50-100μl以检测脑脊液TNF-alpha浓度和进行白细胞计数。左心灌注PBS后,做RT-PCR和Western blot检测的鼠脑分离大脑皮层和海马,迅速放入-80℃冰箱中备用。做免疫组化和病理学观察的鼠脑用4%多聚甲醛灌注后,再用4%多聚甲醛固定1-3天,后换至30%蔗糖溶液中直至组织块下沉。做冠状面冷冻切片,贴于防脱玻片上,晾干后存于-20℃冰箱中备用。④检测方法;SHP2基因转录水平的检测采用RT-PCR的方法,依次经过总RNA提取、cDNA的合成和PCR反应等步骤。SHP2mRNA的定量采用与看家基因beta-actin的mRNA水平进行比较的方法进行测量。SHP2蛋白水平的检测采用Western blot的方法,依次经过总蛋白提取、SDS-PAGE电泳、电转膜、抗原抗体反应和显色等步骤。SHP2蛋白的定量采用与beta-actin的蛋白水平相比较的方法进行测量。SHP2在鼠脑的免疫组化染色采用叁步法(SP法),依次经过抗原修复、清除内源性过氧化物酶、山羊血清封闭、滴加一抗、滴加二抗、DAB显色、复染及脱水透明、封片。脑脊液TNF-alpha含量测定采用放免法,操作严格按说明书进行。⑤27只脑膜炎大鼠被随机分为原钒酸钠组(n=12)和对照组(n=15)。SOV组在脑池内注入细菌同时按2ml/kg腹腔注射浓度为27mmol/1PH值为7.4的原钒酸钠溶液,每日1次,共注射7天。对照组腹腔注射同等剂量的灭菌生理盐水(2ml/kg)并持续相同时间。观察两组大鼠临床结果、外周血和脑脊液白细胞计数、肿瘤坏死因子浓度和脑组织损伤评分的差异。⑥原钒酸钠组和生理盐水组各8只大鼠于细菌接种后第21天开始进行水迷宫测试以观察对空间学习记忆能力的影响,为期4天。计算每天各组大鼠到达平台的平均时间。⑦所得计量资料以均数±标准差表示,t检验作两组均数间比较,单因素方差分析基础上q检验作多组均数间两两比较,非正态分布资料采用Kruskal-Wallis检验或Wilcoxon检验。两变量的相关性采用Pearson相关系数。率的比较采用Fisher's检验。P＜0.05为差异有统计学意义。结果;1.脑膜炎组大鼠脑脊液均培养出与接种同株的肺炎链球菌(脑膜炎组大鼠脑脊液培养的细菌与接种的肺炎链球菌同株)且有较高的细菌滴度,对照组大鼠脑脊液无细菌生长。2.脑膜炎大鼠轻者仅表现为精神稍差、吃食少,重者表现为精神差、嗜睡、反应迟钝,有的表现为转圈、翻跟头等。脑膜炎组脑组织可见蛛网膜下腔、脑室和软脑膜中性粒细胞、纤维蛋白渗出。皮质损害表现为白细胞聚集和神经元坏死,且皮层损害主要见于鼠脑的基底面即腹侧面,背侧面未见明显皮质损害。正常对照组未见病理损害。3.脑膜炎模型组皮层SHP2mRNA表达水平于脑膜炎第3天达到高峰,达0.200±0.049,约为正常对照的5倍。脑膜炎第7天,皮层SHP2mRNA水平有轻度下降,为0.129±0.032,但与对照组相比仍有显着差异(P＜0.05)。第14天,皮层SHP2mRNA水平已降至正常。4.脑膜炎模型组皮层SHP2蛋白表达于脑膜炎第3天,开始明显升高,达0.678±0.041,与对照组相比已有显着性差异(P＜0.05)。脑膜炎第7天,皮层SHP2蛋白水平达到高峰,为1.181±0.042,接近正常对照的9倍。第14天,皮层SHP2蛋白表达仍维持在较高水平,为0.556±0.071,与对照组相比仍有显着性差异(P＜0.01)。5.免疫组化染色显示,SHP2免疫反应阳性细胞广泛分布于正常大鼠和脑膜炎大鼠的皮层,神经元和胶质细胞均见阳性表达。与正常对照相比,脑膜炎大鼠第叁脑室周围SHP2阳性染色细胞明显增多,从形态上看多为胶质细胞。6.与正常对照组相比,脑膜炎大鼠脑脊液TNF-alpha浓度明显升高(分别为1.55±0.1 ng/ml、2.47±0.68 ng/ml,P＜0.005),白细胞计数明显增加(分别为120±40/μl、1586±1152/μl,P＜0.005)。SHP2的蛋白表达量与脑脊液白细胞计数呈显着正相关(r=0.77,P＜0.001),而与脑脊液TNF-alpha浓度无明显相关性。7.应用酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠(SOV)明显提高了脑膜炎大鼠脑脊液中TNF-alpha的浓度[SOV组(n=12)为4.51±1.22ng/ml,生理盐水组(n=15)为1.99±0.31ng/ml,P＜0.001],增加了脑组织损伤评分[SOV组中位数为42(36-48),生理盐水组为18(12-24),P＜0.02],而对外周血和脑脊液白细胞计数无明显影响。脑膜炎恢复后,SOV干预组大鼠平均到达平台时间较生理盐水组明显延长[分别为(23.8±3.6)s、(19.5±4.2)s,P＜0.05]。结论;1脑池内注入3-9×10~5 cfu/ml的肺炎链球菌悬液可以成功地建立肺炎链球菌脑膜炎模型。