导读:本文包含了肠炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肠炎,放射性,硫酸钠,聚糖,模型,旋毛虫,内质网。
肠炎模型论文文献综述
于春荣,彭冬冬,肖洒,王小青,刘学武[1]（2019）在《Beagle犬急性放射性肠炎模型的建立及评价》一文中研究指出目的建立急性放射性肠炎Beagle犬模型,为放射性肠炎治疗药物的开发与评价提供新模型。方法将30只Beagle犬按体重及性别随机分为正常组、不同放射强度模型组[采用钴60辐照机(γ射线)单次腹盆腔局部照射,强度为60 Gy·h~(-1),分别连续照射8、10和12 min]及药物验证组(60 Gy·h~(-1),连续10 min+美沙拉嗪肠溶片62.5 mg·kg~(-1),1次·d~(-1),连续7 d),每组6只动物,雌雄各半。观察照射后Beagle犬体重、摄食量、排便情况及自主活动情况,造模后第7日安乐死剖检动物,ELISA法检测回肠匀浆细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,HE染色检查回肠组织病理学改变并测定小肠绒毛高度和隐窝深度,免疫组化法测定回肠组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果模型组(8 Gy和10 Gy)动物体重降低,摄食量减少,自主活动减少,出现糊状便或黏液脓血便,模型组(12 Gy)动物在4 d内全部死亡;模型组(10 Gy)动物回肠组织镜下观察可见黏膜层小片状脱落,固有层腺体轮廓欠完整,结构紊乱,排列稀疏,黏膜下大量炎细胞浸润,血管充血明显,多灶溃疡形成。模型组绒毛高度及隐窝深度均显着小于正常组(P <0.01);细胞因子IL-1β、TNF-α的含量较正常组显著增加(P <0.05或P <0.01);PCNA表达水平较正常对照组显着降低(P <0.05或P<0.01);美沙拉嗪肠溶片组能显着降低细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,增加回肠组织绒毛高度及隐窝深度,同时增加PCNA阳性表达水平。结论钴60(γ射线)单次腹盆腔局部照射能诱导Beagle犬急性放射性肠炎,其临床表现及病理改变与临床放射性肠炎相似,其中造模强度以累积剂量为10 Gy/只(60Gy·h~(-1),连续照射10 min)为佳。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
姜从桥,朱平胜,时依,项武军,葛思堂[2]（2019）在《原花青素B2对叁硝基苯磺酸结肠炎模型小鼠肠炎及肠屏障的保护作用》一文中研究指出目的探讨原花青素B2(PCB2)对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方法选取6～8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组(n=10)和对照组(n=10)。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃(100 mg/kg,0.2 mL),对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠(P<0.05),而平均体质量在干预第3周和第4周均高于对照组小鼠(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.05),而白介素-10高于TNBS组(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳性率均低于对照组(P<0.05)。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水平(P<0.05)。同时,PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论 PCB2可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用,可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
扈婷婷,蔡宏懿[3]（2019）在《大鼠急性放射性直肠炎模型的建立》一文中研究指出目的探讨大鼠急性放射性直肠炎模型的建立方法。方法将50只雄性Wistar大鼠分为5组,每组10只,采用直线加速器单次盆腔局部照射的方法进行照射,照射剂量分别为16.5、19、21.5和24Gy,并设不予照射的对照组。观察照射后各组大鼠的摄食饮水量、体质量、排便情况及自主活动情况,光镜下观察直肠组织病理学改变。结果 0Gy组大鼠进食、饮水量和自主活动均正常,体质量增加。16.5Gy组大鼠进食、饮水量下降不明显,部分出现稀便;病理切片可见黏膜局部破坏,局部炎性细胞浸润;临床观察评分为(2.33±0.42)分,病理评分为(1.40±0.52)分。