导读:本文包含了初侵染源论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病菌,病毒,烤烟,水稻,黑穗病,菌核,烟草。
初侵染源论文文献综述
杨美欣[1]（2019）在《中国南方小麦赤霉菌群体遗传结构与初侵染源分析》一文中研究指出赤霉病是由镰刀菌(Fusarium)引起的广泛流行于世界上潮湿和半潮湿地区,发生于小麦、大麦、燕麦、黑麦和黑小麦等谷物上的一种毁灭性病害。其中在小麦上的危害最为严重,不仅引起小麦产量损失,而且其主要病原菌能够产生对人畜健康构成严重危害的真菌毒素,从而对小麦的生产和食品安全构成严重威胁。本研究通过比较分析稻桩、杂草上的腐生有性镰刀菌群体与小麦赤霉菌群体的种群、毒素化学型组成和优势群体遗传结构,旨在明确中国南方麦区小麦赤霉菌的初侵染源,揭示越冬载体对镰刀菌群体的选择作用及对其流行演化趋势的影响,从而为拓展赤霉病防治时期及通过轮作控制病害提供重要依据。1.稻麦轮作区越冬寄主-稻茬上镰刀菌群体与小麦赤霉菌群体结构比较分析对我国南方地区5个省市9个采样点,从同一田块来源的小麦赤霉病穗和带菌稻茬上分离鉴定的1246株镰刀菌进行种和毒素化学型鉴定分析。发现稻桩上的有性镰刀菌群体与引起小麦赤霉病的病原菌在群体结构及组成上具有良好的相关性,从而确定稻桩上的有性镰刀菌群体是引起稻麦轮作区小麦赤霉病的主要初侵染源。明确了小麦对产生3-acetyldeoxynivalenol(3ADON)的亚洲镰刀菌(F.asiaticum)具有选择作用,而水稻对产生Nivalenol(NIV)毒素的群体具有明显的偏好性。2.非小麦产区镰刀菌群体区域分布特征通过对非小麦产区湖南、福建、广西稻桩有性镰刀菌群体与长江流域麦区群体的基因组重测序比较分析,发现地理隔离和耕作制度对F.asiaticum群体结构具有显着影响,长江中下游地区及湖南洞庭湖平原的3ADON菌株属同一遗传群体,说明小麦产区与非小麦产区间存在菌株交流。与3ADON群体相比,绝大部分NIV形成一个大的群体,群体内部的多样性丰富且分化显着,由于四川特殊的地理条件及复杂的耕作方式使该地区的群体与其他地区的群体存在明显差异,同时来源于非小麦产区福建、湖南的NIV群体也存在一定程度的分化。3.西南麦区与长江中下游麦区越冬寄主-杂草上镰刀菌群体与小麦赤霉菌群体遗传结构比较分析对采集自湖北和四川48个采样点,893株镰刀菌进行种和毒素化学型的鉴定,发现在小麦和杂草上F.asiaticum均为优势种。对优势毒素化学型群体进行可变数目串联重复序列多态性(Variable number of tandem repeats,VNTR)分析,结果显示杂草群体表现出比小麦群体更高的多样性水平,说明镰刀菌在杂草上完成有性生殖是维持群体多样性的重要途径。连锁不平衡分析表明杂草分离群体与小麦赤霉菌为同一遗传群体,证明杂草上有性镰刀菌是小麦赤霉病重要初侵染来源之一。根据贝叶斯杂合模型可将测试菌株划分为两个独立群体,群体组成与毒素化学型具有部分相关性,其中小麦对POP1群体具有显着的选择作用,而杂草对POP2群体具有偏好性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
雍明丽[2]（2017）在《稻曲病菌初侵染源和花丝侵染机制研究》一文中研究指出稻曲病历史上是一个次要病害,长期以来有关其发生规律的研究没有受到足够的重视。但近年来长江中下游地区稻曲病已经成为水稻最重要的病害,造成严重的产量损失。因此,近年来中国、日本等国家加强了稻曲病的研究,主要在稻曲病病原菌生物学、稻曲病菌接种技术、稻曲病菌毒素、稻曲病菌遗传多样性及分子生物学等方面均取得了一些重要进展,但很多方面如稻曲病菌生活史、侵染机制等问题上尚存在诸多争议。对此本文主要对稻曲病菌生活史和侵染机制中存在的若干问题进行了研究,研究结果如下:1.对稻曲病菌厚垣孢子萌发率测定的方法进行改良后,发现光照和变温处理能明显促进厚垣孢子的萌发。休眠的厚垣孢子萌发需要5-30 d时间,因此传统的萌发测定方法严重低估了厚垣孢子的萌发能力。