角膜细胞论文_王婵婵

导读:本文包含了角膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:角膜,细胞,形态学,显微镜,视网膜,糖尿病,密度。

角膜细胞论文文献综述

王婵婵[1](2019)在《共聚焦显微镜观察糖尿病患者角膜细胞改变的应用》一文中研究指出目的应用共聚焦显微镜观察2型糖尿病患者和无糖尿病患者角膜,从细胞学角度探讨糖尿病患者角膜病理变化。方法选取2017年6月-2019年6月在我院就诊2型糖尿病患者20例(糖尿病组)和无糖尿病患者20例(正常对照组),两组研究对象均行角膜共聚焦显微镜检查,计算角膜基底细胞密度、基质细胞密度、内皮细胞密度、内皮六角形细胞百分比,并对结果进行统计分析。结果共聚焦显微镜下糖尿病组角膜基底细胞密度、基质细胞密度、内皮细胞密度及内皮六角形细胞百分比均较正常对照组降低(P<0.05)。结论共聚焦显微镜为活体研究糖尿病角膜病变开辟了新途径,糖尿病患者角膜各层细胞密度均有降低。(本文来源于《江西医药》期刊2019年10期)

凌佼佼,栾兰[2](2019)在《急慢性闭角型青光眼患者角膜细胞形态学特征及其与手术疗效相关性分析》一文中研究指出目的研究急慢性闭角型青光眼患者角膜细胞形态学特征及其与手术疗效的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月该院接诊的60例闭角型青光眼患者的诊疗情况,将所有患者分为研究组和对照组,每组各30例,依据闭角型青光眼的分型,将患者分为急性亚组与慢性亚组。研究组患者行超声乳化手术治疗,对照组患者行小梁切除术治疗。对两组患者手术前后眼压水平、前房深度改变情况、前房角改变情况、角膜内皮细胞指标及并发症情况进行观察比较。结果术前,研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组患者眼压水平及前房深度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。手术后1年,研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组患者眼压水平均明显降低,且研究组患者眼压水平降低情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组的急性亚组和慢性亚组患者前房深度均较术前明显升高,且研究组患者前房深度升高情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组间最大细胞面积、最小细胞面积、单位面积细胞密度、平均细胞面积、细胞面积的变异系数及平均细胞面积标准差比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组和对照组的急性亚组六角细胞比例明显低于慢性亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术后研究组和对照组的慢性亚组与急性亚组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期及时采用超声乳化手术对青光眼患者进行治疗,可明显改善角膜细胞形态,可提高治疗效果,值得临床推广应用。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年07期)