19、21.5Gy照射后大鼠摄食饮水量减少,消瘦,出现稀便、黏液便;光镜下观察可见黏膜层小片状脱落,固有层腺体轮廓欠完整,结构紊乱;临床观察评分分别为(3.13±0.42)和(3.40±0.32)分,病理评分分别为(2.60±0.52)和(3.40±0.51)分。24Gy组大鼠进食、饮水量明显下降,出现血便、黏液便;病理切片可见大部分腺体缺损;临床观察评分为(3.71±0.28)分,病理评分为(3.70±0.48)分。照射后第4天起,0Gy组大鼠体质量明显高于其他各组(P<0.05);16.5Gy组的临床观察评分和病理评分均低于19、21.5和24Gy组(P<0.05)。结论直线加速器单次盆腔局部照射19～21.5Gy能成功诱导大鼠急性放射性直肠炎,该模型能较准确地反映放射性肠炎的临床特征和病理特征,可用于实验研究。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年07期）
阚刘刚,刘艳,吴媛媛,王忠[4]（2019）在《鸡坏死性肠炎模型构建和发病机理研究进展》一文中研究指出当前由于抗生素生长促进剂的限制和禁用,世界范围内鸡坏死性肠炎(Necrotic enteritis,NE)的发生率大幅上升,威胁着家禽产业及公众健康。了解NE的模型构建和发病机理对鸡NE的有效防控起着积极作用。文章综述了产气荚膜梭菌及其毒素、NE感染的组织生物学变化、NE诱导因素及试验模型建立方法和评价等的最新研究进展。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年13期）
郭腾飞[5]（2019）在《内质网应激蛋白在Cyp4a14基因敲除小鼠肠炎模型中的表达及意义》一文中研究指出背景:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种肠道的慢性非特异性炎症性疾病,其病因还未明确。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)参与多种疾病的发病机制,包括IBD。Cyp4a14是一种肝脏产生的与脂质过氧化及氧化应激密切相关的酶。然而Cyp4a14基因对炎症性肠病ERS影响仍不清楚。目的:探究ERS相关蛋白在葡聚糖硫酸钠(dextra sulfate sodium,DSS)诱导的Cyp4a14基因敲除小鼠肠炎模型中的表达及意义。方法:选取6-8周龄,体重为19-25g,健康清洁级129S1/SvJ种系Cyp4a14基因敲除(knockout,KO)和野生型(wild type,WT)雄性小鼠,随机分为WT对照组、WT DSS组、KO对照组和KO DSS组,每组8只,4只每笼,并适应性喂养1周,确认小鼠健康且适应环境。对照组自由饮用双蒸水,DSS组则饮用3.0%DSS溶液。造模周期为6天,第6天造模结束后终止所有干预措施。通过体重变化情况、疾病活动指数评分(disease activity index,DAI)、结肠长度和HE染色等方法以及白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA水平评估肠道炎症程度,采用实时定量PCR技术检测小鼠结肠组织内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1α、XBP1u、XBP1s、IRE1β、PERK、ATF6和CHOP,及肝脏Cyp4a14 mRNA的表达水平,采用免疫组化及western blot法检测小鼠结肠组织GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达情况,采用western blot法检测小鼠肝脏Cyp4a14蛋白表达情况。结果:1.WT和KO对照组均无肠炎表现,而KO DSS组有轻度肠炎、WT DSS组有重度肠炎。WT和KO DSS组组织病理学评分及DAI评分与对照组相比均显着增高(均P<0.05),且WT DSS组与KO DSS组相比升高更为明显(P<0.05);WT DSS组结肠长度明显缩短(均P<0.05);2.炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平在WT DSS组与KO DSS组表达明显升高(均P<0.05),且IL-6和TNF-αmRNA在WT DSS组比KO DSS组升高更为显着(P<0.05)。3.炎症组与对照组比较IRE1α、XBP1u和PERK mRNA表达无差异;IRE1βmRNA在WT和KO DSS组表达明显下调(均P<0.05);XBP1s在WT DSS组与WT对照组相比表达降低(P<0.05),而ATF6和CHOP mRNA表达升高(均P<0.05),但KO DSS组与KO对照组相比无差异。4.Cyp4a14 mRNA及蛋白在WT DSS组肝脏表达明显下调(均P<0.05)。5.WT DSS组GRP78、ATF6和CHOP mRNA及蛋白与WT对照组比较明显升高(均P<0.05)。结论:1.Cyp4a14基因敲除小鼠可以抵抗DSS诱导的肠炎。2.Cyp4a14基因可能通过影响ATF6、CHOP和XBP1s mRNA的表达参与ERS的调控,从而在IBD的病理过程中发挥重要作用。3.GRP78-ATF6-CHOP通路在小鼠结肠炎模型中被激活,可能参与了IBD的发展过程。(本文来源于《河南科技大学》期刊2019-05-01）
