导读:本文包含了白细胞生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:白细胞,血小板,血小板减少,因子,肿瘤,血管,活性氧。
白细胞生成论文文献综述
何兴宇,边朋,张怡[1](2019)在《重组人促红细胞生成素对早产贫血患儿神经行为发育和外周血白细胞介素表达的影响》一文中研究指出目的观察重组人促红细胞生成素(rh-EPO)对早产贫血患儿神经行为发育和外周血单核细胞白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)表达的影响。方法 64例贫血早产儿随机分为治疗组和对照组,每组32例,两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上,于出生后10 d服用铁剂,治疗组在对照组治疗的基础上皮下注射rhEPO。治疗时间为5周。对两组患儿治疗前与治疗后4周进行NBNA评定,同时检测两组患儿外周血IL-17 mRNA和IL-23 mRNA的表达水平,治疗后12周对患儿进行Gesell评定。结果治疗组与对照组治疗4周后均比治疗前NBNA评分高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗4周后NBNA评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗后4个月Gesell评定显示,治疗组粗大运动、精细运动、适应性行为、语言、个人-社会性行为得分均高于对照组(P<0.05)。治疗4周后治疗组与对照组前IL-17 mRNA和IL-23 mRNA相对表达量均低于治疗前(P<0.05),治疗组治疗4周后IL-17 mRNA和IL-23 mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05)。结论 rh-EPO有助于贫血早产儿神经行为的发育,对脑损伤有一定的保护作用,可降低IL-17和IL-23促炎细胞因子的表达。(本文来源于《医药导报》期刊2019年05期)
肖蓉,姜涛[2](2019)在《采用重组人血小板生成素和重组人白细胞介素11治疗血小板减少症的临床疗效比较》一文中研究指出目的采用重组人血小板生成素和重组人白细胞介素11治疗血小板减少症的临床疗效比较。方法选择我院于2016年10月~2018年11月收治的70例血小板减少症患者作为研究对象,采用随机数字表法平均分为对照组和实验组,每组各35例。对照组患者采用重组人白细胞介素11治疗,实验组患者采用重组人血小板生成素治疗。对比两种治疗方案对血小板相关指标、不良反应发生率、T淋巴细胞亚群变化情况、治疗总有效率的影响。结果治疗后,实验组患者血小板相关指标、T淋巴细胞亚群水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者总不良反应率8.6%,明显低于对照组总不良反应率为37.1%,差异具有统计学意义(x~2=8.102,P=0.004);实验组治疗总有效率为97.1%,明显高于对照组总有效率80%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血小板减少症采用重组人血小板生成素治疗具有更高的临床疗效,更进一步改善血小板相关指标及T淋巴细胞亚群水平,且不良反应少,安全性较高,值得临床推广应用。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2019年01期)
石玲玉,赵千嶙,陈慧,石林丽,张瑜[3](2019)在《白细胞介素-12抗肿瘤新生血管生成的研究进展》一文中研究指出白细胞介素-12是由树突状细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞产生的两个二硫键连接蛋白亚基p35和p40组成的一种异二聚体细胞因子。白细胞介素-12有良好的抗炎性,可以发挥抗炎和促炎作用,这取决于不同的炎症微环境。白细胞介素-12是一种具有抗血管生成活性的多向免疫调节细胞因子,对细胞表面分子表达具有调节作用,通过刺激抗血管生成的细胞因子和趋化因子抑制新生血管的形成。肿瘤新生血管的形成是肿瘤发生、生长、浸润和转移的重要条件,目前白细胞介素-12成为抑制肿瘤新生血管的研究热点。因此,进一步研究白细胞介素-12抑制新生血管的机制具有重要意义。本文主要从抗肿瘤方面对白细胞介素-12抑制新生血管增生等方面做一综述。(本文来源于《现代医学与健康研究电子杂志》期刊2019年04期)
