导读:本文包含了生物学机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:间歇性低氧暴露,阿尔茨海默病,学习记忆功能障碍
生物学机制论文文献综述
蔡明,施祥荣,谌晓安[1]（2019）在《间歇性低氧暴露改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍的神经生物学机制》一文中研究指出研究目的:阿尔茨海默病(AD)具有明显的学习记忆功能进行性衰退的临床表现,严重影响了患者的生活和生存质量,然而目前还没有有效的治疗药物和方法。大脑能量代谢障碍已被公认为是AD发病和损害学习记忆功能的病因,最新临床研究显示,10%O2的间歇性低氧暴露(Intermittent hypoxic exposure,IHE)4周后,用经颅多普勒超声检测大脑双侧中动脉血流速度和近红外脑功能成像检测血氧饱和度发现AD患者大脑的血流速度和血氧饱和度显着提高,认知功能评估检查发现其学习记忆功能得到明显改善,提示适宜氧浓度的IHE可能是治疗AD学习记忆功能障碍的一种新方法,但IHE发挥改善作用的潜在神经生物学机制还不清楚。本研究利用目前最接近人类AD特征的APP/PS1/Tau3x Tg-AD转基因小鼠模型进行10%O2IHE干预,通过检测大脑血流速度和血氧饱和度的调控因子促红细胞生成素(EPO)及海马突触可塑性调控因子脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达情况,旨在探讨IHE改善AD学习记忆功能障碍的神经生物学机制,并为IHE的临床应用提供理论基础和新思路。研究方法:购买繁殖到第叁代的6月龄雌性AD转基因小鼠20只和6月龄SPF级雌性C57BL/6野生小鼠10只(由美国Jackson实验动物中心提供,JAX MMRRC Stock#034830),动物分笼饲养,每笼5只,自由摄食、饮水,明暗周期为12h(灯照时间08:00-20:00),室温控制在(22±2)℃,相对湿度(55±5)%,实验过程中严格遵照实验动物管理与动物福利的有关规定。动物适应性饲养一周后随机分为叁组:C57BL/6野生小鼠对照组(wide-type group,WT)、AD小鼠常氧组(AD)和AD小鼠间歇性低氧暴露组(IHE),每组10只。购置装有O2浓度为10%的气瓶,将IHE组动物置于密封的动物培养箱内并通入10%O2,用气体质谱仪实时监测培养箱内的O2浓度,通过调整气瓶放气量阀门保证箱内O2浓度稳定在10%。IHE组动物静息低氧暴露6min后关闭气瓶阀门,迅速打开培养箱盖子并维持4 min(箱内O2浓度能在15s内恢复到常氧),此为一个干预循环(共10min),每天干预10个循环,每周干预5天,共干预4周,实验期间WT组和AD组动物置于培养箱外的常氧环境中且不做任何处理。间歇性低氧暴露干预前、后所有动物用Morris水迷宫进行学习记忆功能的行为学测试,分定位航行实验和空间探索实验两部分;之后动物经麻醉处死分离出大脑海马组织,匀浆后提取总蛋白并用BCA法检测蛋白浓度,用westernblot方法检测EPO和BDNF的蛋白表达情况。各组数据以平均数±标准差表示,动物水迷宫测试的逃避潜伏期数据用重复测量方法统计,在四个象限的时间及路程、穿越隐藏平台的次数和western blot结果数据均用单因素方差分析统计,组间差异用LSD进行事后比较分析,P<0.05为结果具有显着性差异。研究结果:(1)与WT组小鼠相比,AD小鼠的逃避潜伏期、总的游泳时间和路程均显着增加(P<0.05),在目标现象的时间和路程及穿越隐藏平台的次数显着减少(P<0.05),表明AD小鼠出现学习记忆功能障碍;而经4周的10%O2 IHE干预后,与AD组小鼠相比,IHE组小鼠的逃避潜伏期、总的游泳时间和路程均显着降低(P<0.05),在目标现象的时间和路程及穿越隐藏平台的次数显着增加(P<0.05),提示IHE可改善AD小鼠的学习记忆功能障碍。(2)western blot检测发现,AD小鼠海马内EPO和BDNF的蛋白表达水平显着低于WT组(P<0.01);而经4周的10%O2 IHE干预后,与AD组相比,IHE组小鼠海马内EPO(P<0.05)和BDNF(P<0.01)的蛋白表达水平显着升高。研究结论与意义:10%O2间歇性低氧暴露一方面通过促进海马内EPO的蛋白表达以增加脑血流速度和脑血氧饱和度,从而提高大脑的能量代谢;另一方面通过促进BDNF的蛋白表达以增加海马突触可塑性,最终发挥改善AD小鼠学习记忆功能障碍的作用。本研究利用间歇性低氧暴露技术从大脑能量代谢的角度探讨其改善AD学习记忆功能障碍的神经生物学机制,可为10%O2间歇性低氧暴露用于临床治疗AD学习记忆功能障碍提供坚实的理论基础和科学的实验依据。同时,该技术还具有操作简单、用时短、见效快、安全无毒副作用的特点和优势,但操作过程需严格控制低氧浓度。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
