导读:本文包含了卵泡发育障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:卵泡,障碍,不孕症,卵巢综合征,针灸,性病,微小。
卵泡发育障碍论文文献综述
王荣莉,何焕娣,孔春梅[1]（2019）在《针药并用对排卵障碍性不孕症女性卵泡发育及排卵情况的影响观察》一文中研究指出目的:观察女性排卵功能障碍不孕症使用针药并用后对其卵泡发育及排卵情况的影响。方法:选择我院被诊断为排卵障碍性不孕症女性患者132例,随机分为药物组和针药组各66例。两组均给予常规西药克罗米芬,50mg/次,1次/d,药物组采用中药助孕每次服用200ml,早晚各服用1次。针药组在药物治疗基础上,采用毫针针刺疗法进行促排卵治疗,隔日行针1次。两组患者均治疗6个月,随访1年。比较两组患者治疗前,治疗后及治疗结束6个月后中医症状评分,卵泡发育情况(优势卵泡数量、优势卵泡直径、子宫内膜厚度),治疗结束、治疗结束3个月及治疗结束6个月的排卵情况(治疗周期、排卵情况、排卵率、排卵周期、周期排卵率);治疗及治疗后12个月内两组妊娠率和流产率,并记录不良反应情况。结果:两组治疗后及治疗结束6个月后中医症状评分,与治疗前比较均降低差异有统计学意义(P<0.05),治疗后及治疗结束6个月后,针药组中医症状评分均低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后及治疗结束6个月后,两组卵泡发育情况均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后及治疗结束6个月后,针药组优势卵泡数量、子宫内膜厚度均高于药物组,其优势卵泡直径低于药物组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束3个月后及治疗结束6个月后,两组排卵率均高于治疗后,差异有统计学意义(P<0.05),两组周期排卵率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后、治疗结束3个月后及治疗结束6个月后,针药组排卵率、周期排卵率,均高于药物组差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗结束后随访12个月内,针药组妊娠率(59.09%),高于药物组(24.24%);针药组流产率(5.13%),明显低于药物组(18.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针药并用能改善排卵障碍性不孕症女性卵泡发育情况,提高其排卵率及周期排卵率等,有较好的治疗效果。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期）
张新玥,孙银花,党玉洁,秦莹莹[2]（2018）在《微小RNAs在卵泡发育及常见排卵障碍性疾病中的作用》一文中研究指出微小RNAs(mi RNAs)是一类长度约22个核苷酸序列的非编码RNA。mi RNAs作为一种重要的调节因子,在转录后水平调控基因表达,参与众多生理和病理过程,如:细胞增殖、分化、凋亡、激素合成等;同时,mi RNAs表达异常及功能失调与多种人类疾病相关。卵泡是女性生殖的功能单位,其发育过程受到复杂而严密的调控,该调控异常可引起多种生殖内分泌相关疾病,如:多囊卵巢综合征(PCOS)、早发性卵巢功能不全(POI)等。本文就mi RNAs在卵泡发育及PCOS、POI发病中的表达变化及潜在作用机制作一综述。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
王琪,李凤英[3]（2017）在《定坤丹结合暖宫助孕汤治疗卵泡发育障碍》一文中研究指出卵泡发育障碍多由多囊卵巢综合征引起，是育龄妇女常见的内分泌紊乱性疾病，以持续不排卵和高雄激素为根本特征，临床表现主要有月经异常（如月经稀发、闭经）、不孕、多毛、痤疮、黑棘皮征、油性皮肤、肥胖等症状。本病的发病年龄高峰在20~30岁。该病主要表现为排卵障碍(本文来源于《中国中医药报》期刊2017-12-08）
