导读:本文包含了神经元型一氧化氮合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,神经元,挫伤,化学,组织,损伤,红藻。
神经元型一氧化氮合成酶论文文献综述
梁玉,刘怡菲,王思弈,陈秋生,杨平[1]（2019）在《新生羔羊瘤胃PGP9.5、一氧化氮合成酶和乙酰胆碱酯酶阳性神经元定位分析》一文中研究指出应用连续组织切片,采用免疫荧光染色的方法,使用3种抗体:蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、一氧化氮合成酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE),分别对新生羔羊瘤胃内的所有神经元、氮能和胆碱能神经元进行定位分析。结果:PGP9.5、NOS和AChE阳性反应广泛分布于神经元胞体和神经纤维中。阳性神经元胞体在黏膜下未发现,但成群出现在肌间神经节内。阳性神经元胞体数目PGP9.5最多,其次是胆碱能,氮能最少。阳性神经纤维成簇分布在神经节内和节间形成神经束,并且延伸到环纵肌内。阳性神经纤维密度PGP9.5最多,其次是氮能,胆碱能最少。另外,一些阳性神经纤维经常围绕在血管周围,甚至延伸入瘤胃上皮。PGP9.5、NOS和AChE神经元和纤维在新生羔羊瘤胃内有广泛的分布,该结果提示其分布模式可能与功能的适应直接相关。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年05期）
程龙凤,潘燕,刘尚明,王立言,张岫美[2]（2014）在《脑淋巴液滞留对大鼠前额叶皮质区诱导型一氧化氮合成酶表达量的影响及羟基红花黄素A对神经元的保护作用》一文中研究指出目的观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量,探究羟基红花黄素A(HSYA)对淋巴滞留性脑病(LE)大鼠的作用。方法 63只Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、HSYA组和LE组,每组分为1、7、14 d 3个子组。HSYA组和LE组行结扎并摘除颈部淋巴结操作;HSYA组手术当天和术后腹腔注射给药,SHAM组和LE组给予等量生理盐水。3组大鼠于术后第1、7、14天各取5只行多聚甲醛灌心取前额叶皮质区脑组织制作石蜡切片,并行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察各组前额叶皮质区神经元形态学改变和诱导型一氧化氮合成酶表达量;同时,每组取2只大鼠的前额叶皮质区脑组织,制片进行扫描电镜观察。结果光学显微镜下可见LE组神经细胞形态不规则,核染色加深、核膜破裂,其他两组未见明显异常;免疫组织化学染色切片显示,LE组一氧化氮合成酶表达量显着上升,术后1 d组表达量最大,以后逐渐下降,并分别与另两组的1 d子组相比差异有统计学意义(P<0.05);扫描电镜下可见LE组核仁消失、髓鞘断裂等,其他两组未见上述改变。结论淋巴液的脑内滞留诱发前额叶皮质区神经细胞合成大量诱导型一氧化氮合成酶,可导致神经细胞形态的损伤,HSYA可以降低该区诱导型一氧化氮合成酶的表达,并减轻神经元损伤程度。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2014年06期）
刘颖,林中,胡琼花,郑清华[3]（2010）在《伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化》一文中研究指出目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显着降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年03期）
吴原,庞家容,郑金瓯,李佳荃,邓晓清[4]（2008）在《KA致癎大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究》一文中研究指出目的:探讨红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的癫癎大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶在不同部位和致癎后不同时间的变化情况。方法:50只SD大鼠随机分为对照组、KA组,KA组再按癫癎发作后1d、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。注射KA后,观察大鼠癫癎发作后的行为学变化,采用原位细胞凋亡检测法观察海马神经元凋亡情况;采用免疫组化的方法观察3种不同一氧化氮合成酶(iNOS、nNOS和eNOS)的表达。结果:KA注射后,大鼠出现严重的惊厥,癫癎发作后1d、1周即有大量的凋亡细胞出现在海马齿状回、CA1,CA2和CA3区,2、3周时下降,第4周出现另一个高峰,凋亡在齿状回和CA3区最明显。癫癎发作后早期即有大量的eNOS,iNOS和nNOS出现,另一方面,nNOS在齿状回表现为低表达,eNOS阳性细胞在齿状回、CA1、CA2区的表达也与凋亡的出现基本同步,而在CA3区却表现为癫癎发作后1d和1周出现少,在2周后才随时间的推移有逐渐增加,结论:凋亡参与KA致大鼠癫癎发作后神经元死亡过程,eNOS,iNOS和nNOS与癫癎发作后早期的神经原凋亡相关,iNOS与齿状回癫癎后迟发的神经原凋亡可能有关;nNOS与CA2和CA3区的癫癎后迟发的神经原凋亡可能有关;eNOS对KA致大鼠癫癎发作后CA3区神经元凋亡可能有神经保护作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2008年01期）
