导读:本文包含了和厚朴酚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:厚朴,散体,细胞,固体,糖尿病,肝细胞,信号。
和厚朴酚论文文献综述
黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨[1]（2019）在《和厚朴酚通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期》一文中研究指出目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响并探讨可能机制。方法在不同浓度梯度或时间的药物刺激下,培养Hep3B细胞及永生化人肝细胞LO2,观察HNK对两种细胞生长能力的影响。采用平板克隆形成实验观察HNK对Hep3B生长能力的影响,并采用流式细胞技术探究HNK对Hep3B细胞周期所产生影响。构建用裸鼠皮下成瘤模型,明确在体内水平下HNK抑制肝癌细胞增殖能力。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下细胞周期相关蛋白水平,从而探索HNK抗肝癌细胞增殖的可能机制。结果 HNK在体外可显着抑制肝癌细胞Hep3B增殖能力,有统计学意义(P <0.05),并呈现明显的浓度和时间依赖性;但相同浓度或者时间刺激下,HNK对正常肝细胞(LO2)毒性较小。HNK可能是通过诱导细胞周期G1/S阻滞,有统计学意义(P <0.05)从而发挥抑制肝癌细胞的增殖能力。裸鼠皮下成瘤模型结果显示,HNK亦可抑制皮下肿瘤生长,没有统计学意义(P <0.05)。进一步的机制研究发现HNK刺激后,Hep3B细胞周期蛋白cyclin D1表达降低,没有统计学意义(P <0.05),而细胞周期负性调控蛋白P53、P27、P21表达升高,没有统计学意义(P <0.05)。结论 HNK通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期进程。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年21期）
黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨[2]（2019）在《和厚朴酚通过调节PI3K/AKT通路介导的EMT抑制Hep3B细胞迁移和转移》一文中研究指出目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌细胞Hep3B的迁移、转移能力的影响并探讨可能机制。方法采用细胞划痕实验、transwell迁移实验检测不同浓度HNK刺激24 h后Hep3B细胞迁移能力的改变。经裸鼠尾静脉注射Hep3B细胞建立人肝癌细胞肺转移瘤模型,观察HNK对肝癌细胞转移成瘤能力的影响。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下PI3K/AKT通路及上皮-间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平以进一步探索HNK抑制肝癌细胞迁移、转移能力的可能机制。结果细胞划痕实验、transwell迁移实验均证实经HNK刺激后Hep3B细胞迁移能力下降且呈浓度依赖性(P <0.05)。体内肺转移瘤模型中,HNK治疗组肺部转移瘤数目较对照组减少(P <0.05)。HNK刺激后,Hep3B细胞中p-PI3K、p-AKT、波形蛋白(Vimentin)、神经-钙依赖性粘附素(N-cadherin)蛋白表达降低(P <0.05),上皮-钙依赖性粘附素(E-cadherin)蛋白升高(P <0.05)。结论 HNK通过抑制PI3K/AKT通路逆转EMT,从而影响Hep3B细胞迁移和转移。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年20期）
董武军,傅强,吕慧侠[3]（2019）在《和厚朴酚-交联羧甲基纤维素钠表面固体分散体的制备及表征》一文中研究指出利用和厚朴酚熔点低的特点,以亲水性惰性交联羧甲基纤维素钠为载体材料,采用熔融法制备新型和厚朴酚表面固体分散体,对其溶出行为和稳定性进行初步的考察,并通过差示扫描量热法、X射线粉末衍射法、扫描电镜法等探究药物在载体中物相特征。结果表明,当和厚朴酚与交联羧甲基纤维素钠质量比为1∶2时,和厚朴酚表面固体分散体15 min溶出度大于90%,且药物平均溶出时间大幅缩短;在表面固体分散体中和厚朴酚以微晶形态分布在载体材料交联羧甲基纤维素钠的表面;初步稳定性试验结果显示,药物溶出速率未发生显着性变化。采用熔融法制得的表面固体分散体制备工艺简单,载药量高,药物以微晶形态存在,其体外溶出速率显着提高,可为和厚朴酚固体制剂的研究与开发提供新的思路和方法。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年04期）
