导读:本文包含了肿瘤抑制基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,抑制,肿瘤,宫颈,蛋白,肺癌,因子。
肿瘤抑制基因论文文献综述
黄丹,郑建清[1]（2019）在《肿瘤转移抑制基因KAI1与卵巢癌的预后关系及机制的大数据分析》一文中研究指出目的:探讨卵巢癌组织肿瘤转移抑制基因Kang Ai1(KAI1)表达变化与卵巢癌预后的关系。方法:用Kaplan Meier plotter数据库分析卵巢癌组织和正常组织中KAI1基因表达的差异,并分析不同KAI1基因表达状态下卵巢癌的总生存差异,探索KAI1基因表达的预后价值。结果:Kaplan Meier plotter数据库包含了1 653个病例样本。数据分析结果显示正常卵巢组织中KAI1基因低表达,卵巢癌组织中KAI1基因高表达。根据预设的截断值,824例为高表达组,832例患者为低表达。低表达组卵巢癌中位总生存时间为44.03个月,高表达组为46.52个月,差异具有统计学意义[风险比HR=0.83,95%CI(0.73～0.95),P=0.005 1]。结论:卵巢癌组织KAI1基因高表达提示预后良好,总生存可获得改善。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年08期）
徐晖,李希,周春水[2]（2019）在《应用以人转录组为靶点的shRNA文库筛选肺癌肿瘤相关抑制基因》一文中研究指出目的应用shRNA文库筛选肺上皮细胞相关肿瘤抑制基因,并验证其抑制细胞恶性转化的功能,为肿瘤防治提供新的靶点。方法用GP2-293病毒包装细胞系建立shRNA逆转录病毒文库,感染永生化肺上皮细胞BEAS-2B,经软琼脂克隆形成实验筛选转染的上皮细胞克隆,选择转化细胞克隆经PCR扩增出所插入的shRNA片段,经Sanger法测序和比对确定相应shRNA的靶点基因。通过软琼脂克隆及裸鼠成瘤实验验证候选肿瘤抑制基因INPP4B的肿瘤抑制功能。MTT实验检测细胞的增殖情况。结果通过软琼脂克隆形成筛选出6个候选基因,选取INPP4B进行功能验证。在BEAS-2B细胞中沉默INPP4B基因可促进细胞的克隆形成,细胞增殖速度加快,沉默细胞系在裸鼠皮下成瘤能力增强,说明INPP4B参与肿瘤形成。结论 shRNA文库及软琼脂克隆形成实验是筛选肿瘤抑制基因的一个有力工具,INPP4B是肺上皮细胞恶性转化抑制因子。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年02期）
张宽根,周雨禾,邵雅昆,梅放,由江峰[3]（2019）在《肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1 S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭》一文中研究指出目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pc DNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用q PCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果:q PCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
王冠,王莉莉,邢焱玲,王爽,段丽[4]（2019）在《肿瘤抑制基因1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达》一文中研究指出目的探讨肿瘤抑制基因1(metastasis suppres-sor 1,MTSS1)在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌细胞中的表达。方法选取30例宫颈鳞癌患者病理标本作为研究组1,同时选取30例经宫颈液基细胞学证实无异常的宫颈病理标本作为对照组1。另选取30例子宫内膜腺癌患者病理标本作为研究组2,同时选取30例子宫平滑肌瘤患者正常子宫内膜病理标本作为对照组2。通过免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR(q-PCR)测引物序列及Western蛋白印迹法分析MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达及其临床病理因素。结果运用q-PCR测引物序列及Western蛋白印迹法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);免疫组化法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组;组间对比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论两种方法检测结果相同,均证明MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的高表达,进一步在蛋白水平证实MTSS1基因的表达可能与妇科恶性肿瘤的发生发展密切相关,为临床癌症筛查提供了诊断方法。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年01期）