沙海霞[6]（2019）在《经方“下瘀血汤”对急性放射性肠炎大鼠模型的治疗作用及相关机制研究》一文中研究指出目的:利用放射线诱导建立急性放射性肠炎(Acute Radiation Enteritis ARE)大鼠模型,观察经方“下瘀血汤”对ARE大鼠模型的治疗作用,初步探讨其作用机理,并基于此研究上分析“下瘀血汤”的组成成分,进一步探讨其有效组分大黄酸对ARE大鼠模型的治疗作用及相关分子机制,为临床应用经方“下瘀血汤”及其有效组分治疗ARE提供理论及实验依据。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组,A组即正常对照组(n=10);B组即生理盐水对照组(n=10);C组即下瘀血汤组(n=10)。B组、C组以高能医用X射线I0Gy单次局部照射建立急性放射性肠炎大鼠模型。从照射后第1日开始,除正常对照组,B组、C组分别以生理盐水及下瘀血汤对其进行干预,连续灌胃7天,每日观察大鼠体质量衰减百分率、粪便性状、便血、自主活动等一般情况。用HE染色法观察大鼠模型回肠和结肠的组织病理学变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠模型血清中炎性相关因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素(IL-6)水平;免疫组化实验测定大鼠模型肠道组织中相关炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6的表达。通过高效液相色谱法(HPLC)分析下瘀血汤中有效成分及含量测定。确定主要组分后,选取“下瘀血汤”中有效成分大黄酸并进一步探讨其对急性放射性肠炎大鼠模型的治疗作用,将50只雄性大鼠随机分为5组,分别为A组正常对照组(n=10);B组生理盐水对照组(n=10);C组大黄酸组(n=30),C组又分 C1:大黄酸(9ug/100g)组(n=10)、C2:大黄酸(18ug/100g)组(n=10)及 C3:大黄酸(36ug/100g)组(n=10)。用同样的方法造模型及给药,进行疾病活动度指数(DAI)评分,HE染色法观察大鼠模型回肠和结肠的组织病理学变化;免疫组化实验测定大鼠模型肠道组织中相关炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠模型血清中一氧化碳(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;western-blot检测大鼠模型肠道组织中PPAR-γ、NF-kB的表达。结果:1、本实验利用医用X射线直线加速器照射大鼠腹部,成功建立急性放射性肠炎大鼠模型。2、造模成功后,与正常对照组相比较,各照射组大鼠均出现不同程度的体质量、粪便性状及自主活动的改变,下瘀血汤治疗组一般情况及排便情况较生理盐水组好。3、HE染色法观察大鼠模型回肠和结肠的组织病理学变化,照射后下瘀血汤治疗组大鼠模型回肠与结肠肠粘膜基本完整,炎症较轻;而生理盐水组大鼠模型肠道组织出现粘膜坏死、脱落、腺体萎缩,炎症反应重等情况。4、酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠模型血清中炎症相关因子水平,结果显示下瘀血汤治疗组与生理盐水组相比,血清中TNF-α的含量显著降低,有统计学意义(P<0.01)。IL-1及IL-6的含量降低则更为显着(P<0.01)。5、免疫组化实验测定大鼠模型肠道中炎症相关因子水平,结果显示下瘀血汤治疗组与生理盐水组相比,在大鼠模型回肠组织中TNF-α阳性率显著降低(P<0.01);IL-1阳性率有显着性差异(P<0.05);IL-6阳性率有显着性差异(P<0.05)。下瘀血汤治疗组与生理盐水组相比,在大鼠模型结肠组织中TNF-α 阳性率显着降低(P<0.01);IL-1阳性率有显着性差异(P<0.01);IL-6阳性率有显着性差异(P<0.05),均有统计学差异。6、“下瘀血汤”中含有以下成分:苦杏仁苷、尿嘧啶、大黄酸和大黄素。7、造模成功后,与正常对照组相比较,各照射组大鼠均出现不同程度的体质量、粪便性状及自主活动的改变,大黄酸治疗组一般情况及排便情况较生理盐水组好。8、HE染色法观察大鼠模型回肠和结肠的组织病理学变化,照射后生理盐水组大鼠模型肠组织出现粘膜破坏,绒毛剥脱和隐窝萎缩;大黄酸治疗组大鼠模型肠组织绒毛及肠粘膜的凝固性坏死较少,炎症较轻。大黄酸治疗组叁个亚组(C1、C2、C3)中,C2组的肠损伤较C1组轻(P<0.05),C3组的肠损伤又较C2组轻(P<0.05),均有统计学差异。9、酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠模型血清中NO、SOD、GSH和MDA的含量,实验结果显示,与正常对照组相比较,各照射组大鼠模型血清中NO和MDA升高(P<0.01),SOD和GSH活性降低(P<0.01),大黄酸治疗组大鼠模型血清中的NO和MDA含量较生理盐水组显着降低(P<0.01),而SOD和GSH活性较生理盐水组高(P<0.01)。