周抒,吕恽怡,杨志海,于丽,刘勇[4]（2017）在《助孕汤对排卵障碍性不孕患者卵泡发育及子宫血流的影响》一文中研究指出目的:探讨助孕汤对排卵障碍性不孕患者卵泡发育及子宫血流的影响。方法:选取排卵障碍性不孕症患者102例,随机分为治疗组和对照组,各51例。对照组给予克罗米芬治疗,治疗组给予助孕汤进行治疗,均治疗3个疗程,每个疗程3个月。比较两组卵泡发育情况、子宫血流动力学指标、促排卵疗效及妊娠率。结果:治疗组总有效率为82.4%,妊娠率为21.6%;对照组总有效率为74.5%,妊娠率为17.6%,两组疗效和妊娠率比较,差异不显着,均无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,两组正常排卵和无排卵比较差异均有统计学意义,治疗组正常排卵优于对照组,P<0.05。治疗后,治疗组和对照组子宫动脉搏动指数PI、阻力指数RI对比,差异显着,治疗组子宫血流动力学指标优于对照组,P<0.05。结论:助孕汤与临床首选药克罗米芬在治疗排卵障碍性不孕症的疗效和妊娠成功率方面的作用是相似的,但助孕汤可促进卵泡的生长发育;可促进子宫和微循环血流增加,组织器官血流灌注量充盈,进而促进卵泡生长发育,从而达到助孕作用,疗效优于克罗米芬。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2017年05期）
于春梅,王宇峰,曹芳,夏西洋,陈莉[5]（2016）在《激活素、卵泡抑素因子与多囊卵巢综合征患者卵泡发育障碍的关系》一文中研究指出目的讨论激活素(ACTA)和卵泡抑素(FS)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵泡发育障碍过程所起作用,同时研究了ACTA和FS是否参与了高胰岛素血症PCOS患者二甲双胍的治疗过程,并分析其原因和意义。方法 ①免疫组织化学法检测了ACTA和FS因子在正常妇女卵巢组织的定位及表达;②采用双抗体夹心酶联免疫吸附技术(Sandwich ELISA)检测了40例正常月经周期妇女卵泡液ACTA、FS因子的表达水平;③ELISA法检测20例PCOS患者,20例二甲双胍治疗后的高胰岛素血症PCOS患者和20例正常月经周期妇女卵泡液中ACTA和FS水平。结果①与未成熟卵组比较,成熟卵组ACTA明显升高,差异有统计学意义(t=3.883,P<0.01),FS明显降低,差异有统计学意义(t=2.861,P<0.05);②与对照组相比PCOS患者ACTA水平明显降低,差异有统计学意义(t=3.883,P<0.01),FS水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.539,P<0.05);③与PCOS患者相比,二甲双胍治疗后ACTA水平有升高趋势,但差异无统计学意义(t=1.729,P>0.05),FS水平有降低趋势,但差异无统计学意义(t=0.688,P>0.05)。结论 1ACTA和FS因子与正常妇女卵泡发育有关;2ACTA和FS因子参与了PCOS患者卵泡发育障碍;3ACTA和FS可能也参与高胰岛血素PCOS患者二甲双胍治疗过程。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2016年21期）
李莉[6]（2016）在《补肾舒肝法治疗卵泡发育障碍60例临床观察》一文中研究指出目的观察补肾舒肝法对卵泡发育的作用。方法 120例卵泡发育障碍患者,随机分成治疗组(克罗米芬+补肾舒肝法)和对照组(单纯克罗米芬),各60例。观察两组临床疗效。结果治疗组总有效率为98.3%,高于对照组的88.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论卵泡发育障碍患者在服用西药克罗米芬的同时配用中药补肾舒肝,成熟卵泡增多,临床妊娠率明显提高,效果更为理想。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年13期）
