导读:本文包含了碳酸酐酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:碳酸,胃腺,氧化碳,肿瘤,低氧,靶向,硫化氢。
碳酸酐酶论文文献综述
赵希胜,曾鼎宸,吕承承,蒋垚,童铸[1]（2019）在《普通烟草碳酸酐酶家族基因的生物信息学分析》一文中研究指出为挖掘普通烟草碳酸酐酶基因的信息并探讨其功能,本研究利用生物信息学方法,在烟草基因组数据库中对普通烟草碳酸酐酶家族成员进行了检索,并对其理化性质、遗传进化、基因结构、蛋白保守基序、顺式作用元件和组织表达模式进行了分析。结果显示,在普通烟草中至少含有9个α和6个β亚家族成员。在进化关系上,不同亚家族成员之间,序列同源性较低;与水稻相比,拟南芥和普通烟草两个亚家族间的亲缘关系较近。亚细胞定位分析结果显示,烟草α亚家族成员在细胞壁、细胞膜、线粒体、叶绿体、细胞质等细胞器中均有分布,而β亚家族成员均存在于叶绿体中。基因结构和保守基序分析说明,各亚家族成员的基因结构和蛋白保守基序呈现较高的一致性。启动子顺式作用元件分析显示,烟草碳酸酐酶基因的启动子中,均含有多个参与光反应、激素响应、非生物胁迫和机械损伤等相关的顺式作用元件。基因组织表达模式分析表明,烟草的碳酸酐酶基因不同成员在不同组织表达水平存在差异,并呈现出时空特异性。本研究结果为烟草碳酸酐酶基因的功能研究奠定了基础。(本文来源于《中国烟草科学》期刊2019年05期）
王拓,魏友芬,赵金匣,张德奎,李桂香[2]（2019）在《碳酸酐酶Ⅸ、DLL4的表达与胃腺癌术后复发的相关性研究》一文中研究指出目的探讨碳酸酐酶Ⅸ (CAⅨ)、DLL4在胃腺癌组织中的表达水平与胃腺癌临床病理特征、肿瘤复发间的关系。方法采用免疫组织化学法检测83例胃腺癌及40例癌旁正常组织中CAⅨ、DLL4、VEGF、CD34的表达程度,回顾性分析83例胃腺癌的临床病理和预后资料。结果胃腺癌组织中CAⅨ和DLL4的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0.05)。CAⅨ、DLL4的表达程度与肿瘤分化程度、TNM分期、Lauren分型有关(P <0.05),两者与胃腺癌患者的性别、年龄无关(P> 0.05);CAⅨ与DLL4、VEGF、CD34均存在相关性,DLL4与VEGF、CD34存在相关性。生存分析显示,CAⅨ、DLL4高表达与无复发生存时间缩短相关。多因素Cox回归模型分析表明,CAⅨ、DLL4、TNM分期是影响胃腺癌患者术后生存的危险因素。结论 CAⅨ和DLL4胃腺癌中高表达,可能参与胃腺癌的发生和发展,有望成为胃腺癌术后复发的预测因子。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
虎嘉祥,石晓卫[3]（2019）在《大黄素对结肠癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究及对碳酸酐酶Ⅸ表达的影响》一文中研究指出目的探究大黄素对结肠癌小鼠的抗肿瘤作用研究及对移植瘤组织碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)蛋白表达的影响。方法用前肢腋窝下接种CT26结肠癌细胞悬液构建结肠癌移植瘤小鼠。将模型小鼠随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组14只;另取15只正常BALB/c小鼠作为对照组。对照组和模型组均予以等量0. 9%NaCl;低、高剂量实验组分别按100和150 mg·kg~(-1)的剂量予以10mg·mL~(-1)的大黄素溶液。4组小鼠每天灌胃给药1次,连续干预2周。用酶联免疫吸附实验法检测血清肿瘤标志分子含量,用免疫组化法检测CAⅨ蛋白表达情况,并计算抑瘤率。结果干预后,低、高剂量实验组的瘤体质量抑瘤率分别为37. 14%和71. 46%,瘤体体积抑瘤率分别为33. 16%和62. 14%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。干预后,低、高剂量实验组和模型组、对照组的癌胚抗原分别为(1. 51±0. 23),(1. 14±0. 21),(1. 95±0. 24)和(1. 02±0. 