大黄酸治疗组的叁个亚组(C1、C2、C3)中,C3组的NO和MDA含量较C1、C2组低(P<0.01),SOD和GSH活性较C1、C2组高(P<0.01),均有统计学差异。10、免疫组化实验测定大鼠肠道中炎症相关因子水平,结果显示,与正常对照组相比较,各照射组大鼠模型肠道组织中TNF-α、IL-1、IL-6的表达均升高(P<0.05),且生理盐水组大鼠模型肠道组织中的TNF-α、IL-1、IL-6的表达明显高于大黄酸治疗组(P<0.05),大黄酸治疗组的叁个亚组(C1、C2、C3)中,C3组肠道中的TNF-α、IL-1、IL-6的表达较C1、C2组低(P<0.05),C1、C2组肠道组织的TN F-α、IL-1、IL-6的表达对比无明显异常(P>0.05),均有统计学意义。11、通过western-blot检测大鼠模型肠道组织中PPAR-γ/NF-kB的表达,实验结果显示,与正常对照组相比较,各照射组大鼠PPAR-γ的表达显著降低(P<0.01),大黄酸治疗组的PPAR-γ的表达明显高于NS组(P<0.01),大黄酸治疗组的叁个亚组中,组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。相反,各照射组大鼠的NF-kB的表达显着升高(P<0.01),大黄酸治疗组的NF-kB的表达明显低于NS组(P<0.01),大黄酸治疗组的叁个亚组中,随着大黄酸浓度的升高,NF-kB的表达降低(P<0.01)。结论:1、“下瘀血汤”可以有效的减轻急性放射性肠炎大鼠模型的症状,如消瘦、腹泻、便血等。2、“下瘀血汤”对急性放射性肠炎大鼠模型的肠粘膜具有保护作用,能够有效的降低大鼠血清及肠道组织中炎症相关因子TNF-α、IL-1和IL-6的浓度。3、初步判定“下瘀血汤”中含有以下成分:大黄酸、苦杏仁苷、尿嘧啶和大黄素。4、“下瘀血汤”中有效成分大黄酸可以有效减轻急性放射性肠炎大鼠模型的症状,如消瘦、腹泻、便血等。5、“下瘀血汤”中有效成分大黄酸能够降低大鼠模型肠道组织中炎症相关因子TNF-α、IL-1和IL-6的浓度而发挥对急性放射性肠炎的抗炎作用。6、“下瘀血汤”中有效成分大黄酸能够通过提高大鼠模型血清中SOD和GSH的含量及降低NO和MDA的表达从而达到对急性放射性肠炎的抗氧化损伤作用。7、“下瘀血汤”中有效成分大黄酸有效治疗急性放射性肠炎的作用机理与PPAR-γ/NF-kB通路作用有关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-22）
刘理虹,周秀娟,王妍妍,刘玥,周敏[7]（2018）在《肠炎沙门氏菌在贮藏鸡蛋蛋清中生存动力学模型的建立》一文中研究指出肠炎沙门氏菌能引发人类的食源性疾病,被污染的禽蛋是其主要的传播媒介之一。该菌在鸡蛋清中的生存状态与抗逆特征成为研究热点。本研究以在蛋清中存活能力较强的肠炎沙门氏菌分离株SJTUF 11336与较弱的标准菌株ATCC 13076为研究对象,分别将它们接种于经不同温度(4,25和37℃)和时间(0~30 d)贮藏的鸡蛋蛋清中培养,24 h后进行菌落计数,测定它们的存活率,分析鸡蛋贮藏条件对沙门氏菌存活率的影响,采用多项式拟合法建立相应的生存动力学模型。结果显示:在不同贮藏条件下,SJTUF 11336和ATCC 13076的存活趋势相似;鸡蛋贮藏温度越高,受试细菌在蛋清中的存活率越低;随着贮藏时间的延长,受试细菌在蛋清中的存活率呈先降低后升高的趋势;在37℃贮藏5 d的鸡蛋清中,两菌株的存活率均达到最低值,表明此时蛋清的抑菌效果最强。本研究建立的肠炎沙门氏菌在蛋清中的生存动力学模型可靠性高,模型预测值与试验数值具有较好的一致性,适合预测鸡蛋清中肠炎沙门氏菌的存活趋势。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年03期）
李淑艳,王玉华,吴东兴,李桂花,辛颖[8]（2018）在《大鼠急性肠炎模型制备方法的建立与探讨》一文中研究指出目的建立一种操作简单、病变典型、诱导成功率高且稳定性好的大鼠急性肠炎(AE)模型。方法 60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组(n=10)和模型低、高剂量组(n=10)。模型组灌胃5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导AE大鼠模型;空白对照组灌胃相同剂量的生理盐水。观察空白对照组和模型组大鼠造模给药第7、10天大鼠疾病活动指数(体质量变化、腹泻量、便血)、结肠组织大体形态以及病理改变、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化。结果模型组(低剂量和高剂量)体质量下降、结肠组织腺体结构明显破坏,其结肠大体及病理评分均显着高于空白对照组(P<0.05),疾病活动指数、肿瘤坏死因子、白介素-6也均较对照组显着增加(P<0.01)。结论 5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)低剂量组(1.0 g/kg)能成功诱导大鼠AE,具有操作简便、重复性好、病变典型的特点,是一种较为理想的AE动物模型制备方法。(本文来源于《中成药》期刊2018年02期）