张国华,王保捷,吴旭,胡更奕,汪德文[5]（2003）在《海洛因慢性依赖大鼠神经元一氧化氮合成酶变化》一文中研究指出目的 研究海洛因药物滥用致脑神经细胞一氧化氮合成酶(ncNOS)表达的变化及法医学鉴定意义。方法 采用ncNOS免疫组织化学SP法、ncNOS mRNA原位分子杂交及图像分析技术,观察大鼠海洛因慢性依赖和自然戒断大脑皮质、中脑导水管周围灰质和中脑腹侧被盖区神经细胞ncNOS的变化和ncNOSmRNA的表达。结果 实验组神经细胞ncNOS含量和ncNOS mRNA表达比对照组明显增加,阳性细胞数明显增多;自然戒断组较慢性依赖组改变更加明显(P<0.05)。结论 ncNOS在海洛因慢性依赖和戒断中起重要作用,脑神经细胞ncNOS免疫组织化学变化可作为海洛因药物滥用法医学鉴定的形态学依据。(本文来源于《法医学杂志》期刊2003年02期）
陈龙,李中,顾云菊,赵子琴[6]（2001）在《大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究》一文中研究指出为观察脑挫伤后NOS1的表达及其与损伤时程的关系 ,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型 ,于不同时间段处死大鼠后 ,进行NOS1的免疫组织化学及原位杂交法研究 ,结果发现NOS1及其mRNA表达水平与伤后经过时间有一定相关性 ,即随着伤后经过时间的延长 ,NOS1及其mRNA表达逐渐增加 ,并能较好地鉴别脑挫伤之死前伤和死后伤 ,可作为推断脑挫伤经过时间的参考指标之一。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2001年02期）
陈龙,陈忆九,李中,顾云菊[7]（2000）在《大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究》一文中研究指出为观察脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS1)的表达及其与损伤时程的关系,本文选取58只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、假损伤组、死后损伤组及脑损伤组(伤后即刻,1 h,3 h,6 h,12 h,24 h,2 d,4 d,6 d,8 d, 10 d,12 d和14 d共13组),损伤组大鼠采用自制自由落体撞击法致右顶叶局灶性脑挫伤模型,于不同时间段处死大鼠后,立即取材并制片,进行NOS1的免(本文来源于《全国第六次法医学术交流会论文摘要集》期刊2000-11-01）
史东葵,汪学文,陈国俊[8]（2000）在《黄芪皂甙对大鼠脑缺血再灌流神经元一氧化氮合成酶的影响》一文中研究指出选雄性Ｗｉｓｔａｒ鼠16只,分正常无缺血组(自身对照非缺血侧,8只);缺血再灌流组(缺血侧,8只);缺血再灌流黄芪皂甙治疗(ＡＳＳ)组(8只)。用插线法制作大鼠左侧ＭＣＡＯ模型。缺血2小时后,再灌流2小时,用ＮＡＤＰＨ-黄递酶(ｄｉａｐｈｅｒａｓｅ)(Ｎ(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2000年05期）
邢晓辉,陈景藻[9]（1999）在《次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元FOS蛋白的表达》一文中研究指出目的 研究次声对下丘的作用机制。方法 用抗 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白和抗神经型一氧化氮合成酶（ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ） 免疫组织化学方法，将大鼠暴露于８ Ｈｚ 、１２０ ｄ Ｂ 的次声中，持续２ 小时，观察下丘 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白的表达情况及其与ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 阳性神经元的关系。结果 在下丘出现大量 Ｆ Ｏ Ｓ 样及散在的ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 样免疫反应阳性神经元，且部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ阳性神经元的胞核同时呈 Ｆ Ｏ Ｓ 染色阳性，这种 Ｆ Ｏ Ｓ／ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 双标记神经元约占 Ｆ Ｏ Ｓ 阳性神经元总数的１０ ％ 。结论 部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 神经元参与对次声刺激的反应。(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊1999年04期）