李秀,刘德山[4]（2019）在《厚朴酚改善糖尿病心肌细胞损伤的信号通路研究进展》一文中研究指出厚朴酚(magnolol,Mag)是从中药厚朴中提取的一种含有酚羟基的生物活性物质,是一种较强的自由基清除剂,可有效减轻炎症反应和降低脂质积累,并在改善糖尿病心肌细胞损伤的多个信号通路中发挥作用。研究发现,厚朴酚主要通过抑制MAPA及NF-KB信号通路缓解炎症损伤。厚朴酚可有效抑制LPS介导的ERK/MAPK通路的激活,同时,特定剂量范围内厚朴酚可以缓解LPS刺激的细胞因子的释放,在炎症过程中可以通过抑制ERK/MAPK活化来抑制炎症发生。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2019年08期）
邹清,谈唯,宁青,崔莉,范永春[5]（2019）在《厚朴酚纳米晶体混悬剂的制备及质量评价》一文中研究指出目的:制备厚朴酚纳米晶体混悬剂(MAG-NS),并对其进行质量评价。方法:采用星点设计-效应面法,以粒径和多分散系数的"归一值"(OD)为评价指标,有机相与水相的体积比、辅-药比、厚朴酚浓度为考察因素,优化MAG-NS制备工艺,并进行验证试验。对最优制备工艺所制MAG-NS进行质量评价。结果:优选的制备工艺为有机相与水相的体积比1:5,辅-药比4:1,厚朴酚浓度2 mg/mL。在3次验证试验中,平均OD为0.940 0(RSD=0.08%),与预测值0.977 7的相对误差为3.86%。最优制备工艺所制MAG-NS的厚朴酚纳米晶体为圆球状、大小均匀、表面光滑,粒径为(34.88±0.33)nm,多分散系数为0.032±0.001,载药量为(17.83±0.92)%。结论:建立的制备方法简单可行,所制MAG-NS质量符合要求,可为MAG-NS的进一步开发提供参考。(本文来源于《中国药房》期刊2019年15期）
肖雷,梅贵春,武丽华,谢玉秀[6]（2019）在《和厚朴酚对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良及Hippo-YAP通路的影响》一文中研究指出目的:研究和厚朴酚对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的影响,并探讨其对肺组织中Hippo-YAP信号通路的影响。方法:将72只新生SD大鼠按随机数字表法随机分为6组:对照组、高氧组、高氧+和厚朴酚10μg·kg~(-1)组、高氧+和厚朴酚25μg·kg~(-1)组、高氧+和厚朴酚50μg·kg~(-1)组、高氧+地塞米松0.5 mg·kg~(-1)组,每组12只。对照组饲养于氧含量正常的鼠笼中,高氧组饲养于氧浓度60%的有机玻璃箱中,和厚朴酚和地塞米松干预组每日按剂量腹腔注射给药,各组大鼠饲养温度、湿度和CO_2浓度一致。通氧14 d后处死大鼠,取双肺,测量肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织形态学变化,进行Holfbauer评分,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,采用Western blot检测肺组织中Mst1、Lats1/2、YAP1蛋白水平。结果:与对照组比较,高氧组大鼠双肺发白,肺体积与对照组比较缩小,有明显肺水肿,少量点状出血灶,光镜下观察肺泡腔增大,肺泡数量减少,Holfbauer评分、肺组织W/D比值、MDA水平及Mst1、Lats1/2蛋白表达水平升高(P<0.05),放射状肺泡计数、SOD活性及YAP1蛋白表达水平降低(P<0.05);与高氧组比较,和厚朴酚各处理组和地塞米松处理组大鼠上述病理症状减轻,Holfbauer评分、肺组织W/D比值、MDA水平及Mst1、Lats1/2蛋白表达水平降低(P<0.05),放射状肺泡计数、SOD活性及YAP1蛋白表达水平升高(P<0.05),和厚朴酚各剂量处理组之间表现为剂量依赖性,和厚朴酚50μg·kg~(-1)组和地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:和厚朴酚对高氧致新生大鼠BPD具有保护作用,其作用可能与抑制Hippo信号通路促进YAP表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年08期）