姚家新,孙延林,戴群,毛志雄,金亚虹[2]（2019）在《有氧运动改善与促进心理效益的行为和生物学机制》一文中研究指出本研究是国家科技支撑计划"体育锻炼促进体质健康的机理"(2012BAK21B03)研究项目的子课题之一。研究项目选择有氧运动与力量练习健身功效的生物学机理为研究重点,力争从整体水平、器官系统水平、细胞分子水平,在探讨神经系统、心脑血管系统与肌肉系统等变化特征的基础上,采用形态学、生理学、生物化学与电生理的技术,以及心理学的方法,探讨有氧运动对整体、器官系统、体细胞形态、机能、代谢特征的影响及可能的生物学机制;以及体育锻炼促进心理效益的行为与生物学机制;并结合运动量、运动强度、运动频率和持续时间等运动要素,寻找制定体育锻炼有效运动负荷的证据,为制定科学健身指导方案提供理论导向。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
黄金,吕娇娇,黄灵燕[3]（2019）在《非侵入性脑刺激对运动能力的影响及其神经生物学机制：基于动物实验的研究》一文中研究指出研究目的:大脑的活动主要以神经元放电为基础,因此可以通过改变或调节这种电活动产生短时间或长期的脑功能改变。为了实现该目标,近年来开发出许多非侵入性脑刺激(NIBS)装置,例如经颅磁刺激(TMS)、经颅电刺激(t DCS、t ACS、tPCS)等。这些技术中,TMS和tDCS技术已经广泛被应用健康和疾病人群。通过不同TMS或t DCS刺激方案可以改变(升高/降低)大脑皮层兴奋性,且这种兴奋性改变可长时间维持,从而具有改变突触可塑性的潜在作用。临床研究发现NIBS对许多神经系统疾病具有潜在治疗效果,包括药物成瘾、中风、癫痫、PD、慢性疼痛、AD和抑郁等;此外,还可以显着提高对不同人群的运动功能,包括健康人群和神经损伤人群(如中风、PD)。尽管如此,采用何种最佳的刺激干预方案以及NIBS改变大脑功能的神经生物学影响机制目前并不清楚。动物模型的使用是理解某些生理过程或疾病病理特征和开发新的治疗手段的关键。在神经系统功能研究中,通过常用动物的运动任务测试可以为内源性的脑功能变化提供很好的外在表现。与人体临床干预类似,通过合适的动物模型活体组织取材,可以评估NIBS对不同动物模型的脑功能改善情况,分析与之相关的细胞分子学过程的变化,包括基因转录和翻译、神经递质相互作用、神经生长因子分泌、神经胶质细胞增生、血管重塑、轴突/树突/突触结构改变等。因此,评估NIBS对动物模型的运动功能影响及相关的脑组织内源性变化,将有助于探索非侵入性脑刺激提高脑功能的可能机制,并优化临床或实践应用的干预方案。研究方法:以动物实验为基础,基于PubMed、Embase、中国知网、万方医学等数据库,检索"非侵入性脑刺激"、"经颅电刺激"、"经颅磁刺激"、"运动能力"、"运动表现"等为关键词,查找符合本文主题相同的中、英文期刊论文。研究结果:多数研究选择啮齿类动物(如大鼠、小鼠等)作为研究对象,其运动行为表现涉及运动活动能力、运动协调和平衡能力、步态、精细运动能力、运动感觉能力等。具体包括:(1)旷场测试:测试大鼠或小鼠运动活动能力最简单的方法;(2)运动协调和平衡测试:旋转杆测试、平衡木测试、步态测试等;(3)握力测试:测量动物抓握技巧和前肢肌肉力量,例如Inverted grid test,prehensile traction;(4)技巧性伸触测试:是一种常用的精细运动测试方法,用来评估啮齿类动物前爪的使用、姿势平衡和运动功能,又称单个小球伸触测试(single-pellet reaching test);(5)Garcia运动行为测试:是一种最常用的运动感觉测试方法,多用于神经系统损伤动物模型。