章为,周雪,邹晓菊,廖大清[10]（1999）在《一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布》一文中研究指出采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布。结果显示：一氧化氮合成酶阳性神经元广泛分布于猫下丘脑的室旁核、视交叉上核，背内侧核，穹窿周核，下丘脑前区及下丘脑外侧区等区域。其中两处与大鼠有明显的差异：一是猫视交叉上核内一氧化氮合成酶阳性，而大鼠视交叉上核内则为阴性；二是大鼠视上核内一氧化氮合成酶呈强阳性反应，而猫视上核内一氧化氮合成酶阳性神经元仅隐约可见。(本文来源于《华西医科大学学报》期刊1999年02期）
神经元型一氧化氮合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察各组大鼠前额叶皮质区神经元形态学损伤及该区诱导型一氧化氮合成酶的表达量,探究羟基红花黄素A(HSYA)对淋巴滞留性脑病(LE)大鼠的作用。方法 63只Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、HSYA组和LE组,每组分为1、7、14 d 3个子组。HSYA组和LE组行结扎并摘除颈部淋巴结操作;HSYA组手术当天和术后腹腔注射给药,SHAM组和LE组给予等量生理盐水。3组大鼠于术后第1、7、14天各取5只行多聚甲醛灌心取前额叶皮质区脑组织制作石蜡切片,并行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察各组前额叶皮质区神经元形态学改变和诱导型一氧化氮合成酶表达量;同时,每组取2只大鼠的前额叶皮质区脑组织,制片进行扫描电镜观察。结果光学显微镜下可见LE组神经细胞形态不规则,核染色加深、核膜破裂,其他两组未见明显异常;免疫组织化学染色切片显示,LE组一氧化氮合成酶表达量显着上升,术后1 d组表达量最大,以后逐渐下降,并分别与另两组的1 d子组相比差异有统计学意义(P<0.05);扫描电镜下可见LE组核仁消失、髓鞘断裂等,其他两组未见上述改变。结论淋巴液的脑内滞留诱发前额叶皮质区神经细胞合成大量诱导型一氧化氮合成酶,可导致神经细胞形态的损伤,HSYA可以降低该区诱导型一氧化氮合成酶的表达,并减轻神经元损伤程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元型一氧化氮合成酶论文参考文献
[1].梁玉,刘怡菲,王思弈,陈秋生,杨平.新生羔羊瘤胃PGP9.5、一氧化氮合成酶和乙酰胆碱酯酶阳性神经元定位分析[J].畜牧与兽医.2019
[2].程龙凤,潘燕,刘尚明,王立言,张岫美.脑淋巴液滞留对大鼠前额叶皮质区诱导型一氧化氮合成酶表达量的影响及羟基红花黄素A对神经元的保护作用[J].山东大学学报(医学版).2014
[3].刘颖,林中,胡琼花,郑清华.伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化[J].第叁军医大学学报.2010
[4].吴原,庞家容,郑金瓯,李佳荃,邓晓清.KA致癎大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究[J].广西医科大学学报.2008
[5].张国华,王保捷,吴旭,胡更奕,汪德文.海洛因慢性依赖大鼠神经元一氧化氮合成酶变化[J].法医学杂志.2003
[6].陈龙,李中,顾云菊,赵子琴.大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究[J].中国法医学杂志.2001
[7].陈龙,陈忆九,李中,顾云菊.大鼠脑挫伤后神经元一氧化氮合成酶表达的研究[C].全国第六次法医学术交流会论文摘要集.2000
[8].史东葵,汪学文,陈国俊.黄芪皂甙对大鼠脑缺血再灌流神经元一氧化氮合成酶的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2000
[9].邢晓辉,陈景藻.次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元FOS蛋白的表达[J].中华劳动卫生职业病杂志.1999
[10].章为,周雪,邹晓菊,廖大清.一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布[J].华西医科大学学报.1999
论文知识图