曹晓强,顾士萍,王建农,孙彩霞,杜肖[7]（2019）在《和厚朴酚改善2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠糖脂代谢的药效学研究》一文中研究指出目的研究和厚朴酚对2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠的降血糖作用、血脂各项指标的变化以及对胰岛组织的影响。方法 KK/Upj-AY小鼠给予高脂饲料复制2型糖尿病模型,通过灌胃给药35 d,观察各组小鼠的相应检测指标的差异和胰腺组织病理切片。结果与正常组比较,模型组小鼠的血糖值、药时曲线下面积(AUC)、胰岛素表达水平、体质量均显着升高(P<0.01);模型组小鼠血清中胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)含量变化均无统计学意义;模型组小鼠胰腺平均胰岛数显着增多(P<0.01)。与模型组比较,从第1周开始,和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的血糖值均显着降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的AUC值均显着降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚中、高剂量组及吡格列酮组小鼠的胰岛素表达水平显着降低(P<0.01);和厚朴酚低剂量组小鼠血清中TC及TG含量显着降低(P<0.01);和厚朴酚中剂量组小鼠血清中TG、TC及LDL含量均显着降低(P<0.05,P<0.01);和厚朴酚高剂量组小鼠血清中TC含量显着降低,HDL含量显着升高(P<0.05,P<0.01);吡格列酮组小鼠血清TG及LDL含量均显着降低(P<0.01);和厚朴酚中剂量组小鼠的体质量从第2周开始显着降低(P<0.01),和厚朴酚高剂量组小鼠的体质量从第1周开始显着降低(P<0.05),吡格列酮组小鼠的体质量从第2周开始显着降低(P<0.05);和厚朴酚高剂量组的平均胰岛面积显着增大(P<0.05)。结论和厚朴酚具有降低2型糖尿病KK/Upj-AY小鼠血糖值的作用,还具有改善血脂紊乱导致的胰岛素抵抗作用,同时没有诱导小鼠体质量增加。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年07期）
耿直[8]（2019）在《一株凹叶厚朴内生真菌的分离及其产厚朴酚类物质的初步研究》一文中研究指出目的研究凹叶厚朴内生真菌种群的多样性,为更加合理有效的利用药用植物资源提供依据。方法通过微生物方法从秦岭凹叶厚朴中分离纯化内生真菌,采用显微形态观察法对内生真菌进行初步鉴定,以高效液相色谱法分析发酵代谢产物。结果分离得到内生真菌,其中一株经初步鉴定为葡萄孢属,能够产生厚朴酚类化合物。结论凹叶厚朴内生真菌能够提供厚朴资源保护新途径。(本文来源于《现代中药研究与实践》期刊2019年04期）
罗敏,缪萍,吴爱祥,邵中一,杨华[9]（2019）在《和厚朴酚通过mTOR信号通路诱导肺癌A549细胞自噬》一文中研究指出目的:探讨和厚朴酚(honokiol)对人肺腺癌A549细胞自噬的诱导作用及可能的作用机制。方法:体外培养A549细胞,加入不同浓度(0、10、20、40、60和80μmol/L)的honokiol处理48 h,MTT法检测honokiol对细胞活力的影响;吖啶橙染色观察细胞酸性自噬泡情况;Western blot法检测honokiol及联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用后对自噬相关蛋白LC3及相关的信号通路mTOR蛋白表达的变化。结果:Honokiol剂量依赖地抑制肺癌A549细胞的活力(P<0.05)。Honokiol处理肺癌A549细胞能显着增加细胞内发出亮红色荧光的酸性自噬泡的比例。在40μmol/L的honokiol作用下肺癌A549细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显着升高(P<0.01),3-MA作用则显着降低。Honokiol可显着降低p-mTOR蛋白表达水平(P<0.01),而联合3-MA作用后则使p-mTOR蛋白水平显着升高(P<0.01),mTOR总蛋白表达水平均无显着变化。结论:Honokiol可诱导肺癌A549细胞自噬,其机制可能与抑制mTOR信号通路相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年07期）
