导读:本文包含了蜕膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,间皮瘤,复发性,磷酸酶,菟丝子,腺瘤。
蜕膜细胞论文文献综述
刘禹熙,陈璐,陈丽羽,冯晓玲[1]（2019）在《助孕宁Ⅰ号方对复发性自然流产孕鼠滋养及蜕膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨助孕宁Ⅰ号方防治复发性自然流产(RSA)的可能作用机制。方法建立DBA/2×CBA/J RSA小鼠模型,以不同浓度助孕宁Ⅰ号方对实验组模型小鼠进行灌胃,留取药物干预后的滋养细胞及蜕膜组织,并设空白组(空白滋养细胞及蜕膜组织)、模型组(模型滋养细胞及蜕膜组织)及西药组(地屈孕酮含药滋养细胞及蜕膜组织),每组15只。分别采用免疫组化法及PCR法检测各组不同浓度药物干预后的滋养细胞及蜕膜中PI3K/AKT信号传导通路上人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)和B细胞淋巴瘤/白血病-XL(Bcl-XL)细胞凋亡相关因子表达水平。结果 (1)与空白组比较,模型组死胎率增加(P<0.05);与模型组比较,西药组及助孕宁Ⅰ号各剂量组死胎率降低(P<0.05)。(2)模型组滋养细胞中可见细胞碎裂溶解或凋亡趋势;空白组滋养细胞结构清晰,胞质染色均匀,血管丰富,助孕宁Ⅰ号(低、中、高)及西药组及次之。(3)与模型组比较,滋养细胞助孕宁Ⅰ号高、低剂量组中PTEN mRNA和蛋白含量减少,助孕宁Ⅰ号高、中、低剂量组和西药组中Bcl-XL mRNA和蛋白含量增多,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,蜕膜助孕宁Ⅰ号高、低剂量组和西药组中PTEN mRNA和蛋白含量增多,蜕膜助孕宁Ⅰ号高、中剂量组和西药组中Bcl-XL mRNA和蛋白含量增多,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 PTEN及Bcl-XL与RSA有关,助孕宁Ⅰ号方能够促进RSA小鼠滋养细胞及蜕膜中Bcl-XL表达;分别下调和促进RSA小鼠滋养细胞及蜕膜中PTEN表达,平衡母胎界面的细胞异常凋亡,从而达到保胎作用。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
陈娟,唐艳,邓晓玉[2]（2017）在《腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤1例并文献复习》一文中研究指出目的因蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤罕见,本文旨在探讨其临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断要点,以减少漏诊及误诊。方法回顾性分析1例腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤的临床资料、病理学特点并复习相关文献进行讨论。结果临床表现腹胀痛腹泻、大量腹水。抽吸腹水送细胞病理学检查,查见恶性肿瘤细胞。遂术中探查送病检,镜下见肿瘤细胞呈实体片状、巢团状或单个散在分布于纤维结缔组织中。瘤细胞类似蜕膜细胞,体积大,圆形、卵圆形或多角形,边界清楚。胞核圆形、卵圆形,居中,可见双核,偶见多核;核染色质大部分细腻,核仁明显;胞质丰富,嗜酸性,呈毛玻璃样改变或灰白透明。核分裂象0~2个/10HPF。免疫组织化学结果示Vim+,D2-40+,CK5/6局部+,CR灶+,WT-1灶+,AE1/AE3+,EMA+,E-cadherin-,HCG-,Inhibin-。病理诊断腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤。结论蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤临床罕见,免疫组织化学检测是诊断该肿瘤及鉴别其他病变的重要手段。常用间皮瘤标记有CK5/6、CR、Thrombomodulin、HBME-1、D2-40、WT-1、Vim、EMA等。预后与肿瘤染色体缺失数量有关。(本文来源于《当代医学》期刊2017年21期）
杨洋,吴梦云,李荣,王应雄,刘学庆[3]（2017）在《Mmu-miR-24对小鼠着床期子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞的调节作用》一文中研究指出目的:探讨mmu-mi R-24在小鼠子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞中的作用。方法:收集妊娠第1、4、5、6天(D1、D4、D5、D6)的小鼠子宫;分离小鼠基质细胞,体外激素人工诱导蜕膜化。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)、原位杂交(in situ hybridization,ISH)以及蛋白印迹(Western blot)检测mmu-mi R-24及相应因子的表达。