21)ng·mL~(-1),人可溶性CD44分子含量分别为(2. 71±0. 29),(2. 28±0. 24),(3. 02±0. 37)和(1. 58±0. 33) ng·mL~(-1),CAⅨ蛋白阳性细胞百分比分别为(37. 94±2. 87)%,(23. 06±2. 09)%,(58. 43±6. 04)%和(1. 24±0. 32)%,模型组的上述指标与低、高剂量实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),且高剂量实验组的上述指标均显着低于低剂量实验组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄素能有效地抑制结肠癌移植瘤小鼠肿瘤生长,降低血清肿瘤标志分子含量,其作用机制与抑制移植瘤组织CAⅨ蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
于强,彭世军[4]（2019）在《碳酸酐酶Ⅸ抑制剂对乳腺癌细胞在低氧环境下的生长抑制作用及其机制》一文中研究指出目的探讨碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydraseⅨ, CAⅨ)抑制剂对人乳腺癌MCF-7细胞在低氧环境中的增殖抑制作用和机制。方法人乳腺癌MCF-7细胞培养24 h后,采用实时定量PCR法检测细胞在1%低氧和21%正常氧气环境下CAⅨmRNA相对表达量;将对数生长期人乳腺癌MCF-7细胞分为25、50、100μmol/L U-104组(分别加入含25、50、100μmol/L U-104的细胞培养液进行处理)和对照组(加入等量细胞培养液),低氧环境下培养48 h后,采用MTT法检测各组人乳腺癌MCF-7细胞的存活率,采用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测对照组和100μmol/L U-104组细胞凋亡率;培养24 h后,采用Western blot法检测对照组和50、100μmol/L U-104组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白相对表达量。结果培养24 h后,MCF-7细胞1%低氧环境中CAⅨmRNA相对表达量(23.93±4.02)高于21%正常氧环境(1.00±0.00)(P<0.05);培养48 h后,对照组及25、50、100μmol/L U-104组细胞存活率[100%、(57.30±5.06)%、(28.84±3.52)%、(9.63±2.58)%]依次降低(P<0.05),100μmol/L U-104组细胞凋亡率[(89.46±3.05)%]高于对照组[(6.54±0.92)%](P<0.05);培养24 h后,对照组及50、100μmol/L U-104组细胞Bcl-2蛋白相对表达量(0.576±0.040、0.253±0.030、0.103±0.020)依次降低(P<0.05),Bax蛋白(0.103±0.020、0.216±0.020、0.413±0.030)和caspase-3蛋白(0.216±0.020、0.373±0.010、0.540±0.020)相对表达量依次增高(P<0.05)。结论 CAⅨ抑制剂U-104在低氧条件下对乳腺癌MCF-7细胞有明显增殖抑制作用,其机制可能是U-104抑制了CAⅨ在低氧状态下的活性,激活Bax、caspase-3和抑制Bcl-2,从而诱导乳腺癌细胞的凋亡。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年08期）
张绮婷,沈夕雅,李园园,都爱莲[5]（2019）在《碳酸酐酶Ⅲ改善实验性自身免疫性重症肌无力小鼠疲劳耐受性的研究》一文中研究指出目的:应用碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)激动剂和抑制剂干预实验探讨CAⅢ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌无力症状和疲劳耐受性的影响。