熊思佳[3](2019)在《胶原膜表面图案化及其调控角膜细胞行为的研究》一文中研究指出生物材料表面拓扑结构可以有效调控细胞的铺展、增殖、迁移和分化等一系列行为,在组织修复过程中发挥着重要作用,目前已引起极大的关注。对于角膜组织工程而言,天然角膜的基底膜表面及基质层中均存在丰富的微纳米拓扑结构,是角膜功能行使的结构基础。因此,将微纳米拓扑结构应用于角膜组织工程支架的构建,研究材料表面微纳米拓扑结构对角膜细胞的调控规律,不仅能加深人们对角膜细胞与其生长的微环境之间相互作用的理解,还对体外构建结构和性能仿生的角膜修复材料,促进角膜组织工程的发展具有重要的理论意义和应用价值。本研究使用胶原作为基底材料,采用软刻蚀与溶液浇注相结合的方法在胶原膜表面精确构建了深度相同,宽度分别为25μm、50μm和100μm的叁种微米级沟槽结构,采用扫描电子显微镜、接触角测量仪和紫外-可见分光光度计等方法表征了微沟槽结构对胶原膜理化性能的影响,并通过体外细胞实验研究了其对角膜上皮细胞的形态及行为的调控作用。研究发现,微沟槽结构可使胶原膜的接触角由53°下降至30°~40°之间;微沟槽结构还能提高胶原膜的离子渗透性能,沟槽宽度为100μm的胶原膜的离子渗透系数能达到1.3×10~(-6) cm~2/s。细胞实验结果表明,角膜上皮细胞和基质细胞均能在微沟槽胶原膜上实现群体定向排列,取向程度最高可达80%。微沟槽胶原膜可促进上皮细胞的定向迁移,沟槽越窄,定向迁移速度越快。此外,微沟槽结构还能抑制基质细胞向肌成纤维细胞分化,随沟槽宽度增加,抑制效果越显着。本研究还模仿凸点结构在胶原膜表面构建了直径分别为2μm、5μm和10μm有序微点阵结构及其组成的混合微点阵结构,并利用原子力显微镜、接触角测量仪和体外细胞实验等手段研究了微点阵结构对胶原膜理化性能及角膜细胞形态和行为的影响。结果表明,与平滑胶原膜相比,微点阵胶原膜的表面疏水性和表面粗糙度显着增加;微点阵结构还能增加胶原膜的拉伸强度,10μm的微点阵胶原膜的力学强度可达1.8 MPa。细胞实验表明,微点阵结构能显着改变角膜上皮细胞和基质细胞的形态,使细胞形状由椭圆形、长方形和梭形向叁角形和星形转变,细胞的面积和圆度降低,长径比增大;直径为10μm的微点阵结构能够诱导上皮细胞定向排列,取向度增加至40%;伴随着细胞的形态变化,微点阵胶原膜上细胞的粘附效率和增殖速率呈现出显着的下降趋势。综上,本研究基于材料表面拓扑结构与细胞相互作用这一基本科学问题,通过微纳加工技术在胶原表面构建了微沟槽和微点阵结构,研究其对胶原膜理化性能以及角膜细胞行为的影响规律,有助于进一步理解材料表面拓扑结构与角膜细胞之间的相互作用,对角膜组织工程支架的设计具有重要的指导意义。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-10)

石慧,赵思思,刘蔓,赵振军[4](2018)在《UVB诱发人角膜细胞损伤模型构建及损伤机制初探》一文中研究指出对紫外线(UVB)照射前后的人角膜细胞进行形态学观察以及基因表达差异分析.实验结果显示:(1)未经UVB照射的细胞形状规则,充盈饱满. 144 m J/cm2UVB辐射组细胞形态较规则,少数细胞透明度降低. 288 m J/cm2UVB辐射组细胞形状不规则,多数细胞透明度降低.(2)抗氧化相关基因SOD1、CAT、GPX1、Prdx1,2,4,5,6在角膜细胞发生氧化损伤时,表现出显着上调表达趋势; Prdx3基因呈下调表达趋势.(3) P53、FASL、Caspase8、Caspase3和Caspase9均随着UVB辐射剂量的增加而上调表达; BCL2在各实验组细胞中均未检测到表达.(本文来源于《烟台大学学报(自然科学与工程版)》期刊2018年04期)

宋婕,范雨田,雷旭琴,李晓娜,陈维毅[5](2018)在《角膜细胞响应力刺激的作用机制研究》一文中研究指出目的力学环境的改变对屈光术后圆锥角膜等并发症的发生是一个不可忽视的因素,其作用机理还不清楚。从基因水平揭示角膜细胞响应力刺激的可能机制。方法 对角膜细胞进行机械拉伸,利用基因芯片对拉伸处理前后的基因表达谱进行分析,对差异表达基因进行功能注释及GO、Pathway分类,筛选角膜细胞响应拉伸刺激的信号途径,采用Real-time PCR对关键基因进行检测。结果 筛选获得拉伸处理前后差异表达基因840条。差异基因主要参与了TNF、细胞因子相互作用、粘着斑、MAPK、TGF-β等信号途径;拉伸能够诱导角膜细胞中COL-5/-6/-8、(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17)