采用脂质体2000转染mmumi R-24模拟物(mimics)及抑制物(inhibitor)模型上调或下调mmu-mi R-24表达后,检测细胞凋亡与细胞周期。结果:mmumi R-24在D1高表达,且表达量高于D4(P=0.003)。mmu-mi R-24在D4的腔上皮、腺上皮及少量基质细胞中表达,而在妊娠第5天着床点(D5implantation site,D5IS)及妊娠第6天着床点(D6IS)的蜕膜区表达,且D5IS的表达量高于第5天着床旁(D5interimplantation site,D5IIS)的表达量,但无统计差异(P=0.094)。在基质细胞中,mimics干扰后,S期的细胞数降低(P=0.000),增殖因子PCNA表达降低,总凋亡细胞数目增加(P=0.042),凋亡因子BAX表达增高;通过inhibitor干扰后,G1期细胞数降低(P=0.005),S期与G2期细胞数有所升高(P=0.075,P=0.054),PCNA表达增多,晚期凋亡细胞数目减少(P=0.009),BAX表达降低。在蜕膜细胞中,mimics干扰后,与对照组相比,G1期细胞数升高(P=0.002),S期细胞数降低(P=0.000),PCNA表达降低,晚期凋亡细胞数目增加(P=0.025),BAX表达增多;inhibitor干扰后,与对照组相比,S期细胞数升高(P=0.026),PCNA表达增多;晚期凋亡细胞数目减少(P=0.006),BAX表达降低。结论:在胚胎植入前,mmu-mi R-24的低表达可促进基质细胞的增殖;在胚胎植入期,mmu-mi R-24的高表达可促进蜕膜细胞凋亡,有利于妊娠的维持。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2017年08期）
张杨,王玲,李娜,冯晓玲[4]（2017）在《补肾活血方对不明原因复发性流产小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K/Bcl-xl的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾活血方对不明原因复发性流产(URSA)模型小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K p110、Bclxl的影响。方法:DBA/2与CBA/J交配为URSA模型小鼠,随机分为模型组,中药高、中、低剂量组及西药(地屈孕酮)组,BALB/c与CBA/J交配为空白组,每组15只。空白组与模型组予同等量的0.9%氯化钠溶液灌胃,其余给予同等剂量的对应药物灌胃,8d后,各组采用RT-PCR和Western blot法测定TNFR1、P110、Bcl-xl mRNA及蛋白表达量。结果:补肾活血方能够下调URSA模型小鼠蜕膜中TNFR1的蛋白表达水平,上调Bcl-xl的蛋白表达水平,并能显着上调P110和Bcl-xl的mRNA表达水平(P<0.05)。结论:URSA发生可能与蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达改变有关;补肾活血方治疗URSA的机制可能与调节蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达水平有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年02期）
吴献青,方小玲,聂妹芳,丁晖,夏晓梦[5]（2017）在《IL-1β或TNF-α干预的子宫蜕膜细胞对母胎界面Th1/Th2及Th17/Treg平衡的影响》一文中研究指出目的:探讨IL-1β或TNF-α干预的子宫蜕膜细胞对母胎界面Th1/Th2及Th17/Treg平衡的影响。方法:子宫蜕膜细胞经体外分离后,加入10–8 mol/L雌二醇(E2)+10–7 mol/L孕激素(P)培养7 d后,分别给予IL-1β或TNF-α干预24 h,收集上清液,制备条件培养液。应用条件培养液刺激子宫蜕膜T细胞72 h后,收集上清液,ELISA法检测上清液IFN-γ,IL-2,IL-17,IL-5,IL-10及TGF-1β的表达。收集子宫蜕膜T细胞,提取RNA,用实时定量PCR检测细胞因子m RNA的表达。通过T细胞分泌的细胞因子水平来评估子宫蜕膜细胞对Th1/Th2及Th17/Treg平衡的影响。结果:IL-1β或TNF-α干预子宫蜕膜细胞24 h后,其条件培养液能够促使子宫蜕膜T细胞Th1细胞因子IFN-γ分泌增加7~8倍,IL-2分泌增加6~7倍,Th17细胞因子IL-17分泌增加15~19倍,Th2细胞因子IL-10和IL-5的分泌无差异,Treg细胞因子TGF-1β的分泌无差异;其条件培养液促使IFN-γ和IL-17 m RNA表达增加,而IL-10及TGF-1βm RNA的表达无差异。结论:IL-1β或TNF-α刺激的子宫蜕膜细胞改变母胎界面Th1/Th2及Th17/Treg细胞的平衡,向Th1及Th17偏移。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