进一步对不同储存时间的厚垣孢子进行萌发试验,结果表明,在室内干燥和低温环境条件下的厚垣孢子可长时间保持萌发活力,其中冷藏保存21个月的墨黑色厚垣孢子累计萌发率可达到72.3%。越冬后稻田地表厚垣孢子萌发率高于土壤中厚垣孢子。田间地表稻曲球上厚垣孢子在来年3-7月仍然能够萌发产生分生孢子。模拟田间淹水试验表明,厚垣孢子易被土壤中微生物降解而无法萌发。以上结果表明,田间及室内保存稻曲球上厚垣孢子在干燥条件下能够安全越冬,且数量远远大于以前研究所报道的比例。但厚垣孢子只能在相对干燥环境下越冬,稻田灌水不利于厚垣孢子越冬。因此稻曲病菌厚垣孢子在病害流行中的作用仍然有待进一步的研究。2.近几年本实验室对稻曲病菌菌核在中国亚热带地区稻曲病流行中的作用进行了研究。发现稻曲病菌在我国亚热带地区也可形成大量菌核;晚秋气温偏低时,稻曲病菌菌核数量显着增加,菌核单位面积的数量远超温带稻区。形成于亚热带的稻曲病菌菌核成熟度似乎比温带地区菌核低;田间条件下只有3%的菌核可以成功越冬,但菌核基数大,且单个菌核可萌发产生大量子囊孢子,并进一步形成大量的分生孢子。因此,菌核在我国亚热带稻区稻曲病流行过程中发挥了重要作用;大范围种植产量高、生育期长的水稻品种导致水稻后期处于相对较低的温度条件下,加重了稻曲病的发生和菌核的形成,这可能是稻曲病在我国重灾区不断扩大的重要原因。3.通过对水稻不同发育阶段、接种菌源、接种后的光照等参数的比较分析后,发现对水稻品种甬优12的最佳接种方法。利用智能气候箱培养水稻,使用液体培养5-6d的菌株Zj010,在甬优12破口前1周左右,向水稻穗子的中上部接种,培养条件为接种前6d湿度100%,12h暗/20℃,12h光/26℃,此方法接种后发病率高达100%。接种后发现稻曲病菌不同菌株之间致病性差异明显,培养基上传代培养大于3年的菌株,接种发病率较低。接种甬优12、沈新麦穗和WFB-3水稻品种后发现,接种时选择叶枕距为4-7 cm的稻穗进行室内接种实验,发病率和病粒数是最高的。4.利用稻曲病菌接种水稻和大麦花丝结果发现,稻曲病菌主要侵染水稻的花丝并进行细胞间生长,也可侵染大麦花丝及幼嫩的浆片并可在细胞间和细胞内扩展。进一步对大麦花丝的组织与细胞结构研究,其表皮和皮层细胞排列疏松,细胞间空隙大。在开花前后,水稻和大麦花丝均快速伸长到原来的数倍。超微结构研究发现,大麦花丝细胞壁纤维素微纤丝排列非常稀疏,细胞壁染色很浅,呈半透明状,细胞壁柔软而富有弹性,易折迭;稻曲病菌主要在不含纤维素的细胞壁中层进行扩展,在大麦和水稻花丝细胞中均不会降解微纤丝。上述结果从细胞学上阐明了稻曲病菌主要侵染具备高度伸长能力的寄主植物组织,这些具备伸长特性的细胞壁结构是导致稻曲病菌侵染的重要原因。5.本实验室利用GFP标记菌株和Zj010菌株对水稻胚根进行接种。超微结构研究结果表明,稻曲病菌只能侵染根的表皮层,且菌丝在细胞间隙中生长。稻曲病菌无法穿越根的细胞壁高度加厚的内皮层细胞、不能进入根的内部组织。稻曲病菌早期可侵入个别水稻胚芽鞘表皮细胞的角质层,不能侵入水稻叶片。Real-timePCR表明稻曲病菌接种后前10天在水稻根部大量快速增殖,在10-20天时生长缓慢,20天后生长开始下降。稻曲病菌对水稻根部的侵染在一定程度上影响了水稻的株高和根的长度。以上结果明确了稻曲病菌可短期侵染水稻苗期的幼根等伸长能力较强的组织,但无法形成系统性侵染。6.利用Illumina Hisep2000/2500系统测定被稻曲病菌侵染发病的水稻小花和健康未接种小花内部器官的转录组,分析水稻与稻曲病菌的互作情况。研究表明,病原菌侵染后导致水稻小花中1859个基因差异性表达,其中870个基因表达上调,989个基因下调表达。差异表达基因主要涉及到细胞凋亡、Toll-like受体信号、色氨酸代谢、视黄醇的新陈代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯互变等途径。