王连云,张普,耿筱虹,熊文栋,华莹[5]（2018）在《多肿瘤抑制基因1、生存素和基质金属蛋白酶在宫颈病变中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨多肿瘤抑制基因1(P16)、生存素(Survivin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)在宫颈病变中的表达及其临床意义。方法以140例宫颈鳞癌及CIN组织为研究对象,同时选取32例正常宫颈及慢性宫颈炎组织为对照组,采用免疫组化SP法检测P16、Survivin和MMP-9在各组中的表达。结果 P16、Survivin和MMP-9在CIN组中的阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN组中,随着病变的进展叁者的阳性表达率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。单独检测P16、Survivin及MMP-9的敏感度为85.29%、79.41%、83.82%,特异度分别为52.88%、57.69%、52.88%;3指标联合检测的敏感度为94.10%,特异度为53.38%。结论 P16、Survivin和MMP-9随着宫颈病变的进展阳性表达逐渐升高,在宫颈癌组织中呈高表达,叁者联合检测对早期判断宫颈病变性质有重要价值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年18期）
郝礼森,张明婷,王玉兰,宋小杰,宋洁[6]（2018）在《肿瘤抑制基因PTEN对体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的影响》一文中研究指出目的探讨第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)表达变化对体外活化肝星状细胞(HSC)纽蛋白(vinculin)的影响。方法分别将含有野生型PTEN基因及含有靶向PTEN的RNA干扰序列短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒转染体外培养的活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,构建体外活化大鼠肝星状细胞PTEN过表达及低表达模型;应用免疫荧光法并结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测活化HSC的vinculin分布及表达。实验分组:(1)Control组:以无血清无抗生素的DMEM培养液代替腺病毒液转染体外活化HSC;(2)Ad-GFP组:以仅带有绿色荧光蛋白(GFP)基因的载体空病毒Ad-GFP转染体外活化HSC;(3)Ad-PTEN组:以带有GFP基因并携带野生型PTEN基因的重组腺病毒Ad-PTEN转染体外活化HSC;(4)Ad-shRNA/PTEN组:以带有GFP基因并携带靶向PTEN的shRNA的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN转染体外活化HSC。结果外源性野生型PTEN基因及靶向PTEN的shRNA成功转染体外活化HSC,并成功构建体外活化肝星状细胞PTEN过表达及低表达模型。HSC的vinculin蛋白主要表达于胞浆,4组HSC的vinculin亚细胞分布未发生明显变化。Ad-PTEN组HSC的vinculin蛋白荧光强度(251.78±12.68)明显低于Control组(381.13±9.12)及Ad-GFP组(383.87±12.15),P<0.05;而Ad-shRNA/PTEN组HSC的vinculin蛋白荧光强度(770.77±20.12)显着高于Control组及Ad-GFP组(P<0.05);但Control组与Ad-GFP组之间HSC的vinculin蛋白荧光强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTEN表达变化对体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的亚细胞分布无明显影响,但PTEN过表达可下调体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的表达,而PTEN低表达则可上调体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年14期）
