导读:本文包含了增殖活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,活性,肝癌,炎症,酵解,白花蛇,线粒体。
增殖活性论文文献综述
黄泽月,段一梦,王兵兵,尹慧萍,王建刚[1]（2019）在《壁虎活性组分对HepG2细胞增殖及能量代谢的影响》一文中研究指出目的研究壁虎活性组分(GACs)对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响。方法将HepG2细胞分为空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组和低、中、高3个浓度实验组分别予以含0,0.10,0.15和0.22 mg·mL~(-1)GACs和2%胎牛血清的培养液进行培养。用噻唑蓝比色法检测GACs对HepG2细胞增殖能力的影响,用分光光度法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力及腺苷叁磷酸(ATP)的含量,用Western blot法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、HK2和丙酮酸激酶2(PKM2)的表达。结果 GACs作用于HepG2细胞24,48和72 h后,其半抑制浓度分别为0.26,0.22和0.21 mg·mL~(-1)。空白组和低、中、高3个剂量实验组的HK活性分别为(16.71±4.38),(10.96±0.42),(8.59±0.82)和(2.31±1.01) U·g prot-1,PK活性分别为(25.11±0.58),(16.51±0.63),(8.41±1.29)和(8.66±1.24)U·g prot~(-1),ATP水平分别为(152.54±16.15),(97.52±1.23),(68.49±5.27)和(62.44±11.05)μm·g prot-1,PCK1与GAPDH的灰度值比值分别为(0.14±0.03),(0.16±0.02),(0.54±0.02)和(0.83±0.03),GLUT1与GAPDH的灰度值比值分别为(1.19±0.02),(1.01±0.03),(0.64±0.01)和(0.63±0.02),低、中、高剂量实验组的上述指标和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 GACs可抑制肝癌HepG2细胞能量代谢,其机制与抑制有氧糖酵解,恢复HepG2细胞糖异生有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
韩玉平,徐卓,张凡,姬宏宇[2]（2019）在《白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响》一文中研究指出目的探究白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响。方法分别以10%,20%,40%白花蛇舌草含药血清处理人宫颈癌HeLa细胞并分别作为低、中、高剂量实验组,对照组细胞则以等量生理盐水处理,各组细胞干预后分别继续培养24,48,72 h。采用MTT法检测各组宫颈癌HeLa细胞增殖情况,采用TUNEL法检测各组宫颈癌HeLa细胞凋亡情况,采用流式细胞仪法检测HeLa细胞端粒酶活性,采用RT-PCR法检测宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA表达情况。结果各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐升高趋势(P均<0.05);培养48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率分别为(30.41±1.96)%、(22.02±1.56)%、(11.31±1.42)%、(7.23±1.06)%,各实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率均显着低于对照组(P均<0.05),且随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。与对照组比较,各实验组培养不同时间宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA相对表达量均显着降低(P均<0.05),且均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐降低趋势(P均<0.05)。结论白花蛇舌草含药血清可显着抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,且具有显着的时间-剂量依赖性,其作用机制可能与抑制宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及显着下调Ki-67基因表达相关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
张岩昊,胡金娇,高宁[3]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[4]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
兰飞,赵鹏,刘冬[5]（2019）在《沉默lncRNA DANCR调节尼古丁胁迫下NSCLCs的炎症微环境、增殖活性和迁移》一文中研究指出目的探讨促癌基因lncRNA DANCR在尼古丁诱导的肿瘤微环境下对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的作用。方法分别使用不同浓度尼古丁(0,50,250,500 ng/ml)刺激NSCLC细胞系A549,采用ELISA法检测四组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化。选择500 ng/ml尼古丁刺激A549细胞,RT-qPCR法检测两组细胞(0 ng/ml组、500 ng/ml组) IKKβ水平变化,Western blot法检测该两组细胞p-IκBα及胞核p65-NF-κB水平变化。A549细胞中的lncRNA DANCR以siRNA法进行沉默。以尼古丁(0 ng/ml、500 ng/ml)及DANCR沉默(未处理、si-NC转染、si-DANCR转染)联合处理细胞,分为0 ng/ml组、0 ng/ml+si-RNA组、0 ng/ml+si-DANCR组、500 ng/ml组、500 ng/ml+si-NC组和500 ng/ml+si-DANCR组,使用ELISA法复测TNF-α、IL-6、IL-8的水平变化,Western blot法复测胞核p65-NF-κB水平变化,MTT法检测各组A549细胞的增殖活性变化,细胞划痕实验评估各组A549细胞的迁移能力变化。结果尼古丁能够以剂量依赖性方式(50,250,500 ng/ml)诱导A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平增加(P <0. 05)。此外,与0 ng/ml尼古丁组相比,A549细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,NF-κB炎性反应信号通路相关分子IKKβ、p-IκBα、p65-NF-κB水平,细胞增殖活性及划痕愈合能力在500ng/ml尼古丁组均显着增加(均P <0. 05),而这种增加在500 ng/ml+si-DANCR组中均被显着抑制(均P <0. 05)。结论沉默lncRNA DANCR调节尼古丁胁迫下NSCLC细胞的炎症微环境、增殖活性和迁移能力。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
李捷,陈巨峰,冼淡[6]（2019）在《巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法:通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR (RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的THP-1细胞中m RNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论:LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