总结以上研究发现,关于经颅电刺激提升动物运动能力的行为学测试方法,多针对神经系统疾病动物模型,在健康动物中使用其敏感性可能较低。此外,反应运动功能越全面或越复杂的行为学测试方法,多数要求测试前对动物进行训练,且随着训练或测试的次数增加,由于行为习得性作用,测试表现可能越好。脑刺激提升运动能力的神经生物学可能机制主要体现在缺血/缺氧耐受、神经保护性作用、神经发生、神经可塑性、血管生成和抗细胞凋亡等。具体表现为:(1)r TMS是探索缺血耐受机制和预防缺血神经元损伤的重要工具,r TMS后的神经元的保存程度取决于刺激频率以及刺激与缺血性卒中之间的时间间隔;(2)神经保护是一种被广泛研究的治疗缺血性脑卒中方法,其目的是保护大脑免受缺血性损伤,改善功能结果;(3)新生神经元的产生不仅依赖于人体发育,而且也发生在成人中枢神经系统中,但是这种产生神经元的速度比较慢。在成人中,神经发生主要发生在海马齿状回和侧脑室室下区;(4)神经可塑性是通常是指对神经突触图谱进行重构,最终优化脑网络功能的过程;(5)在简化的动物模型中,r TMS可诱导突触传递效率的长时程增强和长时程抑制。神经营养素脑源性神经营养因子(BDNF)是t DCS效应的关键因素,尤其是在介导t DCS对外显记忆方面具有重要作用;(6)缺血性脑卒中后,r TMS治疗通过抑制海马细胞凋亡和促进神经再生促进认知功能障碍的恢复。研究结论:NIBS治疗效果的潜在机制和最佳刺激方案尚不完全清楚。人体研究中的广泛应用与其基本神经生物学机制数据缺乏的现状,限制了其在临床研究中的应用。此外,动物模型的回顾性研究多采用可变方案,且治疗效果评估采用不同的测试参数,这导致比较干预措施和确定最佳刺激方案方面具有一定难度。NIBS有望治疗影响中枢神经系统的疾病,然而仍然需要进行大量的基础研究来支持NIBS的治疗作用。在此过程中,我们有必要对非侵入性脑刺激的作用机制进行更深入的研究,同时基于动物模型的研究也应遵循实验室实践指南,通过确定最有利的刺激参数、辅助治疗和潜在的作用模式,进一步制定临床使用的治疗方案。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘晓晔,韩益明,韩飞,黄建永,朱奎[4]（2019）在《Piezo1通道对细菌抗生素耐受性调控的力学生物学机制研究》一文中研究指出抗生素的过度和不合理使用导致全球性的耐药危机。上皮细胞介导的抗生素耐受性(antibiotic tolerance)促进了耐药性的进化。该种耐受性的发生依赖于细菌入侵的机械行为。Piezo1通道是调控细胞机械刺激的主要离子通道。然而,上皮细胞Piezo1通道对细菌抗生素耐受性形成的调控机制仍不清楚。[目的]因此,本课题期望从力学生物学的角度,揭示Piezo1通道调节耐受性形成的力学生物学规律。[方法]构建细菌细胞互作感染模型,采用活菌计数法和流式细胞分析术比较上皮细胞内和细胞外抗生素的杀菌效率和细菌感染比率。利用聚丙烯酰胺凝胶制作不同基底刚度凝胶,检测细胞牵引力的变化,从而比较不同上皮细胞硬度对抗生素耐受性的影响,以研究Piezo1通道对细菌抗生素耐受性形成的力学调控。采用蛋白印记,免疫荧光,CRISPRcas-9等技术研究Piezo1通道对细菌抗生素耐受性的力学信号转导,对其生物学信号通路级联反应和骨架蛋白动态变化研究,从而确定其分子生物学调控机制。[结果]结果表明,八种细菌均具有入侵上皮细胞的能力,其中蜡样芽孢杆菌(B.cereus NVH0075/95)和大肠杆菌(E.coli ATCC25922)对环丙沙星的细胞外MBC和细胞内MBC分别从1μg mL~(-1)提升到了70μg mL~(-1),以及从0.25μgmL~(-1)提升到了150μgmL~(-1)。这些细菌的入侵都依赖于piezo1的激活,免疫荧光的结果显示piezo1蛋白在细菌入侵细胞的位点聚集。暴露在硬基底的细胞更容易感染细菌,并且在硬基底上的细胞piezo1蛋白显着增加,Piezo1蛋白激活感知细菌的入侵,继而导致细胞内骨架微丝蛋白的动态平衡破坏,主要依赖于MLCK-MLC通路的激活加剧钙离子内流,传递细菌感染的力学信号为生物学信号。[结论]研究成果可为耐药性机制研究带来新的研究思路,为治疗和控制耐受菌的传播提供科学的理论依据和力学生物学的用药靶点。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