方法:应用纯化的加州电鳗乙酰胆碱受体(AChR)免疫C57BL小鼠制备EAMG动物模型,分别应用CAⅢ的抑制剂TFMS和激动剂Piperazine处理小鼠,观察小鼠的临床症状、肌肉重复电刺激的衰减,检测小鼠血清中细胞因子的变化,采用前臂抓握实验、ROTA ROD转杆实验来鉴定小鼠运动耐力的变化。结果:本研究制备的EAMG模型具有典型的肌无力症状、肌肉重复电刺激衰减、AChR抗体增高以及血清中细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)增高的特征。应用CAⅢ激动剂的小鼠前爪抓力增强、肌肉重复电刺激衰减程度减轻、ROTA ROD转杆实验坚持时间增长,给予CAⅢ的抑制剂处理的EAMG小鼠肌无力症状明显加重、前爪抓力减弱、肌肉重复电刺激衰减加重、转杆实验坚持时间缩短,与未干预组(P=0.04)和激动剂干预组(P<0.000 1)相比差异具有统计学意义。结论:CAⅢ可以改善EAMG小鼠肌无力症状和电生理变化,对重症肌无力(MG)的病态易疲劳可能起保护作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年13期）
于钟钰,张晓明,王剑涛,温小红,徐晓蝶[6]（2019）在《碳酸酐酶Ⅲ与老年2型糖尿病性血管病变的相关性分析》一文中研究指出目的:分析老年糖尿病性血管病变的可能危险因素,探讨碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)与老年糖尿病性血管病变的相关性。方法:筛选2017年复旦大学附属华山医院老年病科门诊体检的老年人群,观察糖尿病患者血管并发症的发生情况及相关血清生化指标的变化。按照入组标准和排除标准分为3组:对照组、T2DM未合并血管并发症组及T2DM合并血管并发症组。所有老年人群除进行常规体检筛查外,采用ELISA法检测血清CAⅢ水平。结果:与对照组相比,T2DM组ALT、TP、BUN、UA、TG、LDL、HDL、FBG、HbA1c差异均存在统计学意义(P<0.05)。T2DM组合并血管并发症组患者体内TBIL水平明显低于无血管并发症组(P<0.05)。ELISA检测结果显示T2DM未合并血管并发症和合并血管并发症组患者体内CAⅢ水平均明显低于对照组(P<0.01),且T2DM合并血管并发症组CAⅢ水平低于未合并血管并发症组(P<0.01)。Spearman相关系数分析显示:血清CAⅢ水平与HDL、TBIL正相关,但差异无统计学意义;血清CAⅢ水平与LDL、Scr、BUN、FBG、HbA1c负相关,且与BUN、FBG和HbA1c间的关联性较大(P<0.05)。ROC曲线分析提示CAⅢ对诊断T2DM合并血管并发症的敏感性和特异性均较好(P<0.05)。结论:血清CAⅢ水平与老年T2DM性糖脂代谢紊乱及其血管并发症密切相关,CAⅢ可能通过调控糖脂代谢来参与老年糖尿病性血管病变的发生和发展。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年03期）
舒迎争[7]（2019）在《比率型CO光控释放剂及基于碳酸酐酶IX前药的设计与应用》一文中研究指出一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种无色无味的有毒气体,它极易和血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白,从而造成血红蛋白携氧能力的减弱。因此过量吸入CO,会导致机体的窒息以及死亡。而且过量的CO对几乎所有的细胞均有毒性,尤其是对大脑皮质,因此CO一直被认为是一种对人体有害的毒性气体。近几年的研究发现,CO作为一种重要的气体信号分子和神经递质,广泛参与神经、心血管、内分泌和免疫系统等几乎所有的组织的调节。因此生物体中CO的有效递送得到了人们的广泛关注。碳酸酐酶IX(carbonic anhydrase,CAIX)作为广泛存在于生物体中的含锌金属酶,能够调节细胞内pH,增加癌细胞耐受缺氧的能力,与肿瘤细胞增殖和转移密切相关。乏氧条件下癌细胞会触发乏氧诱导因子介导的信号级联反应,通过血管生成因子的转录触发编码CAIX基因的上调,使其在缺氧的肿瘤中大量表达,从而介导了癌症的复发。因此,作为一种癌症标记物和抗癌前药作用的靶点,CAIX得到了越来越多的重视。