潘佳,缪东,李国杰[4](2019)在《重组人血小板生成素对化疗后血小板减少症患者白细胞计数和炎性因子的影响》一文中研究指出目的:探讨重组人血小板生成素(Recombinant human thrombopoietin,rhTPO)治疗急性白血病化疗后血小板减少症的效果以及对白细胞计数和炎性因子的水平的影响。方法:选择我院2016年1月至2018年6月收治的113例急性白血病化疗后血小板减少症患者为研究对象,按照随机对照原则分为对照组(51例)和研究组(52例),分别给予皮下注射重组白细胞介素-11(Recombinant interleukin-11,rhIL-11)(15000 U·d~(-1),连续用药7~14 d)和rhTPO (1.5 mg·d~(-1),连续用药7~14 d)治疗,比较两组患者入院时和治疗2 d、7 d、14 d时空腹静脉血白细胞计数以及炎性因子,如白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的变化情况。结果:研究组患者治疗7 d和14 d时血小板计数明显高于对照组(P<0.05);血小板计数水平<50×10~9·L~(-1)持续时间,恢复至>70×10~9·L~(-1)所需时间和恢复至>100×10~9·L~(-1)所需时间均短于对照组(P<0.05);治疗7 d和14 d时IL-4和IL-8水平显着低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rhTPO治疗急性白血病化疗后血小板减少症效果明显,有助于及时恢复患者白细胞计数,降低机体炎性因子水平。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2019年02期)
周恬,吴凯,黎敏,卢海丽,唐海芳[5](2019)在《白细胞介素17和牙周膜成纤维细胞在体外诱导破骨样细胞生成中的作用》一文中研究指出背景:研究表明,牙根吸收是正畸治疗过程中常见的并发症,而白细胞介素17可能通过牙周膜参与介导破骨细胞的分化和成熟从而引发牙根吸收。目的:探讨白细胞介素17和人牙周膜成纤维细胞在正畸炎性相关牙根吸收中的作用及其作用机制。方法:取4-6代人牙周膜成纤维细胞分别加入含白细胞介素17质量浓度为0或20μg/L的DMEM培养基预处理42 h,取细胞上清液加入50μg/L核因子κB受体活化因子配体(RANKL)分别作用于外周血单核细胞3,5,7,10 d,建立人牙周膜成纤维细胞和外周血单核细胞间接共培养系统。实验分为6组:(1)对照组;(2)外周血单核细胞+RANKL组;(3)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞组;(4)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+白细胞介素17组;(5)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+RANKL组;(6)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+RANKL+白细胞介素17组。采用RT-qPCR法检测外周血单核细胞诱导生成破骨样细胞组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9、碳酸酐酶Ⅱm RNA的表达量,鬼笔环肽染色观察和计数破骨样细胞的细胞骨架中纤维肌动蛋白环的形态和数目。结果与结论:(1)RT-qPCR分析证实,与对照组相比,白细胞介素17、人牙周膜成纤维细胞和RANKL诱导的基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K和碳酸酐酶Ⅱ表达水平显着提高;(2)鬼笔环肽染色结果显示,与对照组相比,加白细胞介素17组或(和)加RANKL组肌动蛋白环阳性细胞数目显着增加(P <0.01);(3)结果提示,白细胞介素17可有效诱导破骨细胞前体分化为具有骨吸收能力的破骨样细胞,其具体机制是通过调节人牙周膜成纤维细胞,上调RANKL下调骨保护素来介导的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期)
陈宏[6](2018)在《白细胞介素-17A在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管生成之间的关系》一文中研究指出目的:探讨白细胞介素(IL)-17A在宫颈癌中的表达以及IL-17A与肿瘤血管生成之间的关系。方法:分别收集80例手术切除的宫颈癌组织及其癌旁正常宫颈组织。使用免疫组化方法检测IL-17A和CD31的表达情况。观察IL-17A在宫颈癌组织中的表达以及与肿瘤临床病理特点的相关性;计算微血管密度(MVD),评价IL-17A表达与宫颈癌肿瘤血管生成的关系。结果:IL-17A在宫颈癌组织表达量显着高于癌旁组织(P<0.01),其染色部位主要分布于胞质内;IL-17A的表达与宫颈癌的年龄、组织病理分级、临床分期、淋巴结转移之间并无相关性;CD31在宫颈癌组织表达量显着高于癌旁组织(P<0.05),IL-17A阳性的宫颈癌组织中MVD明显高于IL-17A阴性宫颈癌组织(P<0.01)。结论:IL-17A在宫颈癌组织高表达,可能与宫颈癌血管生成相关,而与宫颈癌患者的年龄、病理分级、临床分期、淋巴结转移无相关性。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年06期)