稻曲病菌侵染后48个水稻抗病基因出现显着性差异表达,其中包括15个PR病程相关基因显着性上调表达,还有CNGC、JAZ、NBS-LRR、RPM1及ERF、DREB、WRKY、NAC和Myb等转录因子在转录水平上发生变化。发病水稻小花有106个糖代谢相关基因发生显着性变化,其中蔗糖转运体基因SUT3,糖激酶HXK5,己糖转运体基因(HWH2)和果糖激酶基因(FRK)显着性下调表达,但单糖转运体基因MST3和MST4及SWEET11、SWEET14、SWEET15和己糖载体基因(HEX6)呈显着上调表达。淀粉合成类基因GBSS1,淀粉脱支酶(ISA3)、谷蛋白(Os02g0456100)、分支酶SBEIIb、β-淀粉酶和可溶性淀粉酶(OsPUL)的基因明显下调表达,灌浆相关基因也大多下调表达。同时稻曲病菌侵染后抑制了花药和花粉相关基因的表达。这表明稻曲病菌可能主要是利用单糖作为营养物质。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-03-01）
郭开发[3]（2016）在《新疆林木腐烂病菌种类鉴定及其主要种Valsa mali遗传分化和初侵染源快速检测研究》一文中研究指出目的:为了明确新疆防护林和经济林上腐烂病菌的种类,并了解主要种Valsa mali的致病力分化及遗传多样性情况,以确定该菌能否在不同林木寄主上相互侵染和传播,同时采用分子检测技术确定腐烂病菌在新疆苹果园和香梨园的初次侵染来源。最终为新疆林木腐烂病的防治提供理论和技术支持。方法:从17种新疆常见的农田防护林和果树上采集林木腐烂病病样,采用常规组织分离法对样品进行分离,通过接种离体枝条试验测定各分离株的致病性;采用形态学与ITS、β-Tubulin序列分析相结合的方法,对新疆林木腐烂病菌种类进行鉴定;采用离体枝条接种法和ISSR方法对新疆林木腐烂病主要种Valsa mali的致病性分化和遗传多样性进行研究;针对4种已报道的林木腐烂病菌的β-Tubulin基因设计种特异性引物,对苹果园与香梨园中林木腐烂病菌的存在状况进行快速检测。结果:1、从新疆17种林木寄主植物分离得到281个腐烂病菌株,分离菌株全为无性型。通过形态学特征、ITS序列、β-Tubulin基因序列将这些分离株鉴定为5个种,分别为:Valsa mali(无性型:Cytospora mali)、Valsa sordida(无性型:Cytospora chrysosperma)、Valsa macolica(无性型:Cytospora schulzeri)、Leucostoma niveum(无性型:Cytospora nivea)和Cryptosphaeria pullmanensis(无性型:Cytosporina pullmanensis)。其中Valsa mali、Valsa sordida两种腐烂病菌分别是危害新疆经济林和防护林的主要种。2、对新疆经济林木腐烂病主要种V.mali致病性分化进行研究,V.mali主要菌落颜色有叁种:白色、乳白色和淡黄色,白色菌株的生长速率快于乳白色和淡黄色,淡黄色菌株的生长速率最慢,腐烂病菌V.mali的最适pH值为5~6,最适温度在20~30℃。乳白色和淡黄色菌株的致病力强于白色菌株。在致病力分化测定中,新疆腐烂病菌V.mali主要以中等致病力和弱致病力为主,没有发现强致病力菌株。新疆苹果树腐烂病菌V.mali存在致病力分化现象。3、通过对新疆不同地理区域苹果树腐烂病V.mali种群遗传多样性的分析表明,不同地理区域种群的Nei’s(1973)基因多样性指数(H)和Shannon信息指数(I)均达到了H>0.2,I>0.4,表明新疆苹果树腐烂病菌V.mali具有丰富的遗传多样性。对不同地理区域种群遗传结构的分析表明,各自然种群内的不同分离株之间的遗传变异是腐烂病菌最主要的变异来源。通过UPGMA方法构建了新疆苹果树腐烂病菌V.mali不同自然种群遗传关系的聚类分析,聚类分成南疆和北疆2个大的类群,聚类分析发现同一地理区域种群的不同自然种群可分布于不同的聚类群中,说明V.mali遗传亲缘关系与地理来源没有明显的相关性。