黄志,丁青[7]（2016）在《育阴灵加减方对排卵障碍性不孕症患者卵泡发育及妊娠的影响》一文中研究指出目的:观察育阴灵加减方联合克罗米芬对肾虚肝郁型排卵障碍性不孕症患者卵泡发育及妊娠的影响。方法:将60例肾虚肝郁型排卵障碍性不孕症患者随机分为两组,对照组30例予以克罗米芬治疗,治疗组30例在对照组治疗的基础上加用育阴灵加减方治疗。结果:治疗组基础体温有效率为96.67%,妊娠率为60.00%,不良反应发生率为0,均优于对照组的66.67%、26.67%、20.00%,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。排卵愈显率治疗组为73.34%,对照组为50.00%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不同时间点子宫内膜厚度治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:育阴灵加减方联合克罗米芬治疗肾虚肝郁型排卵障碍性不孕疗效确切,安全性高,是一种较为理想的治疗肾虚肝郁型排卵障碍性不孕的方案,值得临床推广应用。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2016年06期）
冯雪[8]（2016）在《周惠芳治疗卵泡发育障碍性不孕症经验》一文中研究指出周惠芳顺应女子月经周期变化,治疗卵泡发育障碍性不孕症以滋养肝肾为主,结合经后健脾滋阴,排卵期活血通络,排卵后助阳的补肾调周法,在临证中,常见到一些辨证属脾肾阳虚的患者,辨证与调周相矛盾,周师认为,阴阳互根,阳中求阴,此时在经后期补阴的同时,适当加用小剂量的补阳药,如菟丝子、川续断,往往收到立竿见影之效。周师常在中医辨证论证的基础上配合西药治疗,加强疗效。周师在予以中药调理的同时,常耐心细致的与患者沟通交流,细心倾听,了解其内心苦闷,适时劝导,让其充分了解自己的病情,放松心情,保持精神心境舒畅,患者在解除精神负担后获得不错的治疗效果。(本文来源于《河南中医》期刊2016年05期）
陆柳如[9]（2016）在《基于PI3K/AKT/mTOR信号通路研究补肾活血法修复雷公藤多苷致卵泡发育障碍的分子机制》一文中研究指出实验一、大鼠卵巢颗粒细胞的体外培养及鉴定目的：在前期研究的基础上,分离大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,并探索其增殖高峰期,为下一步实验确定最佳检测时间点。方法：将雌性成年SD大鼠皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG) 40IU,48h后将大鼠以颈椎脱臼法处死,迅速剖取卵巢放入PBS液中冲洗,用空针针头刺破卵泡,释放卵泡内颗粒细胞,吹打分散后过滤,离心后弃上清液,收集细胞,细胞培养瓶中加入DMEM/F12/青链霉素/胎牛血清培养液,于37℃、5%CO2培养箱中培养,24h后换液,将培养24h贴壁的大鼠卵巢颗粒细胞分为5组：空白对照组、雷公藤多苷组、西药组(雷公藤多苷+戊酸雌二醇)、中药高剂量组(雷公藤多苷+新加归肾丸高剂量)、中药低剂量组(雷公藤多苷+新加归肾丸低剂量)。空白对照组给予等量生理盐水灌胃大鼠获取的血清,其余四组先加入80mg/kg·d雷公藤多苷大鼠含药血清作用48小时后,再分别加入各组含药血清,48小时后,进行HE染色及FSHR免疫细胞化学法进行颗粒细胞鉴定。MTT法检测各组颗粒细胞培养第48h、72h、96h、120h、144h的生长、增殖及凋亡情况。结果：HE染色结果：HE染色后在镜下见贴壁细胞形态完整,边缘清晰,呈不规则多角形,细胞核呈卵圆形染深蓝色,胞浆淡红色,判定为颗粒细胞。FSHR结果：FSHR特异表达于卵巢颗粒细胞,免疫细胞化学染色见阴性细胞中,只有细胞核被染成蓝紫色,细胞浆无色；阳性细胞的细胞浆呈棕黄色,细胞核呈蓝紫色,判定为颗粒细胞,FSHR阳性率>90%。MTT结果：培养48h后,颗粒细胞聚集生长,呈梭状,核大而圆。加大鼠血清后,颗粒细胞继续聚集生长,呈梭状,核大而圆。在96h～120h之间,细胞增长速度最快,120h时细胞OD值到达峰值。120h后,细胞生长速度减慢,形态异常的数量增多,死亡细胞逐渐增多。结论：1、本实验中大鼠卵巢颗粒细胞的分离及原代培养是成功的,且可以满足后续实验的需要。2、本实验中体外培养96h-120h的大鼠卵巢颗粒细胞增殖速度最快,120h的OD值达峰值,后续实验可以收集此时间点的颗粒细胞进行各项指标的检测。