张仕祺,朱芸菲,郭永龙,郑佳富,陈建苏[6](2015)在《损伤角膜修复重建中的ROCK抑制剂:促进角膜细胞增殖、迁移和黏附》一文中研究指出背景:随着人们对Rho/ROCK通路的生物学功能的了解的不断加深,新的ROCK抑制剂不断被发现,且ROCK抑制剂在角膜细胞存活、增殖和迁移中表现出良好的促进效果,ROCK抑制剂的研究能为再生医学和临床细胞移植提供更多的良好供体材料或种子细胞。目的:总结并探讨ROCK抑制剂Y-39983和Y-27632在角膜病的治疗和应用的研究进展。方法:应用计算机检索Pub Med数据库和中国知网数据库内相关文章,检索时间为2008至2015年,检索词为"corneal endothelial cell,corneal epithelial cell,ROCK inhibitor,Y-39983,Y-27632,ROCK抑制剂,角膜",从中筛选出与主题相关的部分文献。结果与结论:初检得到264篇文章,按主题相关性对文献进一步筛选,最终纳入45篇文章进行讨论。应用到眼科的ROCK抑制剂主要有两种:Y-27632和Y-39983,两者的应用主要还是基础研究与临床试验阶段。Y-27632可促进角膜缘上皮干细胞增殖及提高冻存复苏后的活性;Y-39983作为一种新型的ROCK抑制剂,其比Y-27632更有效地抑制ROCK激酶的活性,从而能更有效地促进角膜内皮的愈合。目前ROCK抑制剂在角膜治疗的研究较多,但是没有建立一种稳定的获得种子细胞的方法,每一种治疗方法都各有优缺点,而克服这些缺点以及找到快速稳定获得种子细胞的方法是今后的发展方向。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年33期)

张珊珊[7](2015)在《透明丝素蛋白膜作为角膜细胞载体的研究》一文中研究指出蚕丝蛋白作为一种优异的天然高分子纤维蛋白已广泛应用于生物医用材料领域。其来源可靠,获取方便,具有良好的力学性能,良好的细胞相容性,组织相容性。本课题探讨了透明丝素蛋白膜作为角膜修复材料的可行性。采用酰胺类小分子与丝素蛋白复合,研究丝素蛋白复合膜的机械性能,透光性能,以及细胞相容性。通过X-射线衍射法研究了丝素蛋白复合膜的结构,结果表明当酰胺添加量较低时,复合膜主要为Silk I结晶结构,当酰胺添加量较多时,复合膜转变为Silk II结晶结构。力学性能测试表明,复合膜的断裂强度虽然比纯丝素膜有所降低,但是酰胺的加入改善了其柔韧性,使得其断裂伸长率增大。溶失率以及溶胀度测定的结果表明,酰胺的加入极大地降低了复合膜的溶失率,并且具有较低的溶胀度。采用酶标仪检测了复合膜的透光性能,并对复合膜的透光性进行了长时间的追踪检测,结果表明,酰胺/丝素蛋白膜具有较长时间的透光稳定性。提取家兔角膜基质细胞,通过在丝素蛋白膜上的体外培养,研究了酰胺/丝素蛋白复合膜与角膜基质细胞的相容性,并与乙醇处理的纯丝素蛋白膜进行对比。采用血球计数板测定细胞在不同膜上的黏附率,使用阿尔玛蓝测定细胞在不同膜上生长不同天后的荧光值,利用荧光倒置显微镜观察角膜基质细胞生长形态,Masson染色观察细胞外胶原蛋白的分泌。结果表明,酰胺/丝素膜与纯丝素膜之间并无显着差异,说明酰胺/丝素膜能够支持角膜基质细胞正常生长,酰胺/丝素复合膜有望用于角膜组织的修复。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01)

于丹,赵刚平,周胜[8](2014)在《飞秒激光与机械刀制作瓣后角膜细胞因子的表达差异》一文中研究指出目的:对比分析飞秒激光和角膜机械刀行准分子激光原位角膜磨镶两种手术方法制瓣后的角膜细胞因子的表达。方法:选取新西兰大白兔24只,随机分成2组,分别为飞秒激光组以及机械刀组。实施角膜瓣切削,做术前术后的眼部检查,将两组角膜进行取材,细胞培养,对角膜上皮细胞K12表达进行观察。结果:所有细胞均鉴定为角膜上皮成纤维细胞波形蛋白表达阳性。在飞秒激光组中强阳性表达,K12表达强阳性率达98%。机械刀组K12阳性率表达80%。结论:飞秒激光以及角膜板层刀行屈光手术后具有良好的效果,角膜瓣上皮损伤程度有一定差异,飞秒激光手术角膜上皮细胞损伤程度小于机械刀。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2014年06期)

