导读:本文包含了细胞信息传递论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,电位,小脑,胶质,嘌呤,受体,皮层。
细胞信息传递论文文献综述
宋慧聪,邓光,张晔,邓明明,胡雪君[1]（2018）在《胃癌耐药细胞EXOs的提取鉴定及可能存在的耐药信息传递作用的初步探讨》一文中研究指出目的:探讨胃癌耐药细胞(SGC7901/Adr)分泌的外泌体(exosomes,EXOs)在细胞间可能存在的耐药信息传递作用。方法:选用胃癌亲本细胞SGC7901及其阿霉素耐药细胞SGC7901/Adr为模型,用PEG方法提取EXOs;透射电子显微镜观察鉴定细胞EXOs形态;Western Blot检测CD9、CD63、TSG101、Calreticulin以及P-糖蛋白(P-gp)的表达;运用激光共聚焦显微镜观察胃癌SGC7901和SGC7901/Adr细胞及加入阿霉素耐药细胞SGC7901/Adr外泌体处理后的敏感细胞内阿霉素药物浓度变化。结果:透射电子显微镜下观察到,胃癌SGC7901和SGC7901/Adr细胞来源的EXOs为直径在30～100 nm之间的囊性小泡,呈圆形或椭圆形,大小均匀一致。Western Blot检测胃癌SGC7901和SGC7901/Adr细胞来源的EXOs,携带有外泌体生物标记分子CD9(四次跨膜分子)、CD63(四次跨膜分子)以及TSG101表达,Calreticulin为阴性表达。进一步检测发现在SGC7901/Adr细胞来源的EXOs中存在P-gp蛋白表达。经过阿霉素耐药细胞SGC7901/Adr外泌体处理后的敏感细胞,胞内可见阿霉素聚集减少,核区分布减少,荧光强度减弱。结论:胃癌耐药细胞分泌的EXOs可能通过传递P-gp蛋白的形式,具有传递耐药信息的作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年13期）
沙骥超[2]（2017）在《变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞-CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞信息传递的研究》一文中研究指出变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)是指特应性个体暴露于吸入性变应原后主要由Ig E介导的递质释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子参与的鼻黏膜非感染性炎症疾病。目前,AR发病机制以Th1/Th2失平衡,围绕Th2方向的免疫应答为特征,其中鼻黏膜上皮细胞作为变应原致敏的第一站,免疫学活性受到越来越多的关注。现有研究结果显示,鼻黏膜上皮(Nasal epithelial cells,NECs)通过细胞连接及产生功能性细胞因子调控天然免疫和获得性免疫,是启动并维持气道炎症性疾病如AR、哮喘的关键。NECs接触变应原后免疫活性延长和/或增强产生多种促炎因子,生长因子及趋化因子经树突状细胞(Dendritic cells,DCs)启动下游Th2方向的免疫应答,随后,T细胞经细胞因子再次诱导上皮细胞的免疫活性,级联放大下游免疫反应,并诱导嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞及其它炎性细胞的免疫应答。目前,以鼻黏膜上皮细胞为中心的研究多集中在鼻黏膜上皮细胞免疫活性本身,或鼻黏膜上皮细胞与树突状细胞(DCs)信息传递参与变应性疾病发病的具体途径的上。近年,诱导调节性T细胞(Regulatory T Lymphocytes,Tregs)对吸入性变应原发生免疫耐受来治疗变应性疾病的思路被认可,并已通过大量体内、体外实验证实CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞可以抑制Th2方向的变态反应并且在变应原特异性免疫治疗的免疫学机制中起主要作用。它主要通过抑制DCs的成熟并诱导产生效应性T淋巴细胞,抑制B淋巴细胞变应原特异性Ig E的产生并增加Ig G4和/或Ig A的表达,还能够抑制肥大细胞(Mast cell)、嗜酸性粒细胞(Eosinophils)、嗜碱性粒细胞(Basophils)在变应性疾病中的免疫学活性,从而达到免疫耐受,缓解或治疗变应性疾病。