叶孟亮,朱玲玉,张春晖,贾伟,沈青山[7]（2019）在《牦牛骨胶原蛋白促成骨活性肽GP-12调控Wnt/β-catenin通路应激介导成骨细胞增殖和分化》一文中研究指出深入开展牦牛骨胶原蛋白肽促成骨细胞增殖作用机制研究,对全面阐明牦牛骨胶原蛋白肽促成骨活性具有重要意义。基于此,本文拟以实验室前期制备的促成骨细胞增殖活性较强的GPAGPPGPIGNV(GP-12)肽为研究对象,采用流式细胞法Flow cytometry、荧光Quantitative real-time PCR和蛋白质免疫印迹We stern blot技术系统研究其促成骨细胞增殖潜在作用机制。全面考查了牦牛骨胶原蛋白肽GP-12对成骨细胞MC3T3-E1增殖分化相关基因和Wnt/β-catenin通路相关基因和蛋白表达量的影响。结果表明,随着GP-12浓度增加,与成骨细胞MC3T3-E1增殖相关基因Cyclin D1、Oxterix、Runx2和ColⅠ的蛋白表达量均呈上调趋势,且在GP-12浓度为0.05 mg/mL时,蛋白表达量达到最大,分别为1.86,2.08,1.37,2.11倍对照组基因蛋白表达量。通路相关基因β-catenin、Freizzled-5、Wnt5a和GSK-3β也呈相似趋势,GP-12浓度为0.05 mg/mL时,蛋白表达量达到最大,分别为1.90,2.38,1.59,1.31倍对照组基因蛋白表达量。经Wnt/β-catenin特异性通路抑制剂XAV-939处理后,上述各基因蛋白表达量上调趋势均得到逆转,提示牦牛骨胶原蛋白肽GP-12促成骨细胞增殖分化作用可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。总之,牦牛骨胶原蛋白肽在未来工业生产功能性和促进营养健康的食品中具有很大的应用潜力,可用于介导治疗骨质疏松症。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
商震,程建姝,刘士懂[8]（2019）在《活性维生素D联合唑来膦酸可以促进成骨细胞的增殖和分化》一文中研究指出因骨量减少、骨微观结构退化导致的骨质疏松是中老年人常见疾病,主要表现在髋部和腰椎骨折,其中女性尤为严重。从细胞水平探究活性维生素D联合唑来膦酸在治疗老年骨质疏松性髋骨部骨折中的作用机理。本研究主要观察活性维生素D和唑来膦酸不同处理方式对Wistar大鼠原代培养成骨细胞增殖、分化、分泌能力及蛋白合成能力的影响,以探讨两者联用对骨骼的作用机制。活性维生素D联用唑来膦酸对成骨细胞增殖有明显促进作用;与空白对照组相比,活性维生素D与唑来膦酸联用能够显着提高成骨细胞蛋白激酶(PKC)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素表达量。活性维生素D联用唑来膦酸对成骨细胞的调控作用可能与跨膜蛋白PKC信号转导有关,并介导碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素高表达,从而促进成骨细胞的增殖、分化以及骨基质形成。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
方祯,卜文静,许尤琪[9]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
李怀宇,钟媛媛,李双,孙孔春,张晓红[10]（2019）在《叁七粗多糖的分离纯化及其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响》一文中研究指出目的从工业叁七药渣中提取、分离及纯化叁七多糖,测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分的含量、分子量和p H,并考察其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响。方法以提取过叁七总皂苷的工业叁七药渣为原料,采用水提醇沉法得到叁七粗多糖,通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖;采用蒽酮-硫酸法测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分的含量,用高效凝胶渗透色谱法测定其分子量;采用MTT法测定叁七粗多糖及叁七多糖洗脱组分对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响。结果水提醇沉法得到叁七粗多糖的含量为69. 7%,得率2. 43%;通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖,得到水洗脱部分PNPSⅠ及Na Cl溶液梯度洗脱部分PNPSⅡ～Ⅴ;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅴ重均分子量分别为38. 59、32. 00、96. 98、148. 60、154. 40、113. 60 k Da;在一定浓度范围内,叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅱ能促进人牙周膜干细胞的生长,PNPSⅢ～Ⅳ能抑制其生长;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅳ具促进小鼠成骨细胞生长的作用。结论通过DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析柱分离纯化叁七粗多糖,得到1种中性多糖和4种酸性多糖;叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅱ能促进人牙周膜干细胞的体外增殖,叁七粗多糖、PNPSⅠ～Ⅳ具促进小鼠成骨细胞生长的作用。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
增殖活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响。方法分别以10%,20%,40%白花蛇舌草含药血清处理人宫颈癌HeLa细胞并分别作为低、中、高剂量实验组,对照组细胞则以等量生理盐水处理,各组细胞干预后分别继续培养24,48,72 h。采用MTT法检测各组宫颈癌HeLa细胞增殖情况,采用TUNEL法检测各组宫颈癌HeLa细胞凋亡情况,采用流式细胞仪法检测HeLa细胞端粒酶活性,采用RT-PCR法检测宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA表达情况。结果各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐升高趋势(P均<0.05);培养48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率分别为(30.41±1.96)%、(22.02±1.56)%、(11.31±1.42)%、(7.23±1.06)%,各实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率均显着低于对照组(P均<0.05),且随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。与对照组比较,各实验组培养不同时间宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA相对表达量均显着降低(P均<0.05),且均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐降低趋势(P均<0.05)。结论白花蛇舌草含药血清可显着抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,且具有显着的时间-剂量依赖性,其作用机制可能与抑制宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及显着下调Ki-67基因表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖活性论文参考文献
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[9].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
[10].李怀宇,钟媛媛,李双,孙孔春,张晓红.叁七粗多糖的分离纯化及其对人牙周膜干细胞、小鼠成骨细胞体外增殖活性的影响[J].华西药学杂志.2019
论文知识图