雷梦南,李玉,胡建鹏[5]（2019）在《脑缺血再灌注损伤分子生物学机制及现代中医药治疗进展》一文中研究指出脑缺血再灌注损伤是指因缺血缺氧致脑组织细胞损伤,在缺血的基础上恢复脑血管的血液后,脑组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,发生机制尚未彻底阐明,目前认为主要与自由基作用、兴奋性氨基酸(EAAs)毒性学说、细胞Ca~(2+)超载、血-脑脊液屏障的破坏及神经细胞凋亡等多种机制有关。不同的机制相互作用形成共同的病理改变,从代谢物水平上解读脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制仍有争议,还需进行更深入的实验研究。近年来中医药对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究逐渐受到广泛关注。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
曹国芬,张永爱[6]（2019）在《女性围绝经期抑郁症的发病及可能神经生物学机制》一文中研究指出抑郁症已成为世界范围内的首要致残原因。抑郁症发病女性高于男性,围绝经期女性抑郁症发病明显增高,但是机制仍然不明确。抑郁症发病与多种递质紊乱有关,而在围绝经期,女性由于卵巢功能衰退,会出现多种激素水平波动,并伴随单胺类递质、神经活性甾体、GABA、脑源性神经营养因子等的改变,这些变化可能是导致女性围绝经期抑郁症发病的神经生物学机制。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2019年03期）
北京中医药大学高思华研究团队,高思华[7]（2019）在《肝脾肾同调法辨证治疗2型糖尿病的生物学机制研究》一文中研究指出(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
王亚红,李承浩,石冰[8]（2019）在《腭突上抬的发生及其分子生物学机制》一文中研究指出腭裂是由遗传和环境因素共同作用而导致的一种多基因遗传病,腭的发生包括腭突生长、上抬和融合,其中任何一个阶段的异常都会导致腭裂发生,尤其腭突上抬异常是导致腭裂发生最常见的原因之一。近年来,腭生长和腭融合的机制是腭发育领域的研究热点,国内外学者在此方面也取得了许多进展,与之相比,由于相关细胞及分子学基础研究的缺乏,关于腭突上抬的研究较少,且进展甚微。因此,本文归纳了近年来国内外学者的研究成果,对腭突上抬的发生过程及其相关的分子生物学机制的研究进展进行综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年05期）
李熹,张旭,吴曙智,吴程程,王笑[9]（2019）在《从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制》一文中研究指出目的研究维甲酸相关孤核受体α(RORα)调控小胶质细胞M1/M2表型转换在脑梗死发病中的作用机制。方法①定向诱导原代小胶质细胞向M1/M2型转化,Western blot检测细胞内RORα及M1标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达。②建立大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠模型,Western blot检测各个时间点(6 h、24 h、3天和7天)脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。③小鼠侧脑室注射RORα-siRNA,72 h后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)对脑功能进行评估,取脑组织,Western blot检测脑组织中iNOS、Arg-1、RORα的表达。④侧脑室注射RORα过表达慢病毒,于7天后构建MCAO模型,缺血再灌注后3天,神经行为学评分(Longa评分)评估小鼠脑功能。结果脂多糖/γ干扰素(LPS/IFN-γ)可诱导小胶质细胞向M1型转化,白细胞介素4/白细胞介素13(IL-4/IL-13)可诱导小胶质细胞向M2型转化,与对照组比较,RORα在M2型小胶质细胞中表达显着升高,在M1型小胶质细胞表达显着降低(P<0.01)。