文明明[7](2017)在《白细胞介素-23对黑色素瘤血管生成拟态形成影响的研究》一文中研究指出【研究目的】双向分化恶性肿瘤是指可以同时向间充质样组织和上皮样组织分化的恶性肿瘤,而上皮样分化和间充质样分化不同之处在于分化后的肿瘤细胞的形态以及组织排列两个方面。恶性黑色素瘤就是一种常见的双向分化恶性肿瘤[1]。血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是与传统内皮依赖性血管不同的肿瘤血供形式之一,其构成不依赖于内皮细胞,而是在特定的微环境条件下肿瘤细胞自身通过塑形以及与细胞外基质相互作用而形成的血管壁类似结构,是可为肿瘤输送血液的管道,VM与肿瘤的生长、浸润和转移有着密切的关系[2,3]。由炎症细胞和炎症因子参与构成的肿瘤微环境,对肿瘤的增殖、生存和转移都有着重要影响,是肿瘤形成不可缺少的一个方面[4-10]。而白细胞介素-23(IL-23)作为肿瘤微环境中的一个重要炎性细胞因子,通常是结合细胞表面膜受体复合物,激活下游STAT3、STAT4和NF-κβ等信号通路,从而发挥其生物学功能[11,12]。“肿瘤可能起源于慢性炎症”的假说Virchow早在1863年就已提出[13],这引起了后续一系列的有关炎症和肿瘤之间关系的研究,但IL-23在黑色素瘤双向分化及血管生成拟态形成过程中所起的作用尚未见报道。本研究旨在检测IL-23在黑色素瘤中的表达并探讨IL-23在黑色素瘤双向分化及血管生成拟态(VM)形成过程中的作用,进而研究其对黑色素瘤细胞迁移侵袭能力的影响。【研究方法】1.根据IL-23在黑色素瘤细胞系A375,A875,MUM-2B,MUM-2C中的表达水平,将IL-23表达质粒转染至黑色素瘤细胞系A375,MUM-2B,MUM-2C中,使高表达的A375,MUM-2B中IL-23外源性降表达,低表达的MUM-2C中诱导IL-23外源性过表达。利用Western blot及细胞免疫荧光实验检测IL-23的转染效果。2.在倒置显微镜下观察IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C的细胞形态学改变。3.通过MTT增殖实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C细胞增殖能力的变化情况。4.利用细胞划痕实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C细胞迁移运动能力的变化情况。5.通过Transwell侵袭实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C细胞侵袭能力的变化情况。6.利用叁维培养实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C细胞成管能力的变化情况。7.利用Western blot及免疫荧光实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C细胞中相关蛋白(NF-κβ、N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2和VE-cadherin)表达变化情况。8.利用明胶酶谱实验检测IL-23转染后A375,MUM-2B细胞中MMP-2和MMP-9表达活性的变化情况。9.将转染的降表达A375和过表达MUM-2C黑色素瘤细胞接种至裸鼠体内,观察肿瘤成瘤及生长情况。10.包埋制成组织切片,运用Endomucin/PAS双染和免疫组化检测移植瘤组织内VM和相关蛋白(Vimentin、Snail和VE-cadherin)表达情况,分析其表达差异。【研究结果】1.Western blot及细胞免疫荧光实验结果显示经慢病毒质粒转染并药筛得到稳定的IL-23外源性降表达的A375和MUM-2B细胞,IL-23外源性过表达的MUM-2C细胞。2.在倒置显微镜下观察IL-23转染后A375,MUM-2B,MUM-2C的细胞形态发生明显改变。IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞变大变圆,伪足减少,而IL-23过表达的MUM-2C细胞变小,呈梭型,伪足增多。3.MTT增殖实验显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞增殖能力显着降低,而IL-23过表达的MUM-2C细胞增殖能力升高。4.细胞划痕实验结果显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞迁移运动能力显着降低,而IL-23过表达的MUM-2C细胞迁移运动能力明显提高。5.Transwell侵袭实验显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞侵袭能力显着降低,而IL-23过表达的MUM-2C细胞侵袭能力明显提高。6.