孙先勇,马山,张杰,刘秀花,吴国庆[9](2013)在《共焦显微镜观察糖尿病性视网膜病变患者角膜细胞的变化》一文中研究指出目的观察糖尿病性视网膜病变(DR)患者角膜细胞密度及形态的变化。方法选用以激光为光源的眼科用HRT-Ⅲ共焦显微镜对55例(110只眼)DR患者(DR组)和20例(40只眼)无糖尿病的老年性白内障患者(对照组)的中央角膜进行观察研究,依据2003年Wilkinson等提出的国际DR分期标准,充分散瞳眼底检查将DR组患者分为五组:DR-1期(1组)、DR-2期(2组)、DR-3期(3组)、DR-4期(4组)、DR-5期(5组),记录角膜上皮基底层、基质层及内皮层细胞的图像,并对DR组与对照组及DR组之间的结果进行比较、分析。结果共焦显微镜下可以观察到DR组与对照组以及DR组各组之间角膜各层细胞的变化,结果显示,DR各组与对照组相比,角膜上皮基底细胞、浅基质细胞、中基质细胞、深基质细胞以及内皮细胞的密度均有变化,内皮细胞变异率(CV)以及内皮细胞中六边形细胞比率(Hexagonality)差异有显着意义(P<0.05);DR各组之间相比,角膜基底细胞密度除4组与5组之间(P=0.081)差异没有显着意义外,其余各组间比较均有显着差异。浅基质细胞密度各组间相比,差异有统计学意义并呈递减趋势。中基质细胞密度各组间相比差异有统计学意义并呈递减趋势。深基质细胞密度各组间除2组与3组之间(P=0.086)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异呈递减趋势。内皮细胞密度除2组与3组(P=0.595)、4组与5组之间(P=0.638)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异。内皮细胞变异率除3组与4组之间(P=0.273)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异。内皮细胞中六边形细胞比率各组间比较均有显着差异。结论共聚焦显微镜能够对活体角膜组织进行无创、实时动态和四维(叁维加时间)观察,DR患者角膜各层细胞密度、内皮细胞变异率及内皮细胞六边形细胞比率均有变化。(本文来源于《世界中医药学会联合会眼科专业委员会第四届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十二届中西医结合学术年会、中华中医药学会眼科分会第十二届中医眼科学术年会、山东省第十七次眼科学学术会议论文汇编》期刊2013-05-16)

马山[10](2013)在《共焦显微镜观察糖尿病性视网膜病变患者角膜细胞的变化》一文中研究指出目的观察糖尿病性视网膜病变(DR)患者角膜细胞密度及形态的变化。方法选用以激光为光源的眼科用HRT-Ⅲ共焦显微镜对55例(110只眼)DR患者(DR组)和20例(40只眼)无糖尿病的老年性白内障患者(对照组)的中央角膜进行观察研究,依据2003年Wilkinson等提出的国际DR分期标准,充分散瞳眼底检查将DR组患者分为五组:DR-1期(1组)、DR-2期(2组)、DR-3期(3组)、DR-4期(4组)、DR-5期(5组),记录角膜上皮基底层、基质层及内皮层细胞的图像,并对DR组与对照组及DR组之间的结果进行比较、分析。结果共焦显微镜下可以观察到DR组与对照组以及DR组各组之间角膜各层细胞的变化,结果显示,DR各组与对照组相比,角膜上皮基底细胞、浅基质细胞、中基质细胞、深基质细胞以及内皮细胞的密度均有变化,内皮细胞变异率(CV)以及内皮细胞中六边形细胞比率(Hexagonality)差异有显着意义(P<0.05);DR各组之间相比,角膜基底细胞密度除4组与5组之间(P=0.081)差异没有显着意义外,其余各组间比较均有显着差异。浅基质细胞密度各组间相比,差异有统计学意义并呈递减趋势。中基质细胞密度各组间相比差异有统计学意义并呈递减趋势。深基质细胞密度各组间除2组与3组之间(P=0.086)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异呈递减趋势。内皮细胞密度除2组与3组(P=0.595)、4组与5组之间(P=0.638)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异。内皮细胞变异率除3组与4组之间(P=0.273)差异没有统计意义外,其余各组间比较均有显着差异。内皮细胞中六边形细胞比率各组间比较均有显着差异。结论共聚焦显微镜能够对活体角膜组织进行无创、实时动态和四维(叁维加时间)观察,DR患者角膜各层细胞密度、内皮细胞变异率及内皮细胞六边形细胞比率均有变化。(本文来源于《滨州医学院》期刊2013-03-10)