朱婷,赵德明,周向梅,杨利峰[6]（2016）在《猫网膜弥漫性蜕膜细胞样恶性间皮瘤的病理组织学观察》一文中研究指出蜕膜细胞样间皮瘤(Deciduoid mesothelioma)是一种罕见的呈多样化的上皮型间皮瘤,由于它呈现蜕膜样的形态所以称为蜕膜细胞样间皮瘤~([1])。国内外关于蜕膜细胞样间皮瘤的报道在人类疾病中可见有少数病例,是在犬猫疾病中的报道极少。本实验室与2014年9月接诊到1例犬的蜕膜细胞样间皮瘤病例报告如下。1材料与方法患病动物为11岁雌性猫,因严重的乳糜胸人院,剖检可见大网膜上广泛种植性肿瘤,肿瘤呈灰白色结节状。肿瘤组织经10%福尔马林固定液固定后,(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2016年02期）
马珍子,李世杰,严云勤,马兴红[7]（2015）在《蜕膜细胞早熟衰老与早产》一文中研究指出世界范围内,5%~18%的妊娠与早产相关,早产是导致新生儿死亡的最主要原因。每年大约有1 500万早产儿降生,由早产导致的新生儿死亡每年超过100万。尽管已发现许多因素与早产有关,但对早产的发病机制仍认识不深,临床上仍然缺乏有效的预防与治疗手段。细胞衰老在各种生物学过程中发挥重要作用。最近的研究表明,子宫蜕膜衰老可能决定分娩的时机,蜕膜早熟衰老是早产的重要诱因。该文总结了最近关于细胞衰老的最新观点,综述了蜕膜细胞早熟衰老与早产关系的最新研究进展。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年07期）
秦明春,贺兰,林忠,张吉,李利[8]（2015）在《TNF-α诱导人蜕膜细胞凋亡基因表达谱的分析》一文中研究指出目的:研究TNF-α诱导人蜕膜细胞异常凋亡后基因表达谱的变化,为了解病理妊娠蜕膜细胞基因表达及药物治疗研究提供基础。方法:体外常规进行人蜕膜细胞培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,采用人全基因组17Kc DNA基因芯片分析TNF-α作用后的基因表达谱变化情况,分析基因的变化趋势。结果:TNF-α诱导蜕膜细胞后检出基因9 320条,上调基因36条,下调基因48条。表达上调的已知基因主要为细胞周期依赖性蛋白激酶和抑制剂基因、DNA损伤及修复基因,另外还有氧化压力和炎症损伤基因等。表达下调的基因与细胞营养、细胞生长、细胞周期及信号转导相关。结论:TNF-α诱导蜕膜细胞异常凋亡。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年15期）
廖星贵[9]（2015）在《叶酸缺乏通过线粒体途径抑制孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡》一文中研究指出目的：众所周知,孕妇叶酸缺乏会引起一系列不良的妊娠结局,包括胚胎畸形、流产、早产、低出生体重儿等,其中,叶酸缺乏与神经管畸形的关系已被广大学者所认同。在已有的研究中,人们更多地关注叶酸缺乏对胚胎发育方面的影响,而少有人关注其对母体本身的不良影响。一次成功的妊娠除了需要正常发育的胎儿以外,孕母子宫内膜容受性的建立以及基质细胞正常发生蜕膜化也极其重要。课题组在前期研究中已证实叶酸缺乏对小鼠子宫内膜容受性相关基因表达没有影响,胚胎能够正常着床,但最终妊娠结局不良,叶酸缺乏孕鼠出现胚胎丢失增多、胚胎体积减小的情况。因此,本文旨在研究叶酸缺乏对胚胎着床以后的重要分子事件—子宫内膜蜕膜细胞凋亡的影响,并进一步探讨在叶酸缺乏孕鼠中子宫内膜蜕膜化进程是否受损,为全面深入认识叶酸缺乏所致出生缺陷的机理提供更多的实验证据。方法：分别建立正常小鼠妊娠第7天、8天和叶酸缺乏小鼠妊娠第7天、8天模型,进行以下实验：①采用流式细胞术、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)和TUNEL方法检测孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡；②透射电镜观察蜕膜细胞线粒体及内质网形态;③免疫组化检测Bax、 Bcl2的表达及分布；④ Western blot检测凋亡相关基因Bax、Bcl2、cleaved-Caspase3、pro-Caspase3、cytochrome c的表达；⑤免疫荧光、激光共聚焦显微镜观察细胞色素c的释放；⑥ Real Time-PCR和Western blot检测蜕膜化相关基因Hoxa10、BMP2、MMP2、MMP9的表达。结果：叶酸缺乏组孕鼠蜕膜细胞线粒体肿胀、内质网扩张不及正常组明显,流式细胞术、TUNEL、JC-1检测均证实叶酸缺乏组蜕膜细胞凋亡降低,Western blot结果显示叶缺组蜕膜组织Bax、 cleaved-Caspase3表达降低而pro-Caspase3、Bcl2在两组的表达无明显差异。Bax、Bcl2免疫组化结果与Western blot结果一致。cytochrome c免疫荧光、激光共聚焦显微镜观察结果示叶酸缺乏组cytochrome c从线粒体内释放到细胞浆的量较正常组少。叶酸缺乏组蜕膜组织蜕膜化相关基因Hoxa10、BMP2、MMP2、MMP9表达降低。结论：在蜕膜化过程中,叶酸缺乏鼠蜕膜细胞凋亡受到抑制,蜕膜细胞凋亡减少。同时,线粒体凋亡途径中的相关基因表达在正常组和叶酸缺乏组之间有明显差异。实验结果表明叶酸缺乏可能通过抑制线粒体凋亡途径减少蜕膜细胞凋亡,进而影响孕鼠子宫内膜蜕膜化进程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