2在细菌性脑膜炎中,蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2的表达无论在基因转录水平还是蛋白水平均明显升高。3蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2的蛋白表达量与脑脊液白细胞计数呈显着正相关,而与脑脊液TNF-alpha浓度无明显相关性,说明SHP2在细菌性脑膜炎的发病机制中并不发挥重要的作用,但可作为病情变化的观察指标。4蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠抑制SHP2及总蛋白酪氨酸磷酸酶的活性后,提高了脑膜炎大鼠脑脊液中TNF-alpha的浓度,加重了脑膜炎大鼠的脑组织病理损害和大鼠空间学习记忆能力的损害,证明了蛋白酪氨酸磷酸酶,特别是SHP2在细菌性脑膜炎中有一定的脑保护作用。(本文来源于《山东大学》期刊2007-11-19）
杨梅,艾静,王宁,杜智敏,刘平[7]（2004）在《原钒酸钠对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响》一文中研究指出目的:研究原钒酸钠对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响。方法:大鼠灌胃给予脂肪乳10d后,应用四氧嘧啶建立2型糖尿病模型。70只大鼠分为正常组、高脂组、糖尿病组、苯乙双胍组和原钒酸钠大、中、小剂量组(9、3、1mg.kg-1)。连续灌胃7d后,测定各组空腹血糖值,用比色法测定肝组织和血清中丙酮酸激酶活性。结果:原钒酸钠降低2型糖尿病大鼠血糖值;与模型组相比,中、大剂量原钒酸钠升高2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性(P<0.01)中剂量原钒酸钠使血清中酶活性完全恢复,大剂量原钒酸钠使肝组织和血清中酶活性完全恢复(与正常组相比P>0.05)。结论:原钒酸钠增加2型糖尿病大鼠肝组织和血清中丙酮酸激酶活性,这可能是其发挥降血糖作用的一个环节。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2004年S1期）
王宁,艾静,杨梅,方志伟,杜智敏[8]（2004）在《原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响》一文中研究指出目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg-1·d-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg-1·d-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg-1·d-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg-1·d-1)。连续用药7 d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显着差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2004年11期）
龙江,王华光,何树庄[9]（2003）在《原钒酸钠的细胞毒理学实验研究》一文中研究指出目的 探讨原钒酸钠 (SOV)对心肌细胞的毒性作用及其机制。方法 采用循环灌流的方法急性分离成年豚鼠心肌细胞 ,使其在原钒酸钠浓度为 1,10 ,10 ,10 0 μmol·L- 1 ,1mmol·L- 1 作用后 ,分别检测 30 ,6 0 ,12 0 ,180min 4个时相心肌细胞保存液中LDH、CK含量以及心肌细胞蛋白量和Na+ ,K+ ATP酶活性 ,检测心肌细胞凋亡率和细胞活力 ;电镜下观察死亡和凋亡细胞的细胞器和细胞核形态学变化。结果 在原钒酸钠 10 0 μmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 两个组的各时相保存液中LDH、CK以及心肌细胞中蛋白含量增加 ;心肌细胞中Na+ ,K+ ATP酶活性和细胞活力降低 ,与对照组相比差异有显着性 (P <0 .0 1)。流式细胞仪显示 :在180min时 10 0 μmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 两组的细胞凋亡率与对照组相比增加 (P <0 .0 5 )。结论 在原钒酸钠浓度高于 10 0 μmol·L- 1 且作用时间在 30min以上时 ,心肌细胞出现不可逆性损害。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2003年05期）