郭慧芝[7]（2018）在《肿瘤抑制基因p53抑制鳜传染性脾肾坏死病毒和弹状病毒增殖的研究》一文中研究指出鳜是我国主要的高值经济养殖鱼类之一,随着养殖密度的提高,病害越发严重,其中鳜传染性脾肾坏死病毒病(ISKNVD)和弹状病毒病(SCRVD)是阻碍鳜养殖业健康发展的最主要病毒病,因此对其开展防治研究非常必要。p53是一种重要的肿瘤抑制因子,具有调节细胞周期、控制细胞死亡和分化、参与细胞凋亡等功能。近年来研究发现,p53蛋白在细胞先天性抗病毒免疫中发挥着重要的作用。本论文以鳜为研究对象,克隆、表达了鳜p53基因,制备了其多克隆抗体,在此基础上,开展了p53对ISKNV和SCRV感染的响应模式研究,并进一步对其抗病毒功能进行了确定。取得的结果如下:1、获得了鳜p53序列并制备其多克隆抗体,探讨了鳜p53对ISKNV和SCRV感染的响应模式。鳜p53(Sc-p53)的cDNA全长为1,555 bp,编码380个氨基酸,5'和3'非编码区分别为165 bp和247 bp。Sc-p53蛋白同其他物种p53蛋白一样,在结构上也含有5个进化上高度保守的区域,是p53功能的关键位点。系统进化分析表明,鳜p53与雀鲷等鲈形目亲缘关系最近。构建了鳜p53原核表达载体p ET30a-Scp53,将其转化大肠杆菌BL21,在IPTG的诱导下表达了Sc-p53,Sc-p53蛋白以包涵体形式存在。将纯化的Sc-p53重组蛋白免疫兔子,制备了抗Sc-p53的兔多克隆抗体。荧光定量PCR检测健康鳜的Sc-p53 m RNA在各个组织中呈组成型表达,主要表达于鳃和后肾。Western blotting检测发现健康鳜的Sc-p53在肝脏、鳃、脾脏、胃和心脏中表达。ISKNV感染鳜后,Sc-p53在鳜脾脏中表达呈现双相性上升的变化,在感染3 h时表达显着上调,随后表达下降,然后在48 h至7 d表达再次显着上调;ISKNV感染鳜脑细胞(CPB)后的表达趋势与鳜脾脏情况相似。Western blotting检测结果显示ISKNV感染CPB细胞后p53蛋白水平也呈现双相性上升的变化。然而,SCRV感染鱼体和细胞后Sc-p53表现出不同的表达模式。SCRV感染鳜后在脾脏组织中表达情况是感染24 h后表达显着上调,而感染CPB细胞后,Sc-p53在感染6 h表达显着上调。Western blotting检测SCRV感染CPB后,p53蛋白在感染1 h后表达显着上调,持续上升到感染4 h,而后下降。2、获得了鳜p53的基因组结构及其一种新的剪接异构体(Sc-p53I6),在此基础上进一步探讨了Sc-p53I6对ISKNV和SCRV感染的响应模式。鳜p53基因组全长为5,543 bp,包含10个内含子和11个外显子。采用RACE-PCR的方法获得了鳜p53的一种新的剪接异构体(Sc-p53I6),其cDNA全长为1,106 bp,编码254个氨基酸,5'和3'非编码区分别为165 bp和179 bp。相比Sc-p53,Sc-p53I6的cDNA全长少了5个外显子,并保留了第六个内含子的一部分。荧光定量PCR检测发现Sc-p53I6在健康鳜的各个组织中也呈组成型表达,主要表达于鳃、血细胞和后肾中。Western blotting结果显示Sc-p53I6在健康鳜的肝脏、头肾、中肾、胃和心脏中表达。ISKNV感染鳜后,Sc-p53I6在鳜脾脏中的转录表达也呈现双相性上升的变化,在感染6 h表达显着上调,随后表达下降,然后在48-72 h表达再次显着上调;ISKNV感染鳜脑细胞后的转录表达趋势与鳜脾脏表达趋势相似。SCRV感染鳜后Sc-p53I6在脾脏组织中转录表达情况呈现出不同的表达模式,只表现一次上升的变化,感染12 h后表达显着上调;感染CPB细胞后在感染4 h表达显着上调。3、为了研究鳜p53的抗病毒功能,构建了鳜p53敲降CPB细胞系,在此基础上,进一步探讨了鳜p53敲降CPB细胞系对ISKNV和SCRV病毒增殖复制的影响。首先构建了p53基因的RNA干扰真核表达载体p MAGic-Scp53A和p MAGic-Scp53B。将构建好的干扰载体转染CPB细胞,获得稳定转染细胞系,将其命名为CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B。通过荧光定量PCR和Western blotting检测其干扰效率,qRT-PCR结果表明CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B干扰效率分别为63%、60%;Western blot结果表明,CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B干扰效率分别为79.42%、78.28%,表明成功获得了两个鳜p53敲降CPB细胞系。然后采用ISKNV和SCRV分别感染鳜p53敲降CPB细胞系,结果显示,与对照组相比,在CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B中,ISKNV和SCRV的病毒拷贝数及ISKNV-MCP和SCRV-N蛋白的表达均显着增加,且增加水平与敲降效率呈正相关。4、促进鳜p53表达抑制了ISKNV和SCRV病毒的增殖复制。添加5-氟尿嘧啶可以增强鳜p53蛋白的表达,ISKNV和SCRV感染后,与对照组相比,添加5-氟尿嘧啶组ISKNV和SCRV的病毒拷贝数及ISKNV-MCP和SCRV-N蛋白的表达均显着降低。综上所述,ISKNV和SCRV在鳜p53敲降CPB细胞系中的增殖复制显着增加,促进鳜p53表达后,ISKNV和SCRV病毒增殖复制显着降低。表明鳜p53在ISKNV和SCRV病毒增殖复制中发挥着重要的抗病毒作用。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