另外,Treg细胞与局部组织重塑也有显着相关性,并具有抑制效应性T淋巴细胞向局部组织迁移发生免疫应答等的生物学特性。这些对变态反应的抑制性特征使Treg细胞在AR或哮喘的研究中受到高度重视。而这种抑制性的免疫学活性的发挥依赖于细胞连接如CD25、CTLA-4(Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen)、ICOS(Inducible costimulatory molecule)及细胞因子IL-10、TGF-beta、IL-4、PD1(Program death-1)等的释放。同时,Treg细胞的相关研究进展给治疗变应性疾病提供了新思路,却也仍然存在诸多困惑。例如至今尚未发现天然的变应原特异性CD4+CD25+Treg细胞存在,且尚未寻找到安全有效的增活剂。直接用已知的Tregs敏感的功能性细胞因子如TGF-beta或IL-10对Treg细胞进行诱导并不可行,前者有致癌作用且具有较强诱导纤维化的缺点;IL-10免疫活性仍然不确定且体内半衰期过短。因此,目前对Treg细胞免疫耐受的机制研究迫切需要有进一步的探索。Ngugen等2010年的研究结果表面哮喘患者下呼吸道上皮细胞来源的TSLP能够抑制Treg细胞功能活性,Treg细胞表面能够表达TSLP受体,下气道上皮细胞与Treg细胞通过TSLP/TSLPR进行直接的信号联系且参与了哮喘的发病机制。而我们不难发现TSLP也是鼻黏膜上皮细胞参与AR发病的重要的细胞因子之一,然而,变应性鼻炎的鼻黏膜上皮细胞是否能够对Treg进行免疫调控尚不清楚,了解二者之间是否存在AR相关的细胞通讯有助于找出诱导Treg细胞免疫耐受的机制中治疗AR的新靶点。因此,我们提出了本课题的科学问题或假说,鼻黏膜上皮细胞与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞之间存在直接的信息传递机制;二者的细胞间信息传递可能参与AR发病机制。围绕这一假说,本课题的研究主要分叁部分进行。第一部分:为了探讨鼻黏膜上皮细胞与Treg细胞之间是否直接存在直接的信息传递,建立鼻黏膜上皮细胞-CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞体外共培养模型。采集健康志愿者鼻黏膜上皮细胞,进行人类原代鼻黏膜上皮细胞体外培养至细胞融合,免疫磁珠分离健康志愿者人外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞,建立NECs-Tregs共培养模型。流式细胞术检测共培养后与单独培养的Treg细胞的细胞表面标志的表达,探讨与单独培养的Tregs相比较共培养后Treg细胞抑制性活性的细胞表面标志CCR8、CTLA-4表达增高(p=0.002,P<0.05;p=0.035,P<0.05)的意义。第二部分:筛选并探讨AR鼻黏膜上皮细胞暴露于特异性变应原后可能与Treg相关的细胞因子的表达水平的变化及意义。采集血清特异性尘螨Ig E阳性的变应性鼻炎患者及健康志愿者鼻黏膜上皮细胞体外培养。RT-PCR检测经特异性变应原重组蛋白片段Der p1刺激后AR组与对照组可能与Treg相关的细胞因子的m RNA的表达水平,主要包括TSLP,IL-10,TGF-β,IL-25,CCL1;ELISA检测细胞悬液中的蛋白浓度。分别探讨AR组经Derp1刺激后与健康对照组及空白对照组相比较TSLP表达增高(P<0.05)、CCL1表达降低(P<0.05)、IL-25m RNA及TGF-βm RNA表达增高(P<0.05;P<0.05)的意义。第叁部分:为探讨AR发病机制中鼻黏膜上皮细胞对Treg细胞抑制性作用的调控方向及可能的信息传递途径。利用第一部分建立的共培养模型,于共培养后流式细胞术检测Treg细胞表面标志的表达,探讨与对照组相比AR组Foxp3+Treg细胞表面标志CCR8、CTLA-4表达下降(p=0.007,P<0.05;p=0.011,P<0.05)的意义。ELISA检测并探讨共培养后细胞悬液中AR组与健康对照组相比TSLP增高(p=0.016,P<0.05),CCL1降低(p=0.047,P<0.05),而IL-10(p=0.101,P>0.05),TGF-β(p=0.432,P>0.05)蛋白质浓度无统计学差异的意义。分析并探讨共培养后鼻黏膜上皮细胞来源的细胞因子及Foxp3+Treg细胞表面标志中TSLP/CTLA4(P>0.05)、CCL1/CCR8(r=0.642,p=0.01,P<0.05)、TSLP/CCR8(P>0.05)、CCL1/CTLA4(P>0.05)的相关性及在变应性鼻炎发病机制中的意义。