李杰,杨军辉,蒋志涛,韩怡,狄留庆[10]（2019）在《厚朴酚固体分散体的制备及生物利用度研究》一文中研究指出目的采用热熔挤出技术制备厚朴酚固体分散体,提高厚朴酚体外溶出度及大鼠体内生物利用度。方法通过溶解度参数筛选与厚朴酚相容性较好的4种载体共聚维酮S-630(PS-630)、羟丙基纤维素(HPC)、丙烯酸树脂Eudragit EPO(EPO)和聚乙烯已内酰胺-聚醋酸乙烯酯-聚乙二醇接枝共聚物(Soluplus)用于制备不同载药量的固体分散体。以体外溶出度为指标,应用差示扫描量热分析(DSC)、X-射线衍射分析(XRPD)和红外光谱(IR)表征所制备的固体分散体;采用UPLC-MS/MS评价大鼠口服厚朴酚固体分散体后体内药动学行为。结果体外溶出度实验表明厚朴酚与PS-630、HPC和EPO这3种载体(质量比1∶6)分别制备的固体分散体均能显着提高厚朴酚的溶出度,且药物都是以无定形分散在载体中。体内生物利用度实验显示,PS-630和HPC制得的固体分散体中厚朴酚的血药峰浓度(Cmax)分别约为单体的5倍和2.3倍,药时曲线下面积(AUC0～t)分别提高了37.22%和70.88%,而EPO体系则未见生物利用度的提升。结论热熔挤出技术可应用于提高难溶性药物厚朴酚的体外溶出度和体内生物利用度。(本文来源于《中草药》期刊2019年14期）
和厚朴酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌细胞Hep3B的迁移、转移能力的影响并探讨可能机制。方法采用细胞划痕实验、transwell迁移实验检测不同浓度HNK刺激24 h后Hep3B细胞迁移能力的改变。经裸鼠尾静脉注射Hep3B细胞建立人肝癌细胞肺转移瘤模型,观察HNK对肝癌细胞转移成瘤能力的影响。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下PI3K/AKT通路及上皮-间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平以进一步探索HNK抑制肝癌细胞迁移、转移能力的可能机制。结果细胞划痕实验、transwell迁移实验均证实经HNK刺激后Hep3B细胞迁移能力下降且呈浓度依赖性(P <0.05)。体内肺转移瘤模型中,HNK治疗组肺部转移瘤数目较对照组减少(P <0.05)。HNK刺激后,Hep3B细胞中p-PI3K、p-AKT、波形蛋白(Vimentin)、神经-钙依赖性粘附素(N-cadherin)蛋白表达降低(P <0.05),上皮-钙依赖性粘附素(E-cadherin)蛋白升高(P <0.05)。结论 HNK通过抑制PI3K/AKT通路逆转EMT,从而影响Hep3B细胞迁移和转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
和厚朴酚论文参考文献
[1].黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨.和厚朴酚通过抑制cyclinD1影响Hep3B细胞增殖和周期[J].中国卫生标准管理.2019
[2].黄赟,李智文,黄晅昱,刘晨.和厚朴酚通过调节PI3K/AKT通路介导的EMT抑制Hep3B细胞迁移和转移[J].中国卫生标准管理.2019
[3].董武军,傅强,吕慧侠.和厚朴酚-交联羧甲基纤维素钠表面固体分散体的制备及表征[J].中国药科大学学报.2019
[4].李秀,刘德山.厚朴酚改善糖尿病心肌细胞损伤的信号通路研究进展[J].云南中医中药杂志.2019
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[8].耿直.一株凹叶厚朴内生真菌的分离及其产厚朴酚类物质的初步研究[J].现代中药研究与实践.2019
[9].罗敏,缪萍,吴爱祥,邵中一,杨华.和厚朴酚通过mTOR信号通路诱导肺癌A549细胞自噬[J].中国病理生理杂志.2019
[10].李杰,杨军辉,蒋志涛,韩怡,狄留庆.厚朴酚固体分散体的制备及生物利用度研究[J].中草药.2019
论文知识图