徐栋梁,廖月玲,邓炯[8]（2018）在《炎症信号通路对肺肿瘤抑制基因G蛋白偶联受体C型家族5A表达的抑制作用》一文中研究指出目的·探究炎症信号通路对G蛋白偶联受体C型家族5A(G protein-coupled receptor class C group 5 member A,GPRC5A)表达的调控作用。方法·给予核因子κB(NF-κB)启动子驱动荧光酶转基因小鼠腹腔注射细菌内毒素脂多糖(LPS),诱导肺组织炎症,活体动物可见光成像系统下观察小鼠肺部NF-κB信号通路激活情况。在C57BL/6J小鼠,腹腔注射LPS,Western blotting检测肺组织GPRC5A表达情况。体外实验中,对人肺癌细胞Calu-1、H322,人胚胎肾细胞HEK293T给予肿瘤坏死因子α(TNF-α)或转染p65表达质粒,而后用Western blotting、RT-PCR、荧光素酶报告基因实验、免疫荧光等方法检测分析炎症对GPRC5A表达的影响。结果·小鼠腹腔注射LPS可以诱导NF-κB炎症信号通路激活,并抑制肺组织中GPRC5A的表达。炎症因子TNF-α可明显抑制Calu-1细胞GPRC5A的蛋白和mRNA表达。在HEK293T细胞,转染p65表达质粒后,可以抑制GPRC5A启动子驱动的荧光素酶报告质粒的表达。被转染并表达绿色荧光蛋白-p65的H322细胞中几乎没有GPRC5A的表达。结论·NF-κB信号通路可以抑制GPRC5A启动子的转录活性,抑制其mRNA和蛋白的表达。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
应亚君,韩子华,柯莽[9]（2018）在《肿瘤转移抑制基因TIP3在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因TIP3在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义。方法选取病理科存档的膀胱尿路上皮癌蜡块共50例,采用En Vision二步法免疫组化检测TIP3基因的表达,并分析膀胱尿路上皮癌组织中TIP30表达与病理特征的关系。另选取癌旁组织(距肿瘤缘3~5 cm)30例作为对照组。结果膀胱尿路上皮癌标本中TIP30的阳性率低于癌旁组织(χ~2=26.82,P<0.01)。膀胱尿路上皮癌组织中TIP30表达与性别、年龄与肿瘤是否复发等病理特征无关(P>0.05),与浸润深度和病理分级等病理特征密切相关(P<0.05)。结论膀胱尿路上皮癌中TIP30表达存在明显下调趋势,其表达下调或失表达极有可能促进膀胱尿路上皮癌的发生和发展,并与其恶性程度与浸润深度呈负相关,参与其病情的转移和浸润的过程。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年11期）
燕杰,蒋琪[10]（2018）在《肿瘤抑制基因PAQR3在肺癌中表达水平降低》一文中研究指出在全球范围内,肺癌是发病率和病死率增长最快、对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,肺癌分别占男性和女性癌症的17%和9%~([1]),造成了约19%的癌相关死亡。深入了解肺癌的发生发展机制,寻找新的治疗靶点,对于肺癌的早期发现和诊断以及提高治疗效果有着非常重要的意义。有报道,孕激素和脂联素分子受体3(progestin and adipo Q receptor 3,PAQR3)在前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌和胃癌等多(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年02期）
肿瘤抑制基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用shRNA文库筛选肺上皮细胞相关肿瘤抑制基因,并验证其抑制细胞恶性转化的功能,为肿瘤防治提供新的靶点。方法用GP2-293病毒包装细胞系建立shRNA逆转录病毒文库,感染永生化肺上皮细胞BEAS-2B,经软琼脂克隆形成实验筛选转染的上皮细胞克隆,选择转化细胞克隆经PCR扩增出所插入的shRNA片段,经Sanger法测序和比对确定相应shRNA的靶点基因。通过软琼脂克隆及裸鼠成瘤实验验证候选肿瘤抑制基因INPP4B的肿瘤抑制功能。MTT实验检测细胞的增殖情况。结果通过软琼脂克隆形成筛选出6个候选基因,选取INPP4B进行功能验证。在BEAS-2B细胞中沉默INPP4B基因可促进细胞的克隆形成,细胞增殖速度加快,沉默细胞系在裸鼠皮下成瘤能力增强,说明INPP4B参与肿瘤形成。结论 shRNA文库及软琼脂克隆形成实验是筛选肿瘤抑制基因的一个有力工具,INPP4B是肺上皮细胞恶性转化抑制因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤抑制基因论文参考文献
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论文知识图