4、建立了一种新疆林木腐烂病菌的PCR快速检测方法,设计的4对种特异性引物分别可对4种腐烂病菌V.mali,V.sordida,L.niveum,V.malicola检测到144 bp、180 bp、240 bp和324 bp的条带,检测灵敏度可达到为10 pg/mL。5、对39份腐烂病发生严重的库尔勒香梨园样品进行检测,其的7份样品中检测到了V.mali,占所检测样品的17.95%;对33份腐烂病发生严重的阿克苏苹果园样品进行检测,在其中的19份样品中检测到了V.mali,占所检测样品的57.58%。而V.sordida,L.niveum,V.malicola在香梨园和苹果园均未检测到。检测结果表面修剪枝条、果树树体、果园土壤、园外寄主林木等均可能是新疆苹果和香梨腐烂病菌的越冬场所和初侵染源。结论:引起新疆林木腐烂病的病原菌有5个种,其中V.mali是引起经济林腐烂病的主要种,V.sordida是危害新疆防护林的主要种。经济林主要种V.mali以中等致病力和弱致病力为主,无强致病力菌株,存在致病力分化现象且主要以种群内变异为主。建立了4种林木腐烂病菌的快速检测方法,检测结果表明修剪枝条、果树树体、果园土壤、园外寄主林木等均可能是新疆苹果和香梨腐烂病菌的越冬场所和初侵染源。(本文来源于《石河子大学》期刊2016-06-01）
闫芳芳,蒋文平,杨军伟,官宇,曾宗梁[4]（2015）在《攀枝花市烤烟病毒病发生种类及初侵染源调查》一文中研究指出本文通过对2012~2014年攀枝花市烤烟病毒病300个样本和育苗期烟苗、营养基质、营养液、烟田上季遗留烟株残体及烟田田边杂草采用ELISA方法进行了病毒病检测,明确了4种主要发生种类和优势种TMV,弄清了烤烟生长期病毒病的初侵染源为烟田上季遗留的烟株残体。(本文来源于《四川农业科技》期刊2015年11期）
闫芳芳,蒋文平,杨军伟,官宇,曾宗梁[5]（2015）在《攀枝花市烤烟病毒病发生种类及初侵染源调查》一文中研究指出本文通过对2012到2014年攀枝花市烤烟病毒病300个样本和育苗期烟苗、营养基质、营养液、烟田上季遗留烟株残体及烟田田边杂草采用ELISA方法进行了病毒病检测,明确了主要发生种类4种和优势种TMV,弄清了烤烟生长期病毒病的初侵染源为烟田上季遗留的烟株残体。(本文来源于《四川农业科技》期刊2015年03期）
张荣,吕华强,姜子德,杨亚楠,万诚业[6]（2014）在《落花落果对荔枝园霜疫霉初侵染源萌发的作用》一文中研究指出为了明确落地小花、小果对荔枝园霜疫霉初侵染源萌发的作用和该病害流行的起点,采用树盘下覆地膜的方法,2011~2013年连续3年在果园检测落地小花、小果和树上小花、小果霜疫霉感病率。结果表明,树盘下的越冬菌源是霜疫霉病主要初侵染源,覆地膜可以隔离树盘下初侵染源对落地小花、小果的侵染,落地小花、小果与树盘下越冬菌源的接触是荔枝霜疫霉病在果园流行的起点,从而间接证明了荔枝园霜疫霉初侵染源萌发的关键物候期为开花期到第2次生理落果期。(本文来源于《中国植保导刊》期刊2014年03期）
章友爱[7]（2013）在《水稻齿叶矮缩病的初侵染源及其病原病毒的遗传信息研究》一文中研究指出水稻齿叶矮缩病是由植物呼肠孤病毒科(Reoviridae)水稻病毒属(Oryzavirus)的水稻齿叶矮缩病毒(Rice ragged stunt virus,RRSV)引起的,是水稻上一种危害严重的病毒病害。本文从广西大学农场诱虫灯下褐飞虱虫口数量统计及其带毒检测、田间褐飞虱带毒检测、田间自生稻、再生稻及部分禾本科植物的带毒检测来初探该病的初侵染源。结果表明：水稻齿叶矮缩病的初侵染源主要有两个方面：一是迁飞来的带毒褐飞虱,二是本地越冬后未完全死亡的染病自生稻、再生稻、玉米(Zea mays)、稗草(Echinochloa crusgalli)、光头稗(Echinochloa colonum)和看麦娘(Alopecurus aequalis)等禾本科植物,其中光头稗携带RRSV为首次报道。