角膜细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究急慢性闭角型青光眼患者角膜细胞形态学特征及其与手术疗效的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月该院接诊的60例闭角型青光眼患者的诊疗情况,将所有患者分为研究组和对照组,每组各30例,依据闭角型青光眼的分型,将患者分为急性亚组与慢性亚组。研究组患者行超声乳化手术治疗,对照组患者行小梁切除术治疗。对两组患者手术前后眼压水平、前房深度改变情况、前房角改变情况、角膜内皮细胞指标及并发症情况进行观察比较。结果术前,研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组患者眼压水平及前房深度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。手术后1年,研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组患者眼压水平均明显降低,且研究组患者眼压水平降低情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组的急性亚组和慢性亚组患者前房深度均较术前明显升高,且研究组患者前房深度升高情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组的急性亚组与慢性亚组间最大细胞面积、最小细胞面积、单位面积细胞密度、平均细胞面积、细胞面积的变异系数及平均细胞面积标准差比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组和对照组的急性亚组六角细胞比例明显低于慢性亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术后研究组和对照组的慢性亚组与急性亚组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期及时采用超声乳化手术对青光眼患者进行治疗,可明显改善角膜细胞形态,可提高治疗效果,值得临床推广应用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

角膜细胞论文参考文献

[1].王婵婵.共聚焦显微镜观察糖尿病患者角膜细胞改变的应用[J].江西医药.2019

[2].凌佼佼,栾兰.急慢性闭角型青光眼患者角膜细胞形态学特征及其与手术疗效相关性分析[J].检验医学与临床.2019

[3].熊思佳.胶原膜表面图案化及其调控角膜细胞行为的研究[D].华南理工大学.2019

[4].石慧,赵思思,刘蔓,赵振军.UVB诱发人角膜细胞损伤模型构建及损伤机制初探[J].烟台大学学报(自然科学与工程版).2018

[5].宋婕,范雨田,雷旭琴,李晓娜,陈维毅.角膜细胞响应力刺激的作用机制研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018

[6].张仕祺,朱芸菲,郭永龙,郑佳富,陈建苏.损伤角膜修复重建中的ROCK抑制剂:促进角膜细胞增殖、迁移和黏附[J].中国组织工程研究.2015

[7].张珊珊.透明丝素蛋白膜作为角膜细胞载体的研究[D].苏州大学.2015

[8].于丹,赵刚平,周胜.飞秒激光与机械刀制作瓣后角膜细胞因子的表达差异[J].牡丹江医学院学报.2014

[9].孙先勇,马山,张杰,刘秀花,吴国庆.共焦显微镜观察糖尿病性视网膜病变患者角膜细胞的变化[C].世界中医药学会联合会眼科专业委员会第四届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十二届中西医结合学术年会、中华中医药学会眼科分会第十二届中医眼科学术年会、山东省第十七次眼科学学术会议论文汇编.2013

[10].马山.共焦显微镜观察糖尿病性视网膜病变患者角膜细胞的变化[D].滨州医学院.2013

论文知识图

病毒不同组分被PRR的识别Figure1.10...一21TGF-pZ治疗组角膜酸烧伤3天cD44免疫...保存3天,角膜细胞胞质及核皱...角膜细胞生长形态(×200)保存5天,角膜细胞凋亡Fig.9...Tβ16促进兔角膜细胞的增殖

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角膜细胞论文_王婵婵
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