实验二、基于PI3K/AKT/mTOR信号通路研究补肾活血法修复雷公藤多苷致卵泡发育障碍的分子机制目的：在实验一的基础上,以原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞为实验对象,以与卵泡发育密切相关的PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点,研究雷公藤多苷抑制卵泡发育及补肾活血复方新加归肾丸促进卵泡发育的分子机制。方法：参照实验一方法分离及培养大鼠卵巢颗粒细胞,将培养24h贴壁的大鼠卵巢颗粒细胞分为5组：空白对照组、雷公藤多苷组、西药组(雷公藤多苷+戊酸雌二醇)、中药高剂量组(雷公藤多苷+高剂量新加归肾丸)、中药低剂量组(雷公藤多苷+低剂量新加归肾丸)。空白对照组给予等量生理盐水灌胃大鼠获取的血清,其余四组先加入80mg/kg·d雷公藤多苷大鼠含药血清作用48小时后,再分别加入各组含药血清,48小时后,用MTT法检测各组细胞的增殖率,用蛋白免疫印迹法(western-blotting)检测颗粒细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路上的主要信号分子PI3K、p-AKT、p-mTOR以及上游分子IGF-1及IRS-1的蛋白相对表达量,用实时荧光定量法(RT-PCR)检测颗粒细胞中PI3KmRNA、p-AKTmRNA、 p-mTORmRNA、IGF-1mRNA及IRS-1mRNA的相对表达量。结果：MTT法检测结果显示：与空白对照组相比,各组的光密度值均降低,其中尤其以雷公藤多苷组下降最多,差异均具有统计学意义(P<0.01);与雷公藤多苷组相比较,西药组及中药各剂量组光密度值均升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；与西药对照组相比,中药高剂量组光密度值差异无统计学意义(P>0.05),中药低剂量组光密度值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western-blotting及RT-PCR检测结果显示：与空白对照组相比,雷公藤多苷组颗粒细胞中的PI3K、p-AKT、p-mTOR、IGF-1、IRS-1蛋白及mRNA的相对表达量均降低,差异具有统计学意义(P<0.01)；应用戊酸雌二醇及不同剂量的新加归肾丸大鼠含药血清作用48h后,与雷公藤多苷组相比,西药组、中药高剂量组颗粒细胞上的PI3K、p-AKT、p-mTOR、IGF-1、IRS-1蛋白及mRNA的相对表达量及中药低剂量组PI3KmRNA、p-mTOR蛋白、IRS-1蛋白相对表达量均上升,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),中药低剂量组颗粒细胞上的P13K蛋白、p-AKT蛋白及mRNA、p-mTORmRNA. IGF-1蛋白及mRNA、IRS-1蛋白及mRNA相对表达量与雷公藤多苷组的差异无统计学意义(P>0.05),但有上升趋势；与西药组相比,中药高、低剂量组颗粒细胞上的P13K蛋白及mRNA中药高剂量组p-AKT蛋白及mRNA.中药高剂量组p-mTOR蛋白及mRNA、中药高剂量组IGF-1蛋白及mRNA、中药低剂量组IGF-1蛋白、中药高剂量组IRS-1蛋白及mRNA、中药低剂量组IRS-1 mRNA的相对表达量的差异均无统计学意义(P>0.05),中药低剂量组p-AKT及p-mTOR蛋白及mRNA.中药低剂量组IGF-1mRNA、中药低剂量组IRS-1蛋白相对表达量的差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论：1、雷公藤多苷可能通过下调大鼠卵巢颗粒细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关信号分子PI3K、p-AKT、p-mTOR及上游细胞因子IGF-1与IRS-1的表达,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,使大鼠卵巢颗粒细胞有丝分裂信号传递受阻,抑制颗粒细胞增殖,导致卵泡生长发育受阻。2、补肾活血中药复方新加归肾丸可能通过上调大鼠卵巢颗粒细胞PI3K/AKT/ mTOR信号通路中相关信号分子PI3K、p-AKT、p-mTOR及上游细胞因子IGF-1、IRS-1的表达,增强PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,加快大鼠卵巢颗粒细胞有丝分裂信号的传递,促进颗粒细胞增殖,进一步促进卵泡的生长发育。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2016-05-01）