脑缺血再灌注后,与假手术组比较,iNOS在6 h明显升高并达到高峰,随后表达逐渐下降,Arg-1在3天、7天逐渐升高,RORα在脑缺血再灌注后3天达到最高,7天时明显降低,说明脑缺血损伤后早期以M1型小胶质细胞为主,脑缺血损伤晚期以M2型小胶质细胞为主,RORα在脑缺血损伤中期即M1/M2型小胶质细胞共存期呈现高表达。下调RORα表达后,MCAO小鼠神经行为学评分显着升高,脑功能损伤较为严重。下调RORα后,Arg-1、RORα蛋白表达量显著下降,而iNOS蛋白表达明显增加;上调RORα表达后MCAO小鼠神经行为学评分明显下降,脑功能损伤得到改善;过表达RORα后,Arg-1的表达量显着升高,而iNOS的表达明显较少。结论 RORα可通过调控小胶质细胞由M2型向M1转化参与脑梗死后脑损伤机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年08期）
李瑶,况利[10]（2019）在《青少年非自杀性自伤的神经生物学机制》一文中研究指出本文目的是对近年来青少年非自杀性自伤(NSSI)的神经生物学机制的相关研究进行归纳汇总,并探讨青少年NSSI相关研究现状。NSSI在青少年中多发,是自杀的独立危险因素,严重影响青少年的身心健康,已成为普遍关注的公共卫生问题。本文总结青少年的NSSI研究现状及其神经生物学机制,以期为青少年NSSI的临床干预提供参考。(本文来源于《四川精神卫生》期刊2019年04期）
生物学机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究是国家科技支撑计划"体育锻炼促进体质健康的机理"(2012BAK21B03)研究项目的子课题之一。研究项目选择有氧运动与力量练习健身功效的生物学机理为研究重点,力争从整体水平、器官系统水平、细胞分子水平,在探讨神经系统、心脑血管系统与肌肉系统等变化特征的基础上,采用形态学、生理学、生物化学与电生理的技术,以及心理学的方法,探讨有氧运动对整体、器官系统、体细胞形态、机能、代谢特征的影响及可能的生物学机制;以及体育锻炼促进心理效益的行为与生物学机制;并结合运动量、运动强度、运动频率和持续时间等运动要素,寻找制定体育锻炼有效运动负荷的证据,为制定科学健身指导方案提供理论导向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生物学机制论文参考文献
[1].蔡明,施祥荣,谌晓安.间歇性低氧暴露改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍的神经生物学机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].姚家新,孙延林,戴群,毛志雄,金亚虹.有氧运动改善与促进心理效益的行为和生物学机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[3].黄金,吕娇娇,黄灵燕.非侵入性脑刺激对运动能力的影响及其神经生物学机制：基于动物实验的研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[4].刘晓晔,韩益明,韩飞,黄建永,朱奎.Piezo1通道对细菌抗生素耐受性调控的力学生物学机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[5].雷梦南,李玉,胡建鹏.脑缺血再灌注损伤分子生物学机制及现代中医药治疗进展[J].长春中医药大学学报.2019
[6].曹国芬,张永爱.女性围绝经期抑郁症的发病及可能神经生物学机制[J].国外医学(医学地理分册).2019
[7].北京中医药大学高思华研究团队,高思华.肝脾肾同调法辨证治疗2型糖尿病的生物学机制研究[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[8].王亚红,李承浩,石冰.腭突上抬的发生及其分子生物学机制[J].国际口腔医学杂志.2019
[9].李熹,张旭,吴曙智,吴程程,王笑.从RORα调控的小胶质细胞M1/M2表型转换的角度探讨脑梗死发生的分子生物学机制[J].中国动脉硬化杂志.2019
[10].李瑶,况利.青少年非自杀性自伤的神经生物学机制[J].四川精神卫生.2019