秦明春,贺兰,杨美春,林忠,张吉[10]（2015）在《菟丝子含药血清干预TNF-α诱导人蜕膜细胞异常凋亡后基因表达谱的变化》一文中研究指出目的:观察菟丝子含药血清干预肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型后基因表达谱的变化,以期从基因表达谱的变化探讨菟丝子安胎的分子机理。方法:体外常规进行人蜕膜细胞的培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,用菟丝子含药血清干预,采用一步法抽提RNA,用人全基因组17Kc DNA基因芯片来分析菟丝子作用后的基因表达谱变化情况,分析基因的变化趋势。结果:菟丝子含药血清作用于TNF-α诱导的异常凋亡的蜕膜细胞后共检出基因10 230条,其中共检出表达差异基因128条,上调基因76条,下调基因52条;这些表达差异基因有细胞因子及受体、转录相关基因、凋亡相关基因、生长分化相关基因、信号转导相关基因、细胞周期相关基因、电子传递和氧化相关基因、转移酶相关基因、核酸酶相关基因等。结论:菟丝子可能通过以上基因的表达,调控蜕膜细胞的生长周期及异常凋亡,在免疫调节等方面发挥有一定的安胎作用。(本文来源于《广西中医药》期刊2015年02期）
蜕膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的因蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤罕见,本文旨在探讨其临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断要点,以减少漏诊及误诊。方法回顾性分析1例腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤的临床资料、病理学特点并复习相关文献进行讨论。结果临床表现腹胀痛腹泻、大量腹水。抽吸腹水送细胞病理学检查,查见恶性肿瘤细胞。遂术中探查送病检,镜下见肿瘤细胞呈实体片状、巢团状或单个散在分布于纤维结缔组织中。瘤细胞类似蜕膜细胞,体积大,圆形、卵圆形或多角形,边界清楚。胞核圆形、卵圆形,居中,可见双核,偶见多核;核染色质大部分细腻,核仁明显;胞质丰富,嗜酸性,呈毛玻璃样改变或灰白透明。核分裂象0~2个/10HPF。免疫组织化学结果示Vim+,D2-40+,CK5/6局部+,CR灶+,WT-1灶+,AE1/AE3+,EMA+,E-cadherin-,HCG-,Inhibin-。病理诊断腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤。结论蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤临床罕见,免疫组织化学检测是诊断该肿瘤及鉴别其他病变的重要手段。常用间皮瘤标记有CK5/6、CR、Thrombomodulin、HBME-1、D2-40、WT-1、Vim、EMA等。预后与肿瘤染色体缺失数量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜕膜细胞论文参考文献
[1].刘禹熙,陈璐,陈丽羽,冯晓玲.助孕宁Ⅰ号方对复发性自然流产孕鼠滋养及蜕膜细胞凋亡的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[2].陈娟,唐艳,邓晓玉.腹膜蜕膜细胞样型弥漫性恶性间皮瘤1例并文献复习[J].当代医学.2017
[3].杨洋,吴梦云,李荣,王应雄,刘学庆.Mmu-miR-24对小鼠着床期子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞的调节作用[J].重庆医科大学学报.2017
[4].张杨,王玲,李娜,冯晓玲.补肾活血方对不明原因复发性流产小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K/Bcl-xl的影响[J].中华中医药杂志.2017
[5].吴献青,方小玲,聂妹芳,丁晖,夏晓梦.IL-1β或TNF-α干预的子宫蜕膜细胞对母胎界面Th1/Th2及Th17/Treg平衡的影响[J].中南大学学报(医学版).2017
[6].朱婷,赵德明,周向梅,杨利峰.猫网膜弥漫性蜕膜细胞样恶性间皮瘤的病理组织学观察[J].中国兽医杂志.2016
[7].马珍子,李世杰,严云勤,马兴红.蜕膜细胞早熟衰老与早产[J].中国细胞生物学学报.2015
[8].秦明春,贺兰,林忠,张吉,李利.TNF-α诱导人蜕膜细胞凋亡基因表达谱的分析[J].中国妇幼保健.2015
[9].廖星贵.叶酸缺乏通过线粒体途径抑制孕鼠子宫内膜蜕膜细胞凋亡[D].重庆医科大学.2015
[10].秦明春,贺兰,杨美春,林忠,张吉.菟丝子含药血清干预TNF-α诱导人蜕膜细胞异常凋亡后基因表达谱的变化[J].广西中医药.2015
论文知识图