汪燕秋,吴丽云,陈晓刚,孙彤,李冲[9]（2018）在《建立及优化肠炎沙门菌的诱导耐酸反应模型》一文中研究指出本研究旨在研究肠炎沙门菌的酸耐受性。应用Box-Behnken设计-响应面法创造最优条件评估沙门菌在乙酸创造的酸性压力的条件下的活动,对比优化前后肠炎沙门菌生存能力的变化,以及耐酸基因相对转录的变化,并将此模型应用于其他常用酸创造的酸性压力条件下,诱导肠炎沙门菌的耐酸性,对比耐酸基因相对转录的差异。结果显示,最佳工艺条件:培养温度22.5℃、培养时间6h、菌液添加量15%。验证试验显示,细菌菌落数为3.966×108 CFU·mL-1,实测值与预测值接近。同时该模型环境下,肠炎沙门菌的生存能力最高,耐酸基因的相对转录升高最为显着(P<0.01)。应用于其他常用酸创造的酸性压力条件下,同样酸耐受基因的转录升高最显着(P<0.01)。研究结果说明响应面法建立的模型预测性良好,能合理地优化细菌酸耐受诱导条件。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年02期）
赵颖,王红月,窦海川,肖庆飞,赵悦竹[10]（2018）在《旋毛虫对不同肠炎模型小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2水平的影响》一文中研究指出目的:研究旋毛虫(T.spiralis)对肠炎小鼠[叁硝基苯磺酸(TNBS)或唑酮(OXZ)诱导]脾脏淋巴细胞中Th1/Th2水平的影响。方法:雌性BALB/c小鼠,随机分为50%乙醇对照组、TNBS(OXZ)诱导肠炎模型组、预先感染T.spiralis后诱导TNBS(OXZ)模型组,每组小鼠取材时保证6只以上。对各组小鼠脾脏淋巴细胞进行分离,采用流式细胞术观察TNBS(OXZ)诱导肠炎模型组和预先感染T.spiralis后诱导TNBS(OXZ)模型组。造模后3 d和7 d脾脏淋巴细胞中Th1/Th2水平的变化。结果:与模型组相比,预先感染T.spiralis后诱导TNBS肠炎第3天脾脏Th1/Th2比值未见明显下降(P>0.05),于第7天明显降低(P<0.05)。诱导OXZ肠炎模型后第3天及第7天小鼠脾脏Th1/Th2比值均明显低于T.spiralis干预组(P<0.05)。结论:针对TNBS肠炎模型,T.spiralis可能是通过诱导Th2及Tr1型免疫反应抑制模型小鼠过度的Th1型免疫而起到良好的干预作用。在T.spiralis对OXZ模型小鼠的干预性研究中,并无T.spiralis感染诱发的Th2型炎症反应加重同样以Th2升高为主的OXZ模型小鼠的病情。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年01期）
肠炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨原花青素B2(PCB2)对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方法选取6～8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组(n=10)和对照组(n=10)。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃(100 mg/kg,0.2 mL),对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠(P<0.05),而平均体质量在干预第3周和第4周均高于对照组小鼠(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.05),而白介素-10高于TNBS组(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳性率均低于对照组(P<0.05)。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水平(P<0.05)。同时,PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论 PCB2可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用,可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠炎模型论文参考文献
[1].于春荣,彭冬冬,肖洒,王小青,刘学武.Beagle犬急性放射性肠炎模型的建立及评价[J].中南药学.2019
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