导读:本文包含了诱导和分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脱落乳牙牙髓干细胞,牙髓干细胞,诱导分化
诱导和分化论文文献综述
谢静[1]（2019）在《乳恒牙牙髓干细胞诱导分化后成血管因子表达的比较》一文中研究指出背景:干细胞成血管分化为临床治疗血管病变提供新思路。目的:研究脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)和牙髓干细胞(DPSC)的成血管潜能,为其应用于血管再生和相关疾病治疗提供实验支持。设计:分别由临床拔除的滞留乳牙、正畸牙中分离培养SHED、DPSC,流式细胞术检测表面抗原,CCK-8法检测增殖能力。诱导干细胞向血管内皮细胞分化,采用real-time PCR检测诱导后2种细胞成血管相关基因的表达情况。结果:2种细胞均符合间充质干细胞表面抗原表达规律。SHED增殖能力较强。诱导后2组成血管相关因子表达存在差别。采用real-time PCR检测结果显示,诱导后SHED的vWF、CD31、VEGFR1、VEGFR2表达高于DPSC(P<0.05),2种细胞的表达均高于未经诱导的对照组。VEGF的表达在2组细胞及对照组中的差异不具有统计学意义。结论:SHED具有更强的增殖能力。SHED和DPSC经过成血管内皮细胞诱导后能上调CD31、v WF、VEGFR1和VEGFR2表达,SHED的成管因子表达高于DPSC。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波[2]（2019）在《视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化》一文中研究指出用成体干细胞修复软骨损伤是目前的研究热点,其中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)可以诱导成软骨细胞,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)可以通过活化成软骨标志物诱导BMMSCs成软骨,但分化软骨细胞容易肥大且生长因子可能引发免疫反应。有研究者致力于寻找适合的药物来诱导BMMSCs成软骨分化,有报道视黄醇酸受体是一种可能的药理(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳[3]（2019）在《猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）》一文中研究指出本研究旨在探讨猪胎盘肽抗神经老化的药理作用和机制,观察其对D-半乳糖老化模型小鼠海马齿状回神经母细胞的增殖和分化的影响及其相关蛋白表达的变化。在本实验中,我们发现猪胎盘肽对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有抵抗神经老化的作用,能够明显上调DCX免疫反应的神经母细胞的数量、同时,BDNF和Trk B的表达明显上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显上调,促凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达明显下降。本研究结论表明猪胎盘肽具有明显的抗神经老化作用,其抵抗作用机制与调控Bcl-2、Caspase3、8、9等调网相关蛋白及BDNF/Trk B通路密切相关。本研究为猪胎盘肽在保健和医药领域的应用提供了理论依据。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年10期）
凌敏,鹿奎奎,卞倩[4]（2019）在《TRPC3在PM2.5所致人多能干细胞诱导分化的心肌细胞（hiPSC）心律失常的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨TRPC3对PM2.5所致人多能干细胞诱导分化的心肌细胞(hiPSC)的动作电位及离子通道改变诱发心律失常的影响。方法:不同浓度(0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml、1000μg/ml)的PM2.5处理体外培养的hiPSC人源心肌细胞72h,检测心肌细胞存活率、收缩频率及幅度,进一步用全细胞膜片钳技术检测不同浓度PM2.5对心肌细胞动作电位(ActionPotential,AP)和离子通道作用的影响。通过基因芯片技术筛选出Ca2+离子通道相关基因TRPC3,使用TRPC抑制剂(pyr3)预处理细胞,探讨抑制TRPC3后,对以上指标的逆转作用。结果:与对照组相比,浓度为1000ug/ml的(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
王玲仙,王波,付坚,邢佳鑫,肖素勤[5]（2019）在《紧穗野生稻幼胚愈伤诱导、分化及生根苗的体系建立》一文中研究指出以紧穗野生稻幼胚为实验材料,采用N_6和MS为基本培养基,研究不同浓度激素配比对紧穗野生稻幼胚愈伤诱导、分化和生根的影响。结果表明,以N_6为基本培养基,2,4-D浓度为5.0 mg/L的培养基诱导出愈率最高,达到100%。以N_6为基本培养基,6-BA浓度为4.0 mg/L,添加NAA 0.3 mg/L、KT 2.0 mg/L、ZT 2.0 mg/L的培养基分化率最高,达到88%。较好的胚性愈伤在最适合分化的培养基中能够获得较高的分化率,以N_6为基本培养基,IAA浓度为0.3 mg/L的培养基生根率最高,达到96%。(本文来源于《江西农业学报》期刊2019年10期）
马征,焦光美,单海雷,张晓璇,康玲伶[6]（2019）在《KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨过表达Kruppel样因子6(KLF6)基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞活力、凋亡、活性氧簇(ROS)水平及AKT信号通路的影响。方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞株THP-1诱导分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为pcDNA3.1组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+pcDNA3.1组和ox-LDL+pcDNA3.1-KLF6组,其中pcDNA3.1转染参照Lipofectamine~(TM) 2000试剂盒说明。细胞处理24 h,通过MTT实验、Annexin V-FITC/PI双标细胞凋亡试剂盒和H_2DCF-DA探针分别检测细胞活力、凋亡率和ROS水平的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax和p-AKT的蛋白水平。结果:pcDNA3.1-KLF6转染巨噬细胞后,KLF6表达明显升高(P<0.05)。ox-LDL可明显抑制巨噬细胞的活力,诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS的产生,上调Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT的蛋白水平;而过表达KLF6可明显减弱ox-LDL对细胞活力、凋亡、ROS水平及Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白水平的影响(P<0.05)。结论:KLF6基因可明显降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,机制可能与降低细胞ROS水平及激活AKT信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