分别用褐飞虱长翅型成虫和短翅型成虫进行不同时间的传毒试验,30d后通过RT-PCR技术检测水稻植株中的RRSV,结果发现,褐飞虱长翅型成虫和短翅型成虫的传毒时间相差不大,最短的传毒时间均为30min,长翅型成虫传毒2-4h时传毒效率比较高,水稻植株带毒率为10%,短翅型成虫传毒4h时传毒效率比较高,水稻植株带毒率为25%,随着褐飞虱取食水稻的时间增长,水稻感染RRSV的比率提高。根据自广西大学农场采集的水稻病毒病样品的小RNA高通量测序所获得的RRSV序列和Genbank上发表的RRSV基因组各片段的序列,分别设计RRSV基因组不同片段的特异性引物,利用RT-PCR的方法成功克隆RRSV南宁分离物(RRSV-NN)基因组S5、S6、S7、S8和S10片段的全长序列。经Vector NTI11.05软件分析得出RRSV-NN-S5RNA全长序列2682nts,含有1个ORF,编码一个含808个氨基酸的蛋白；RRSV-NN-S6RNA全长序列2158nts,含有1个ORF,编码一个含680个氨基酸的蛋白；RRSV-NN-S7RNA全长序列1938nts,含有1个ORF,编码一个含608个氨基酸的蛋白；RRSV-NN-S8RNA全长序列1913nts,含有1个ORF,编码一个含596个氨基酸的蛋白；RRSV-NN-S10RNA全长序列1162nts,含有1个ORF,编码一个含296个氨基酸的蛋白。用Vector NTI11.05软件分析RRSV-NN各片段与已报道的RRSV各地分离物核苷酸序列和氨基酸序列同一性,结果发现：RRSV-NN基因组S5、S6、S7、S8、S10片段与已报道的各地RRSV相应片段的核苷酸序列同一性分别为94.4%-94.6%、98.2%-99.4%、96.4%-100%、98.2%-99.4%和99%-99.3%。与已报道的各地RRSV相应片段编码的氨基酸序列同一性分别为97.6%-97.9%、99.3%-99.6%、99.5%-99.6%、98.2%-99.7%、99.4%-99.7%。从RRSV的S5、S6、S7、S8和S10片段的系统进化树分析来看,南宁分离物的每个片段展示出的与已经报道的分离物的相应片段存在的差异不尽相同,这暗示了RRSV的S5、S6、S7、S8和S10片段的进化是独立进行的,这有可能与不同地域的环境选择压力相关,从而导致同一分离物基因组各个片段在进化上的步调不一致。(本文来源于《广西大学》期刊2013-06-01）
尹跃艳,端永明,徐兴阳,邱仕芳,张廷金[8]（2012）在《昆明烟区育苗点烟草花叶病毒初侵染源的检测与分析》一文中研究指出烟草花叶病毒在烟草种植上为害严重。在烟草育苗前期,对育苗基质、水源、漂盘残根、育苗棚周围植物及烟草种植区病株残体、土壤用烟草花叶病毒TAS-ELISA试剂盒检测。结果表明,在水源、漂盘残根、烟草种植区病株残体、土壤中均可检测到烟草花叶病毒,在育苗棚周边8个科的14种植物中检测到烟草花叶病毒,此类毒源可能成为苗期烟草花叶病发生蔓延的初侵染源。(本文来源于《西南农业学报》期刊2012年01期）
黄世文,刘恩勇,刘连盟,王玲,范锃岚[9]（2011）在《水稻穗腐病初侵染源确定初步研究》一文中研究指出由于气候、耕作栽培制度的变化,施肥(特别是氮肥)量的增加、品种的变更(粳稻、籼/粳杂交稻组合及紧穗型品种面积的扩大)等,近年来,全国各稻区水稻生长后期普遍发生一种穗部病害——穗腐病(Rice spikelet rot disease,RSRD)(过去也称"颖枯病、谷枯病、黑穗病、穗褐变病、褐变穗")。此处的穗腐病主要指由多种真菌引起的稻穗、谷粒腐坏、变色、结实率降低或不实、稻米畸形。水稻感染穗腐病后不但影响产量,由于病原菌有色、产生毒素而改变稻谷外观,降低稻米(本文来源于《中国植物病理学会2011年学术年会论文集》期刊2011-08-18）