艾静,杜杰,杜智敏,杨宝峰[10]（2003）在《原钒酸钠对小肠糖吸收的影响》一文中研究指出目的 观察原钒酸钠对葡萄糖及麦芽糖吸收的影响 ,并初步探讨其影响糖吸收的机制。方法 ①正常Wistar大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组、阿卡波糖组 (30mg·kg-1)、原钒酸钠大剂量 (16mg·kg-1)、中剂量 (4mg·kg-1)和小剂量 (1mg·kg-1)组 ,分别灌胃葡萄糖和麦芽糖后 ,用氧化酶法测空腹血糖值及糖耐量。②从小肠上段提取α 葡萄糖苷酶 ,检测原钒酸钠对酶的抑制作用。结果 ①原钒酸钠可延迟灌胃葡萄糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高且 3个剂量组血糖曲线下面积 (AUC)均低于对照组 ,分别为 (8 2 4±0 6 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(9 6 9± 0 38)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(13 76± 0 39)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;②原钒酸钠和阳性对照组均可延缓灌胃麦芽糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高 ,且大、中剂量可抑制血糖峰值升高 (P <0 0 5 ) ,各给药组AUC均低于对照组 ,大剂量和中剂量为(8 97± 1 5 6 )和 (6 19± 0 4 7)mmol·h-1·L-1均低于阳性对照组 (13 10± 0 4 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;③原钒酸钠 1、10、10 0 μmol·L-1均可抑制正常大鼠小肠α 葡萄糖苷酶的活性 ,其抑制百分率分别为 5 9 76 %、6 8 18%、87 2 2 % ,且大剂量和中剂量均大于阳性对照组的 6 0 94 % ,分别为P<0(本文来源于《中国药理学通报》期刊2003年09期）
原钒酸钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察不同浓度的原钒酸钠(Na_3VO_4)在正常灌流液条件下对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响。方法:分别在正常含钙和无钙灌流液中加入不同浓度的原钒酸钠,观察离体大鼠心脏乳头肌张力的变化。结果:在正常含钙和无钙灌流液中,原钒酸钠都使乳头肌张力显着增加(P<0.05)。结论:原钒酸钠可增加心脏乳头肌的张力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原钒酸钠论文参考文献
[1].田晓红,侯伟建,柏树令,佟浩.原钒酸钠通过抑制PIWIL2诱导SH-SY5Y细胞凋亡[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[2].康传亮,王健敏,艾静,沈莉.原钒酸钠对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响[J].黑龙江医药.2010
[3].毛雪琴,张玲,王梦欣,刘民瑛,孙兆峰.鹰嘴豆芽与原钒酸钠对糖尿病大鼠的降糖作用[J].山东大学学报(医学版).2009
[4].阎新欣,陈玲玲,王宁,艾静,杨宝峰.原钒酸钠对小鼠肠运动的影响(英文)[J].哈尔滨医科大学学报.2008
[5].陈玲玲,阎新欣,王宁,赵丽梅,艾静.原钒酸钠对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖耐量的影响(英文)[J].哈尔滨医科大学学报.2008
[6].冯梅.SHP2在幼鼠细菌性脑膜炎中的表达及原钒酸钠对脑膜炎脑损害的影响[D].山东大学.2007
[7].杨梅,艾静,王宁,杜智敏,刘平.原钒酸钠对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响[J].中国新药杂志.2004
[8].王宁,艾静,杨梅,方志伟,杜智敏.原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响[J].中国药学杂志.2004
[9].龙江,王华光,何树庄.原钒酸钠的细胞毒理学实验研究[J].哈尔滨医科大学学报.2003
[10].艾静,杜杰,杜智敏,杨宝峰.原钒酸钠对小肠糖吸收的影响[J].中国药理学通报.2003
论文知识图