本课题的研究结果提示我们,鼻黏膜上皮细胞与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞存在直接的细胞通讯;NECs-Treg共培养后Treg细胞的抑制性活性增强;而在AR患者接触特异性变应原后,鼻黏膜上皮细胞的免疫学活性的异常使CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的抑制性作用下降,而这种负向调控作用可能参与了AR的发病机制。本研究中,变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞经特异性变应原重组蛋白Derp 1刺激后的免疫学活性异常包括TSLP表达增高(m RNA及蛋白浓度),CCL1表达下降(m RNA及蛋白浓度),IL-25m RNA表达增高,TGF-βm RNA表达增高;Foxp3+Treg细胞的抑制性作用的减弱主要包括共培养后AR组Treg细胞表面标志CTLA-4降低,CCR8降低。体外实验中,AR鼻黏膜上皮细胞CCR8特异性配体的CCL1降低,与共培养后Treg细胞CCR8降低有显着相关性,因而,CCL1/CCR8途径可能是鼻黏膜上皮细胞-CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的信息传递途径之一,该途径的功能异常可能参与AR的发病。该结果进一步为鼻黏膜上皮细胞的免疫学活性在变应性鼻炎发病机制中的重要作用提供佐证,为经鼻黏膜上皮诱导免疫耐受治疗AR提供理论依据;为AR乃至上、下呼吸道变应性疾病的治疗提供新思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
盛璇,李桂林[3]（2017）在《嘌呤受体在神经元和神经胶质细胞间信息传递中的作用》一文中研究指出神经系统的功能在很大程度上取决于神经元-神经胶质细胞间的信息交流。而神经元与神经胶质细胞间复杂的信号通路间的相互作用涉及多种信号分子,嘌呤和嘌呤受体在此过程中起着重要作用。长久以来,关于中枢神经系统的研究主要集中在神经元,相比之下神经胶质细胞主要被作为支持细胞或在应对脑损伤时提供导向作用。最新研究表明,神经胶质细胞在神经系统疾病的发生发展中也扮演着重要角色。该文主要阐述嘌呤受体在神经元和神经胶质细胞之间的相互作用及其在神经系统疾病中的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年04期）
许乘凤,杨振林,花义同,程凯,滕晓飞[4]（2017）在《外泌体在体外对乳腺癌细胞耐药信息传递的作用》一文中研究指出目的探讨外泌体(exosomes,EXOs)在乳腺癌细胞间耐药信息的传递作用。方法选用乳腺癌敏感细胞株(MCF-7)及其阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)为模型,用超速离心法提取MCF-7/ADR外泌体(ADR/EXO);用透射电子显微镜观察鉴定细胞外泌体形态;运用倒置荧光显微镜观察ADR/EXO与MCF-7细胞的相互作用过程;运用激光共聚焦显微镜观察MCF-7与MCF-7/ADR在Transwell小室共培养60h后细胞内阿霉素药物浓度变化;运用CCK-8法检测ADR/EXO与MCF-7细胞共培养后对阿霉素的IC50的影响;运用RT-PCR检测MCF-7与ADR/EXO共培养后MDR1基因表达水平的变化;运用Western blot法检测MCF-7与ADR/EXO共培养12h和72h后P-gp表达水平的变化。结果透射电子显微镜下,外泌体呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径为40~100nm;用PKH67标记ADR/EXO显示,ADR/EXO是可以被MCF-7细胞摄取;与ADR/EXO共培养后敏感细胞株MCF-7对阿霉素的IC50耐药性升高2.62倍,差异有统计学意义(P<0.05);经过与MCF-7/ADR在Transwell小室中共培养60h后的MCF-7细胞,胞内可见阿霉素聚集减少,核区分布减少,荧光强度减弱;MCF-7+ADR/EXO组MDR1的mRNA表达量明显增加,是MCF-7组的8.69倍,差异有统计学意义(P<0.05);与MCF-7组相比,共培养12h的MCF-7+ADR/EXO组P-gp相对表达量升高4.64倍,差异有统计学意义(P<0.05);与MCF-7组相比,共培养72h的MCF-7+ADR/EXO组P-gp相对表达量升高3.37倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定的耐药性,耐药细胞外泌体向敏感细胞传递P-gp,不仅可以通过蛋白形式进行传递,而且可以通过mRNA的形式进行传递。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