袁杭[10]（2011）在《玉米灰斑病初侵染源、田间发生动态、生物学特性及药剂防治研究》一文中研究指出玉米灰斑病(Cercospora zeaemaydis Tehno and Dainels)又称尾孢菌叶斑病,自1991年在辽宁省丹东市暴发以来,该病已在我国北方玉米产区造成了很大的危害。自2007年以来,该病在四川省雅安地区连续严重发生,成为继大斑病、小斑病之后又一玉米生产中急需解决的叶部灾变性病害。在北方地区,有关玉米灰斑病的研究较多,但在南方地区关于灰斑病的研究报道较少。由于南北生态条件上的显着差异,可能使得该病的发生流行规律有所不同。因此,本文针对雅安地区的生态条件,系统地研究了玉米灰斑病的初侵染源、发生流行规律与生物学特性,并筛选出了对该病防效最好的化学药剂,研究结果如下：1.对玉米灰斑病的初侵染源研究结果表明：受害种子表面未附着灰斑病原菌的分生孢子,受害种子内部也没有分离出灰斑病原菌,由此可以判断玉米种子表面和内部不是该病原菌的越冬场所,受害玉米种子不是灰斑病的初侵染源,不会引起次年的灰斑病。在四川雅安生态条件下,冬季存放在室内和悬挂于室外以及采集于农家玉米秸秆垛中的病残体由于处于干燥的环境条件下,病原菌休眠菌丝存活良好,因此在各次分离中均可获得病原菌,也能获得病原菌的分生孢子,且孢子能保持一定的萌发率,但萌发率随着时间的延长而逐渐降低。用花盆扣于地表和埋于土层l0cm下的病残体上始终未能分离到病原菌,也始终未获得病原菌的分生孢子。由以上结果可知：在四川雅安生态条件下,干燥的气候和环境条件有利于玉米病残体中病原菌的存活和越冬；而在潮湿的环境条件下,病残体易于腐烂,使菌丝和分生孢子丧失生存的条件,则病原菌无法越冬存活。由此可见,室内、室外通风处、农家玉米秸秆垛中病残体带灰斑病原菌菌丝和分生孢子是玉米灰斑病的几种主要初侵染源。2.对玉米灰斑病田间发生动态的研究结果表明：在四川雅安生态条件下,灰斑病为玉米生长中后期病害,各播期均在7月上旬开始发病。以病株率、病株日增率、病斑所在叶片高度和病情指数为指标对该病害水平和垂直扩展动态进行监测,发现各播期病株率的变化和病斑所在叶片高度的变化无明显的停滞期,从植株发病开始就基本呈现直线上升的趋势直至病株率达到100%以及整株玉米全部染病。而各播期病株日增率的变化和病情指数的变化均呈慢—快—慢的变化趋势,并可分为叁个阶段：第一阶段从植株发病到灌浆期,在此阶段病情指数和病株日增率变化较慢；第二阶段在玉米进入灌浆期后,’此阶段病情指数和病株日增率变化较快;第叁阶段在玉米进入乳熟期后,病情指数和病株日增率变化放缓直至病情发展为最高级以及病株率达到100%。研究结果还表明,该病的发生发展既受玉米生育期的影响,又与温度、相对湿度、雨日率等气象因素密切相关。灌浆期是灰斑病发展速度最快的阶段,而发病初期到灌浆期前和乳熟期后病害发展的速度较慢。气候条件是影响该病发生发展的主要因素,相对低温、高雨日率、高相对湿度和高降雨量有利于玉米灰斑病的发生发展。3.对玉米灰斑病病原菌生物学特性的研究结果表明：最适合菌丝生长的培养基为：玉米叶煎汁培养基、PSA培养基、玉米面培养基、PDA培养基,其次是V8培养基、Czapek培养基,菌丝生长较差的培养基为花生叶斑病尾孢菌培养基和Richard培养基；菌丝生长对温度的要求不严格,在10-35℃之间均可以生长,最适温度为25℃；菌丝生长对pH值要求的范围较宽,pH值在4-12时,菌丝都能生长,PH值在5-10时为适合生长,最适合菌丝生长的PH值为6-8;菌丝生长在光照、光暗交替和黑暗叁种条件下无显着差异,但相比之下,在光照条件下更有利于菌丝生长；不同碳源对病原菌菌丝生长的影响有明显差异。该病原菌对葡萄糖、麦芽糖和乳糖的利用效果最好,其次是蔗糖、果糖、木糖和甘油,对淀粉的利用效果最差。菌丝生长对氮素要求也呈现明显的差异,对KN03、牛肉膏和酵母膏利用最好,而对硫酸铵和氯化铵利用最差。分生孢子在10-35℃均能萌发,适温为15-30℃,最适温度为25℃；分生孢子萌发适宜的pH范围较广,在pH为3-12时均能萌发,以pH为4-10时较佳,最适pH为7；相对湿度(RH)高于80%时分生孢子才能萌发,并且随着湿度增加,分生孢子萌发率也增加；分生孢子易于萌发,对营养的需求很低,且营养反而会抑制分生孢子的萌发。