金世娟秦静静
青州市人民医院山东潍坊262500
【摘要】在神经科临床实践中，医生经常会遇到一些脑梗死患者，虽经过正规治疗其病情仍不断加重，逐渐进展恶化甚至死亡，这就是通常所称的进展性脑梗死，其致残率、死亡率均较高，已引起国内外学者广泛关注。现就目前进展性脑梗死的危险因素的研究进展进行综述。
【关键词】进展性脑梗死；危险因素；血液
【中图分类号】RQ086.5【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-395-01
1关于定义
不同文献对进展性脑梗死的定义存在很大分歧，首先是观察时间的界定，国外学者GautierJC认为SIP观察时间定义为1周较合适，王维治主编的神经病学建议观察时间应为48h合适，主流的SIP的观察时间界定为发病6小时到1周内，主要是考虑目前临床上，缺血性卒中的溶栓治疗时间窗大部分在发病6小时内，同时大部分完全性脑梗死的病人病情在6小时内趋于稳定，故定义在6小时较合理。而终末将观察时间定义在1周，是考虑到大部分进展性脑梗死的发病时间都在1周内，故定义观察时间6小时到1周较合理。其次程度上的界定，在临床工作中，脑梗死病人急性起病后，几乎都有不同程度的症状加重，如果都将该类病人定义为进展性脑梗死，那也就是失去了该定义意义，而在第五版神经病学教科书上的“直至出现较严重的神经功能缺失”是比较合理的，故进展性脑梗死比较合理的定义应是脑梗死发生后，经临床积极治疗干预后，导致脑梗死发生的病理过程仍继续进展，神经功能缺失明显继续恶化的一类脑梗死。而具体量化的工作也存在争议，所使用的评定量表包括十分繁多。部分文献甚至不采用任何量表，而以“肌力下降l-2级”作为评价标准。故需统一规定，明确进展性脑梗死相关定义。
2进展性脑梗死的常见的危险因素
2.1血压
一般认为血压降低会减少缺血半暗带的血供，而过高的血压又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化，Castillo等经过连续的血压监测发现脑梗死后24小时血压与脑梗死早期神经功能恶化之间的关系呈U型，即收缩压较180mmHg下降10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加6%；同理每升高10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加4%。综上所述，很多学者主张对大多数脑梗死患者早期的高血压，应慎用降压治疗，对于血压特别高者，可应用较温和的降压药，使其血压维持在比基础血压稍高一些，而不是盲目追求把血压控制正常值范围内；对于低血压的患者，同样也要以其基础血压为参照，必要时可应用扩容药，使其血压略高于基础血压。
2.2感染发热
脑梗死发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是早期神经功能恶化的重要预测因素。刘丽萍等提出脑梗死前24h发热，体温每升高1℃，早期神经症状恶化的相对危险性增高8.2倍。脑梗死后发热机制，目前考虑和下丘脑的体温调节中枢受损及感染相关的毒血症有关，其可能通过以下途径引起脑梗死进展：（1）乳酸中毒：体温对脑内的代谢机制有明显的影响。高体温可增加脑代谢率，增加缺血引起的乳酸盐堆积，加重神经元的死亡。（2）发热可致机体产生过多的氧自由基，进而激活巨噬细胞分泌炎性因子，从而启动局部炎症反应促进血栓形成，引起脑梗死进展。脑卒中急性期并发的感染以肺部多见，多数学者认为其原因是由于颅内压力增高，脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，血浆渗入肺间质，引起肺水肿、肺瘀血，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。另外，脑血管病患者多为老年人，机体防御机能低下，有的发病前存在肺部基础疾患，发病后在住院期间交叉感染，最后脑卒中患者往往有吞咽困难，进食呛咳，导致发病后极易并发急性肺部感染。
2.3血糖
血糖异常能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。有研究报道糖尿病可使脑梗死进展的危险性增加1.9倍，高血糖可以加重脑损伤的可能机制有：（1）血糖增高可使缺血脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，导致能量代谢障碍，加重脑组织缺血。（2）高血糖所致的高渗状态可致血管内皮水肿，破坏血管内皮细胞及血脑屏障，血液成分包括血细胞漏出血管，加重脑组织损伤。（3）梗塞急性期高血糖增加脑实质出血的风险，血糖110mg/L水平以上脑实质出血与血糖呈直线关系。（4）糖尿病患者的压力感受器受损，脑血流自身调节功能障碍，不能代偿脑灌注压的改变，可能更易受到血流动力学改变的影响，从而发生SIP。
2.4血脂
动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础之一，而脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化的发生密切相关，其致病机制主要有脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、炎症学说等。进展性脑梗死与血脂相关研究很多，得出的结论也不尽相同，其参与脑梗死进展可能机制是影响血液粘滞度所致，但也有相关研究提示其对进展性脑梗死无影响，考虑可能其主要是参与动脉粥样硬化的形成，但卒中发生后，其作用有限。
2.5血管情况
颅内外血管的狭窄常伴发脑梗死的进展，考虑大血管狭窄的患者常提示患者的周身血管情况欠佳，侧枝循环常也存在较严重的硬化和狭窄，卒中发生，侧枝循环不能有效代偿，同时大血管的狭窄常致较大面积的脑梗死，其常伴发较严重脑水肿，临床表现为神经功能缺损的加重。而不稳定性动脉粥样斑块在脑梗死进展的发生同样起着重要的作用。不稳定斑块又叫易损斑块，是由一个较大的脂质核心和较薄的纤维帽构成，容易发生破裂，栓至远端血管，同时已破裂的斑块，其表面粗糙，激活血小板和凝血因子，形成血栓，最终原位粥样斑块不断扩大延伸，直接阻塞血管。
2.6巨细胞病毒感染
BlumA等发现在冠脉成形术后再狭窄病例中，巨细胞病毒感染率较初次行冠脉手术者高。高玉林等通过检测巨细胞病毒相关抗原PP65，报道了数十例巨细胞病毒相关的进展性脑梗死，提出巨细胞病毒激活感染是某些SIP的启动因子和持续发展的原因。巨细胞病毒感染参与SIP的可能机制：脑梗死发生后，患者免疫力下降，动脉内膜内的病毒激活，引起血管皮功能紊乱或损伤，激活巨噬细胞和平滑肌细胞，进而进一步激活金属基质蛋白酶活性，使动脉粥样硬化斑块不稳定性增加，导致动脉进一步狭窄或闭塞。
3临床意义
早期神经功能恶化在缺血性卒中是比较常见的且与不良预后及死亡相关。对早期神经功能恶化预测指标的认识，可以帮助加强对重点病人的监控，将有限的医疗资源用在实处。
参考文献：
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