骆倩倩,张冬梅,蔺香云,张洪芹[10]（2016）在《Kisspeptin/kiss1r系统在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及其对卵泡发育障碍的可能作用机制》一文中研究指出目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢中kisspeptin/kisslr系统的表达及其对PCOS大鼠卵泡发育障碍的可能作用机制。方法:构建PCOS大鼠模型;免疫组织化学检测实验大鼠卵巢中kisspeptin/kiss1r的表达;免疫印迹和qRTPCR分别检测kisspeptin/kisslr蛋白和mRNA水平。结果:与正常组相比,PCOS组的体质量及卵巢质量明显增加,血清雄激素、黄体生成素水平明显增加,卵泡刺激素水平变化无统计学差异。PCOS大鼠卵巢中含有较多发育早期的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2~3层,黄体数量明显下降;kisspeptin/kisslr蛋白和mRNA水平明显降低。结论:卵巢表达的kisspeptin/kisslr在PCOS大鼠卵泡发育障碍中可能通过调节颗粒细胞发挥作用,本研究将为进一步探讨PCOS的发病机制提供一定的理论基础。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2016年02期）
卵泡发育障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微小RNAs(mi RNAs)是一类长度约22个核苷酸序列的非编码RNA。mi RNAs作为一种重要的调节因子,在转录后水平调控基因表达,参与众多生理和病理过程,如:细胞增殖、分化、凋亡、激素合成等;同时,mi RNAs表达异常及功能失调与多种人类疾病相关。卵泡是女性生殖的功能单位,其发育过程受到复杂而严密的调控,该调控异常可引起多种生殖内分泌相关疾病,如:多囊卵巢综合征(PCOS)、早发性卵巢功能不全(POI)等。本文就mi RNAs在卵泡发育及PCOS、POI发病中的表达变化及潜在作用机制作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵泡发育障碍论文参考文献
[1].王荣莉,何焕娣,孔春梅.针药并用对排卵障碍性不孕症女性卵泡发育及排卵情况的影响观察[J].四川中医.2019
[2].张新玥,孙银花,党玉洁,秦莹莹.微小RNAs在卵泡发育及常见排卵障碍性疾病中的作用[J].兰州大学学报(医学版).2018
[3].王琪,李凤英.定坤丹结合暖宫助孕汤治疗卵泡发育障碍[N].中国中医药报.2017
[4].周抒,吕恽怡,杨志海,于丽,刘勇.助孕汤对排卵障碍性不孕患者卵泡发育及子宫血流的影响[J].辽宁中医杂志.2017
[5].于春梅,王宇峰,曹芳,夏西洋,陈莉.激活素、卵泡抑素因子与多囊卵巢综合征患者卵泡发育障碍的关系[J].中国妇幼保健.2016
[6].李莉.补肾舒肝法治疗卵泡发育障碍60例临床观察[J].中国现代药物应用.2016
[7].黄志,丁青.育阴灵加减方对排卵障碍性不孕症患者卵泡发育及妊娠的影响[J].湖南中医杂志.2016
[8].冯雪.周惠芳治疗卵泡发育障碍性不孕症经验[J].河南中医.2016
[9].陆柳如.基于PI3K/AKT/mTOR信号通路研究补肾活血法修复雷公藤多苷致卵泡发育障碍的分子机制[D].成都中医药大学.2016
[10].骆倩倩,张冬梅,蔺香云,张洪芹.Kisspeptin/kiss1r系统在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及其对卵泡发育障碍的可能作用机制[J].解剖学杂志.2016
论文知识图