4.不同杀菌剂对玉米灰斑病防治作用的研究结果表明：福星、升势、翠生、甲基托布津、多菌灵这五种杀菌剂在田间对玉米灰斑病都有一定的防治作用,但施用杀菌剂种类的不同导致其对灰斑病的防效表现出明显的差异。其中防效最高的是福星,为76.48；其次为升势,防效为68.65；而多菌灵的防效最低,为46.05。通过差异显着性分析发现,这五种药剂的防效之间存在显着性差异,而除了升势和翠生的防效之间不存在极显着性差异之外,每种药剂的防效之间还存在极显着性差异。由此说明,在田间,药剂福星对玉米灰斑病防治效果最好,其次为升势和翠生,再次是甲基托布津,而防效最差的为多菌灵。(本文来源于《四川农业大学》期刊2011-06-01）
初侵染源论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
稻曲病历史上是一个次要病害,长期以来有关其发生规律的研究没有受到足够的重视。但近年来长江中下游地区稻曲病已经成为水稻最重要的病害,造成严重的产量损失。因此,近年来中国、日本等国家加强了稻曲病的研究,主要在稻曲病病原菌生物学、稻曲病菌接种技术、稻曲病菌毒素、稻曲病菌遗传多样性及分子生物学等方面均取得了一些重要进展,但很多方面如稻曲病菌生活史、侵染机制等问题上尚存在诸多争议。对此本文主要对稻曲病菌生活史和侵染机制中存在的若干问题进行了研究,研究结果如下:1.对稻曲病菌厚垣孢子萌发率测定的方法进行改良后,发现光照和变温处理能明显促进厚垣孢子的萌发。休眠的厚垣孢子萌发需要5-30 d时间,因此传统的萌发测定方法严重低估了厚垣孢子的萌发能力。进一步对不同储存时间的厚垣孢子进行萌发试验,结果表明,在室内干燥和低温环境条件下的厚垣孢子可长时间保持萌发活力,其中冷藏保存21个月的墨黑色厚垣孢子累计萌发率可达到72.3%。越冬后稻田地表厚垣孢子萌发率高于土壤中厚垣孢子。田间地表稻曲球上厚垣孢子在来年3-7月仍然能够萌发产生分生孢子。模拟田间淹水试验表明,厚垣孢子易被土壤中微生物降解而无法萌发。以上结果表明,田间及室内保存稻曲球上厚垣孢子在干燥条件下能够安全越冬,且数量远远大于以前研究所报道的比例。但厚垣孢子只能在相对干燥环境下越冬,稻田灌水不利于厚垣孢子越冬。因此稻曲病菌厚垣孢子在病害流行中的作用仍然有待进一步的研究。2.近几年本实验室对稻曲病菌菌核在中国亚热带地区稻曲病流行中的作用进行了研究。发现稻曲病菌在我国亚热带地区也可形成大量菌核;晚秋气温偏低时,稻曲病菌菌核数量显着增加,菌核单位面积的数量远超温带稻区。形成于亚热带的稻曲病菌菌核成熟度似乎比温带地区菌核低;田间条件下只有3%的菌核可以成功越冬,但菌核基数大,且单个菌核可萌发产生大量子囊孢子,并进一步形成大量的分生孢子。因此,菌核在我国亚热带稻区稻曲病流行过程中发挥了重要作用;大范围种植产量高、生育期长的水稻品种导致水稻后期处于相对较低的温度条件下,加重了稻曲病的发生和菌核的形成,这可能是稻曲病在我国重灾区不断扩大的重要原因。3.通过对水稻不同发育阶段、接种菌源、接种后的光照等参数的比较分析后,发现对水稻品种甬优12的最佳接种方法。利用智能气候箱培养水稻,使用液体培养5-6d的菌株Zj010,在甬优12破口前1周左右,向水稻穗子的中上部接种,培养条件为接种前6d湿度100%,12h暗/20℃,12h光/26℃,此方法接种后发病率高达100%。接种后发现稻曲病菌不同菌株之间致病性差异明显,培养基上传代培养大于3年的菌株,接种发病率较低。接种甬优12、沈新麦穗和WFB-3水稻品种后发现,接种时选择叶枕距为4-7 cm的稻穗进行室内接种实验,发病率和病粒数是最高的。4.利用稻曲病菌接种水稻和大麦花丝结果发现,稻曲病菌主要侵染水稻的花丝并进行细胞间生长,也可侵染大麦花丝及幼嫩的浆片并可在细胞间和细胞内扩展。进一步对大麦花丝的组织与细胞结构研究,其表皮和皮层细胞排列疏松,细胞间空隙大。在开花前后,水稻和大麦花丝均快速伸长到原来的数倍。