鉴于CO与CAIX重要的生理病理作用,本论文设计合成了两种小分子荧光化合物:PFN和CSN,分别研究了它们在CO光控释放及抑制CAIX活性抗肿瘤方面的相关机制和应用,其具体研究内容如下:(一)以光敏感型化合物黄酮醇以及化合物芘相连接作为荧光母体,连接H_2S的响应基团二硝基苯醚,制备了H_2S激活的CO光控释放剂PFN。以该释放剂实现了对H_2S的比率荧光响应,同时此“H_2S激活的”分子在光照条件下释放出气体信号分子CO。基于此,构建了结肠炎细胞模型,考察了该探针对模型细胞内源性H_2S的荧光响应,以及探针在细胞内的CO光控释放行为,发现CO的释放可以有效降低TNF-α、IL-6等细胞炎症因子的水平,从而对结肠炎具有潜在的缓解或治疗功效。该研究进一步拓展了CO光控释放剂母体的种类,并且为研究CO的生理病理功能提供了有效的方法和工具。(二)制备了基于磺胺基团的CAIX抑制型前药分子CSN。该前药通过CAIX抑制剂基团靶向乳腺癌细胞内过表达的CAIX,以期抑制CAIX的活性,同时能够在乏氧条件下释放抗肿瘤药物氮芥,以达到对癌细胞的双重杀伤效应。初步考察了CSN对乳腺癌细胞的抑制效应,效果良好。结果为基于肿瘤迁移转化相关酶抑制剂的抗癌前药研究提供了新方法。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-06）
柴文静[8]（2019）在《碳酸酐酶异源表达及在微藻中CO_2固定作用机制的研究》一文中研究指出本文以雨生红球藻为研究对象,首先克隆嗜无机碳(Ci)微藻碳酸酐酶(CAs),研究CAs水合CO_2固碳效率,构建体外酶法固碳体系,增强CO_2的固定;此外,构建微藻遗传体系,转外源CAs至雨生红球藻中,以期进一步强化Ci的利用;同时采用转录组学分析雨生红球藻碳代谢网络,为微藻综合固碳解决温室气体,生产高质产品奠定基础。具体结果如下:1.使用PCR扩增技术得到CAs DNA目的片段,构建pCold-CAs蛋白表达载体,转入BL21(DE3)中表达并优化诱导条件。结果表明:16°C、1 mM IPTG诱导24 h条件下可溶性融合目的蛋白质量达21.15 mg/L。将CAs蛋白用镍柱结合超滤离心管纯化,得到分子质量在110 kD左右的目的CAs蛋白,使用Xa因子蛋白酶(Factor Xa)去除His标签后获得单一的、高纯度的CAs,并进行质谱鉴定,确认该多肽序列为α-CA2。2.利用酸碱指示剂(溴百里酚蓝)法测得酶活为726.8 WAU,在此基础上构建CAs体外固碳体系,通过探索Tris、NaOH、KOH等3种碱液在不同温度、不同浓度NaCl溶液条件下对固碳效果的影响,结果显示100μg CAs在1 M Tris(pH 9.5)、45°C条件下固碳效果最好,固碳产生碳酸钙质量为21.00 mg,固碳效率可达商业Sigma-CAs效率的91.3%。利用水合反应检测CAs的稳定性,结果显示CAs在第7 d酶活保持较好达到90.95%,高于商业酶的77.61%。3.对雨生红球藻进行抗性筛选,确定30μg/mL博来霉素致死率100%。通过PCR扩增、酶切、酶连等手段构建含卡那霉素抗性基因的表达载体pCAMBIA1301-CAs,采用农杆菌侵染法将构建的载体转入藻细胞,成功获得9株阳性转化子。4.使用Ilumina Hi Seq TM 2000测序平台分析高碳培养下雨生红球藻碳代谢途径,结果显示CO_2固定通路、糖酵解途径、脂肪酸及虾青素合成相关基因表达量显着增强,揭示了雨生红球藻中碳从CO_2到次级代谢物合成网络,为微藻固碳生产高值产品提供理论支持。图41幅;表20个;参67篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-05-23）
黄月云,陈海欣,赵力民[9]（2019）在《3种含锌金属配合物模拟碳酸酐酶的活性研究》一文中研究指出目的研究3种含锌金属配合物:化合物1{(Me_2NH_2)_2[Zn_6(μ_4-O)(ad)_4(BPDC)_4]}n、化合物2[Zn_5(btz)_6(NO_3)_4(H_2O)]以及化合物3{[Zn_5Cl_4(Me_2bta)_6]·2DMF}模拟碳酸酐酶的催化活性。方法在类似于碳酸酐酶催化环境下,用3种含锌金属配合物催化对硝基苯基乙酸酯(p-NPA)的水解反应,通过比较叁者的催化初速率来判断化合物1、2和3的催化活性。结果3种金属配合物均可以有效地促进p-NPA的水解,化合物1、2和3的催化初速率分别是1.1×10~(-2)、2.1×10~(-2)、1.5×10~(-2)μmol/(L·s),p-NPA自我降解的初速率为0.7×10~(-2)μmol/(L·s)。化合物1、2和3催化p-NPA水解的初速率分别是p-NPA自我降解初速率的1.6、3、2倍。结论化合物2和3仿生模拟的催化性能较高,合成简单,有望成为CO_2处理的新材料。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