杨明理,谢健,周琳[7]（2019）在《土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨土贝母苷甲对破骨细胞分化的影响及其可能的分子机制。方法:通过剂量依赖性破骨细胞分化实验观察土贝母苷甲0.5、1、2μmol/L组对核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响。荧光素酶报告基因实验及Western blot法检测土贝母苷甲对核转录因子κB及核转录因子κB抑制因子α(Inhibitor of NF-κBα,IκBα)的影响。Micro-CT评估土贝母苷甲对去卵巢(OVX)模型小鼠骨质疏松的作用。结果:土贝母苷甲呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的破骨细胞分化,且能抑制NF-κB转录活性及IκBα降解;体内实验表明土贝母苷甲1 mg/kg组对OVX小鼠骨组织有保护作用。结论:土贝母苷甲通过抑制破骨细胞的分化对OVX小鼠骨质疏松有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲[8]（2019）在《假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制》一文中研究指出目的:探索假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用。方法:采用3种假马齿苋皂苷干预K562细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖;显微镜观察细胞形态;Giemsa染色观察细胞核倍性;流式细胞术检测巨核细胞表面抗原CD41和CD42b的阳性表达率;高内涵细胞成像分析系统验证细胞的倍性;qRT-PCR技术检测相关基因GATA-1、RUNX-1、NF-E2 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,假马齿苋皂苷Ⅱ与假马齿苋皂苷C诱导K562细胞体积增大;多倍体细胞比例增加;表面抗原CD41和CD42b阳性表达率显着上调,以假马齿苋皂苷Ⅱ的作用最为显着。基因检测结果显示,假马齿苋皂苷Ⅱ干预K562细胞后,胞内GATA-1、RUNX-1与NF-E2 mRNA表达水平显着上调。结论:假马齿苋皂苷Ⅱ具有促进K562细胞向巨核细胞分化作用,其作用机制与上调GATA-1、RUNX-1和NF-E2 mRNA的表达水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
叶宇,徐艳,于金华[9]（2019）在《A20在IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化中作用机制研究》一文中研究指出Th17(T helper cell 17)细胞及其主要效应因子IL-17在许多免疫炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用,其在牙周炎免疫致病机制中的作用是近年来关注的焦点。IL-17(又称IL-17A)是Th17分泌的最重要的细胞因子,具备能够刺激人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)表达RANKL的功能。通过调节人牙周膜细胞表面RANKL表达,IL-17进一步调控牙周结缔组织以及骨组织的平衡。泛素化酶A20(TNFα诱导蛋白[TNFAIP]-3)(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之[10]（2019）在《球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化》一文中研究指出羟磷灰石(HA)是人类骨组织工程支架的重要组成部分。到目前为止,国内外学者合成了包括纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶支架在内的多种骨组织工程支架。诱导多能干细胞一直是一个有前景的骨组织工程细胞来源。羟基磷灰石不同的纳米颗粒形态对人牙龈成纤维细胞(hGFs)来源的类多能干细胞(hiPSCs)成骨分化的影响是未知的。本研究的目的是观察接种在两种不同支架材料(棒状纳米羟基(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
诱导和分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
用成体干细胞修复软骨损伤是目前的研究热点,其中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)可以诱导成软骨细胞,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)可以通过活化成软骨标志物诱导BMMSCs成软骨,但分化软骨细胞容易肥大且生长因子可能引发免疫反应。有研究者致力于寻找适合的药物来诱导BMMSCs成软骨分化,有报道视黄醇酸受体是一种可能的药理
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导和分化论文参考文献
[1].谢静.乳恒牙牙髓干细胞诱导分化后成血管因子表达的比较[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[2].张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波.视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化[J].基础医学与临床.2019
[3].权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳.猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[4].凌敏,鹿奎奎,卞倩.TRPC3在PM2.5所致人多能干细胞诱导分化的心肌细胞（hiPSC）心律失常的作用机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].王玲仙,王波,付坚,邢佳鑫,肖素勤.紧穗野生稻幼胚愈伤诱导、分化及生根苗的体系建立[J].江西农业学报.2019
[6].马征,焦光美,单海雷,张晓璇,康玲伶.KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[7].杨明理,谢健,周琳.土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究[J].中药药理与临床.2019
[8].蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲.假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制[J].中药药理与临床.2019
[9].叶宇,徐艳,于金华.A20在IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化中作用机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之.球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019