超微结构研究发现,大麦花丝细胞壁纤维素微纤丝排列非常稀疏,细胞壁染色很浅,呈半透明状,细胞壁柔软而富有弹性,易折迭;稻曲病菌主要在不含纤维素的细胞壁中层进行扩展,在大麦和水稻花丝细胞中均不会降解微纤丝。上述结果从细胞学上阐明了稻曲病菌主要侵染具备高度伸长能力的寄主植物组织,这些具备伸长特性的细胞壁结构是导致稻曲病菌侵染的重要原因。5.本实验室利用GFP标记菌株和Zj010菌株对水稻胚根进行接种。超微结构研究结果表明,稻曲病菌只能侵染根的表皮层,且菌丝在细胞间隙中生长。稻曲病菌无法穿越根的细胞壁高度加厚的内皮层细胞、不能进入根的内部组织。稻曲病菌早期可侵入个别水稻胚芽鞘表皮细胞的角质层,不能侵入水稻叶片。Real-timePCR表明稻曲病菌接种后前10天在水稻根部大量快速增殖,在10-20天时生长缓慢,20天后生长开始下降。稻曲病菌对水稻根部的侵染在一定程度上影响了水稻的株高和根的长度。以上结果明确了稻曲病菌可短期侵染水稻苗期的幼根等伸长能力较强的组织,但无法形成系统性侵染。6.利用Illumina Hisep2000/2500系统测定被稻曲病菌侵染发病的水稻小花和健康未接种小花内部器官的转录组,分析水稻与稻曲病菌的互作情况。研究表明,病原菌侵染后导致水稻小花中1859个基因差异性表达,其中870个基因表达上调,989个基因下调表达。差异表达基因主要涉及到细胞凋亡、Toll-like受体信号、色氨酸代谢、视黄醇的新陈代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯互变等途径。稻曲病菌侵染后48个水稻抗病基因出现显着性差异表达,其中包括15个PR病程相关基因显着性上调表达,还有CNGC、JAZ、NBS-LRR、RPM1及ERF、DREB、WRKY、NAC和Myb等转录因子在转录水平上发生变化。发病水稻小花有106个糖代谢相关基因发生显着性变化,其中蔗糖转运体基因SUT3,糖激酶HXK5,己糖转运体基因(HWH2)和果糖激酶基因(FRK)显着性下调表达,但单糖转运体基因MST3和MST4及SWEET11、SWEET14、SWEET15和己糖载体基因(HEX6)呈显着上调表达。淀粉合成类基因GBSS1,淀粉脱支酶(ISA3)、谷蛋白(Os02g0456100)、分支酶SBEIIb、β-淀粉酶和可溶性淀粉酶(OsPUL)的基因明显下调表达,灌浆相关基因也大多下调表达。同时稻曲病菌侵染后抑制了花药和花粉相关基因的表达。这表明稻曲病菌可能主要是利用单糖作为营养物质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
初侵染源论文参考文献
[1].杨美欣.中国南方小麦赤霉菌群体遗传结构与初侵染源分析[D].中国农业科学院.2019
[2].雍明丽.稻曲病菌初侵染源和花丝侵染机制研究[D].浙江大学.2017
[3].郭开发.新疆林木腐烂病菌种类鉴定及其主要种Valsamali遗传分化和初侵染源快速检测研究[D].石河子大学.2016
[4].闫芳芳,蒋文平,杨军伟,官宇,曾宗梁.攀枝花市烤烟病毒病发生种类及初侵染源调查[J].四川农业科技.2015
[5].闫芳芳,蒋文平,杨军伟,官宇,曾宗梁.攀枝花市烤烟病毒病发生种类及初侵染源调查[J].四川农业科技.2015
[6].张荣,吕华强,姜子德,杨亚楠,万诚业.落花落果对荔枝园霜疫霉初侵染源萌发的作用[J].中国植保导刊.2014
[7].章友爱.水稻齿叶矮缩病的初侵染源及其病原病毒的遗传信息研究[D].广西大学.2013
[8].尹跃艳,端永明,徐兴阳,邱仕芳,张廷金.昆明烟区育苗点烟草花叶病毒初侵染源的检测与分析[J].西南农业学报.2012
[9].黄世文,刘恩勇,刘连盟,王玲,范锃岚.水稻穗腐病初侵染源确定初步研究[C].中国植物病理学会2011年学术年会论文集.2011
[10].袁杭.玉米灰斑病初侵染源、田间发生动态、生物学特性及药剂防治研究[D].四川农业大学.2011
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