张作鹏,闫海宁,张淼,程卯生,刘洋[10]（2019）在《选择性碳酸酐酶Ⅸ抑制剂的研究进展》一文中研究指出碳酸酐酶(carbonic anhydrases,CAs)是一类广泛分布于生物体内的金属酶,催化生物体内二氧化碳和碳酸氢根离子的相互转化。CAⅨ在正常组织中几乎不表达而在许多实体瘤中过度表达,促进肿瘤细胞的存活及转移性扩散,因此被确定为肿瘤相关蛋白。自1992年CAⅨ的结构被确定以来,CAⅨ抑制剂发展为药物化学领域的研究热点之一,四大类经典的碳酸酐酶抑制剂(CAIs)以及一些新型选择性CAIs不断被发现,部分化合物进入了临床研究阶段。本文对近5年CAⅨ选择性抑制剂的研究进展进行综述。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2019年02期）
碳酸酐酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨碳酸酐酶Ⅸ (CAⅨ)、DLL4在胃腺癌组织中的表达水平与胃腺癌临床病理特征、肿瘤复发间的关系。方法采用免疫组织化学法检测83例胃腺癌及40例癌旁正常组织中CAⅨ、DLL4、VEGF、CD34的表达程度,回顾性分析83例胃腺癌的临床病理和预后资料。结果胃腺癌组织中CAⅨ和DLL4的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0.05)。CAⅨ、DLL4的表达程度与肿瘤分化程度、TNM分期、Lauren分型有关(P <0.05),两者与胃腺癌患者的性别、年龄无关(P> 0.05);CAⅨ与DLL4、VEGF、CD34均存在相关性,DLL4与VEGF、CD34存在相关性。生存分析显示,CAⅨ、DLL4高表达与无复发生存时间缩短相关。多因素Cox回归模型分析表明,CAⅨ、DLL4、TNM分期是影响胃腺癌患者术后生存的危险因素。结论 CAⅨ和DLL4胃腺癌中高表达,可能参与胃腺癌的发生和发展,有望成为胃腺癌术后复发的预测因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
碳酸酐酶论文参考文献
[1].赵希胜,曾鼎宸,吕承承,蒋垚,童铸.普通烟草碳酸酐酶家族基因的生物信息学分析[J].中国烟草科学.2019
[2].王拓,魏友芬,赵金匣,张德奎,李桂香.碳酸酐酶Ⅸ、DLL4的表达与胃腺癌术后复发的相关性研究[J].兰州大学学报(医学版).2019
[3].虎嘉祥,石晓卫.大黄素对结肠癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究及对碳酸酐酶Ⅸ表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].于强,彭世军.碳酸酐酶Ⅸ抑制剂对乳腺癌细胞在低氧环境下的生长抑制作用及其机制[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[5].张绮婷,沈夕雅,李园园,都爱莲.碳酸酐酶Ⅲ改善实验性自身免疫性重症肌无力小鼠疲劳耐受性的研究[J].中国免疫学杂志.2019
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[7].舒迎争.比率型CO光控释放剂及基于碳酸酐酶IX前药的设计与应用[D].山东师范大学.2019
[8].柴文静.碳酸酐酶异源表达及在微藻中CO_2固定作用机制的研究[D].华北理工大学.2019
[9].黄月云,陈海欣,赵力民.3种含锌金属配合物模拟碳酸酐酶的活性研究[J].广东药科大学学报.2019
[10].张作鹏,闫海宁,张淼,程卯生,刘洋.选择性碳酸酐酶Ⅸ抑制剂的研究进展[J].中国药物化学杂志.2019
论文知识图