叁维培养实验结果显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞形成管状结构的能力都显着降低,而IL-23过表达的MUM-2C细胞形成管状结构的能力明显提高。7.Western blot及免疫荧光实验结果显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞间充质表型蛋白N-cad和Vimentin表达降低,VM相关蛋白MMP-2和VE-cadherin表达降低,相关调节蛋白NF-κβ、Snail表达也显着降低,而IL-23过表达的MUM-2C细胞间充质表型蛋白N-cad和Vimentin表达升高,VM相关蛋白MMP-2和VE-cadherin表达升高,相关调节蛋白NF-κβ、Snail表达也显着升高。8.明胶酶谱实验结果显示IL-23降表达的A375和MUM-2B细胞中MMP-2和MMP-9表达活性都显着降低。9.接种IL-23降表达A375和过表达MUM-2C黑色素瘤细胞的裸鼠移植瘤成瘤率及大小均明显小于对照组移植瘤。10.Endomucin/PAS双染和免疫组化结果显示接种IL-23降表达A375移植瘤组织内VM和相关蛋白(Vimentin、Snail和VE-cadherin)表达降低,接种IL-23过表达MUM-2C移植瘤组织内未形成VM而相关蛋白(Vimentin、Snail和VE-cadherin)表达均升高。【研究结论】1.IL-23可促进黑色素瘤细胞向间充质表型分化,促进黑色素瘤的增殖、迁移和侵袭,并促进黑色素瘤血管生成拟态(VM)的形成。2.IL-23可能是通过NF-κβ调节Snail的表达进而调节N-cadherin和Vimentin的表达促进黑色素瘤细胞向间充质表型分化。3.IL-23通过调节间充质表型蛋白N-cadherin和Vimentin促进黑色素瘤细胞向间充质表型分化改变细胞形态使其更易于迁移和侵袭,调节MMP-2和MMP-9表达活性提供空间结构基础,并同时调节MMP-2和VE-cadherin的表达,进而进一步促进血管生成拟态(VM)的形成。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01)
张江霞,肖正红[8](2016)在《重组人血小板生成素联合重组人白细胞介素11治疗恶性肿瘤放化疗后血小板减小症的安全性及有效性》一文中研究指出目的探讨重组人血小板生成素联合重组人白细胞介素11治疗恶性肿瘤放化疗后血小板减小症的安全性及有效性。方法选取2011年12月至2014年12月南阳南石医院恶性肿瘤放化疗后血小板减小症患者132例,采用随机数字表法分为A组、B组、C组,各44例。A组采用重组人白细胞介素11治疗,加入到灭菌0.9%Na Cl注射液1 m L,皮下注射1.5 mg/次;B组采用重组人血小板生成素治疗,皮下注射15 000 U/次,每日1次;C组采用重组人血小板生成素联合重组人白细胞介素11治疗,重组人血小板生成素用法同B组,重组人白细胞介素11用法同A组。比较叁组患者治疗前后血常规指标、凝血指标、肝肾指标,分析叁组患者血小板计数恢复时间、治疗时间、血制品输注情况、临床疗效、药物不良反应。结果治疗后,叁组患者白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间、纤维蛋白原、凝血酶时间、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白、肌酐较治疗前均无明显改变(P>0.05)。治疗后C组血小板计数显着高于A组和B组[(118.9±13.4)×109/L比(89.1±10.3)×109/L,(101.2±16.2)×109/L],B组显着高于A组(P<0.05)。C组血小板计数>100×109/L恢复时间短于A组和B组[(13.95±1.41)d比(20.38±1.62)d,(17.60±1.54)d],B组短于A组(P<0.05)。C组ICU住院时间、持续用药时间短于A组和B组[(11.53±1.27)d比(15.02±0.94)d,(13.68±1.59)d;(7.16±0.53)d比(10.34±1.05)d,(8.92±0.87)d],B组短于A组(P<0.05);血浆、浓缩红细胞、血小板少于A组和B组[(136±41)m L比(294±76)m L,(223±54)m L;(1.12±0.47)U比(2.76±0.51)U,(1.98±0.32)U;(0.83±0.21)U比(2.14±0.67)U,(1.46±0.40)U],B组少于A组(P<0.05)。C组治疗总有效率高于A组和B组(100.0%比75.0%,90.9%),B组高于A组(P<0.05)。A、B、C组药物不良反应发生率差异无统计学意义[13.64%(6/44)比11.36%(5/44)比15.91%(7/44),P>0.05]。结论重组人血小板生成素、重组人白细胞介素11均是治疗恶性肿瘤放化疗后血小板减小症的有效药物,联合用药的效果更佳,安全性较高。(本文来源于《医学综述》期刊2016年15期)
任天舒,张岩,曲佳鑫,史国兵[9](2016)在《重组人血小板生成素与重组人白细胞介素11治疗血小板减少症疗效与安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:评价重组人血小板生成素(rh TPO)与重组人白细胞介素11(rh IL-11)治疗血小板减少症的疗效与安全性。方法:检索Cochrane图书馆、Pub Med、EMBASE、万方数据库、维普中文数据库、同方中文数据库,纳入重组人血小板生成素与重组人白细胞介素11治疗血小板减少症的所有随机对照试验,采用Rev Man 5.0软件对数据进行Meta分析。结果:共纳入10篇文献,合计532例患者。Meta分析结果显示,rh TPO在化疗后血小板恢复至≥1.0×1011·L-1所需时间(MD=-4.39,95%CI:-5.62~-3.16,P<0.01)、化疗前后血小板升高值(MD=51.36,95%CI:10.23~92.50,P=0.01)、血小板输注比例(OR=0.31,95%CI:0.14~0.67,P<0.01)等方面均优于rh IL-11,rh IL-11组不良反应发生率高于rh TPO组(OR=0.11,95%CI:0.06~0.23,P<0.01)。结论:rh TPO在相同时间提升血小板计数,恢复血小板至正常值方面均优于rh IL-11,且不良反应发生率及血小板输注比例更低。(本文来源于《药物流行病学杂志》期刊2016年01期)
谷丽娟,马海涛,侯建明,甄艳军,李爱英[10](2015)在《偏硅酸钠对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧生成的影响》一文中研究指出目的观察偏硅酸钠(Na2SiO3)对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧(ROS)生成的影响,为其抗动脉粥样硬化(AS)作用提供进一步支持。方法 12只健康雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组,高脂血症组,喂硅组,每组4只。分离各组家兔外周血白细胞后检测加或不加脂多糖(LPS)和N-甲酰-甲硫氨酰亮氨酰苯丙氨酸(f MLP)条件下的ROS。以RT-PCR的方法检测CD36,TLR4,TLR2及gp91phox m RNA的表达。结果高脂血症组和喂硅组血浆胆固醇均显着高于正常对照组,但两组间无显着差异(P>0.05),高脂血症组白细胞ROS的生成量比正常对照组增加(P<0.01),喂硅组比高脂血症组ROS生成量减少(P<0.01),高脂血症组单个核细胞及中性粒细胞CD36、TLR4、TLR2和gp91phox的m RNA均比正常对照组显着增加(P<0.01),喂硅组这四种基因的m RNA均显着下调(P<0.01)。结论 Na2SiO3对LPS和f MLP刺激的高脂血症家兔外周血白细胞产生ROS有抑制作用;饮用Na2SiO3可以下调高脂血症家兔外周血单个核细胞和中性粒细胞CD36、TLR4、TLR2及gp91phox m RNA水平,Na2SiO3的这种作用不通过降低血脂而实现。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年12期)
白细胞生成论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的采用重组人血小板生成素和重组人白细胞介素11治疗血小板减少症的临床疗效比较。方法选择我院于2016年10月~2018年11月收治的70例血小板减少症患者作为研究对象,采用随机数字表法平均分为对照组和实验组,每组各35例。对照组患者采用重组人白细胞介素11治疗,实验组患者采用重组人血小板生成素治疗。对比两种治疗方案对血小板相关指标、不良反应发生率、T淋巴细胞亚群变化情况、治疗总有效率的影响。结果治疗后,实验组患者血小板相关指标、T淋巴细胞亚群水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者总不良反应率8.6%,明显低于对照组总不良反应率为37.1%,差异具有统计学意义(x~2=8.102,P=0.004);实验组治疗总有效率为97.1%,明显高于对照组总有效率80%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血小板减少症采用重组人血小板生成素治疗具有更高的临床疗效,更进一步改善血小板相关指标及T淋巴细胞亚群水平,且不良反应少,安全性较高,值得临床推广应用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白细胞生成论文参考文献
[1].何兴宇,边朋,张怡.重组人促红细胞生成素对早产贫血患儿神经行为发育和外周血白细胞介素表达的影响[J].医药导报.2019
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