金文哲,邴艳华,邱德来,初春平,金哲虎[5]（2016）在《丙泊酚对小鼠小脑皮层颗粒细胞层感觉信息传递的影响》一文中研究指出最近,我们研究发现丙泊酚抑制面部刺激诱发的小脑皮层分子层场电位反应的GABA能成分,但增强分子层和浦肯野细胞上的平行纤维兴奋性输入,提示丙泊酚可能影响活体动物小脑颗粒细胞对感觉信息的传递。1材料与方法1.1动物和主要试剂6~8周龄健康♂ICR小鼠6只,体质量28~32 g,由延边大学实验动物中心提供。丙泊酚(批(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年12期）
李佳佳,吴莹[6]（2016）在《胶质细胞递质的扩散动力学对神经网络信息传递的影响》一文中研究指出神经网络是大脑信息传递的重要载体,对人的反应活动等认知行为发挥着重要功能。在过去人们一直认为神经元网络"孤独"的存在于大脑发挥其功能,其中神经突触(包括化学突触和电突触)在其中起着至关重要的作用。但是随着意大利科学家Araque等人的报道发现:过去一直认为只起营养输出的星形胶质细胞(Astrocytes)的细胞质内存在活跃的钙离子振荡,并且这些胶质钙振荡参与神经放电:从单细胞尺度到网络尺度。过去的20年间单细胞尺度神经胶质耦合系统已经有了重大突破,而网络尺度的研究却还处于初级阶段。以前的研究认为胶质细胞主要通过与近邻神经元的突触连接调控神经元放电。本文基于实验现象,不仅考虑胶质细胞与神经元间的突触连接,同时考虑了胶质递质扩散引起的远程调控作用,通过数学建模和仿真验证了实验现象。(本文来源于《第叁届全国神经动力学学术会议论文摘要集》期刊2016-08-04）
吴茂成[7]（2016）在《乙醇对小鼠小脑浦肯野细胞活动及感觉信息突触传递的影响机制》一文中研究指出[目的]在离体条件下,小脑浦肯野细胞对乙醇敏感,可表现为简单锋电位(SS)放电频率的改变。然而,乙醇对活体动物小脑浦肯野细胞自发性复杂锋电位(CS)的影响机制还不清楚。因此,本研究拟应用在体膜片钳记录结合药理学手段研究乙醇对乌拉坦麻醉小鼠小脑浦肯野细胞自发性CS的影响机制。[方法]成年ICR小鼠(6-8周龄)通过腹腔注射乌拉坦麻醉后,行气管插管后将动物固定在自制的脑立体定位仪上,在小脑Vermis VI-VII区相对应处行开颅手术,钻一个直径约为1-1.5mm小孔,暴露记录部位的小脑表面,用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液(ACSF).浦肯野细胞贴附式和在体全细胞膜片钳记录使用Axopatch-200B放大器.浦肯野细胞自发性活动的全细胞记录数据通过D/A转换器1440、Clampex 10.3软件和计算机获取。记录电极内填充电极内液,填充后阻抗为4-6MΩ。在软脑膜下方150-200微米处实施浦肯野细胞全细胞记录,浦肯野细胞的认定是通过其规律的SS放电伴随有不规律CS放电特征来判断的,并通过生物素染色来确定。电生理学数据分析采用Clampfit 10.3软件,所有数据采用均数±标准误表示,并应用SPSS17.0软件进行单因素方差分析,P<0.05被认为实验组之间有显着性差异。[结果](1)电流钳记录模式下,脑表面灌流乙醇(300 mM)对浦肯野细胞自发性CS频率没有显着影响,明显降低自发性CS引起的SS放电暂停时间并降低CS的AHP振幅。(2)电压钳记录模式下,乙醇(300 mM)的使用显着抑制浦肯野细胞自发性CS波型,表现为波形下面积(AUC)的减少和放电小穗数量的减少,但不改变CS自发性活动频率及其小穗即时频率。(3)乙醇导致的浦肯野细胞自发性CS波形AUC的减少具有剂量依存性,半数抑制剂量为168.5 mM。(4)阻断NMDA和mGluR1受体降低自发性CS小穗数量和AUC,但不能阻断乙醇对CS的抑制作用。(5)CB1受体阻断剂,AM251可以阻止乙醇对CS诱发SS放电暂停、AHP振幅、小穗数量和AUC的抑制作用。此外,应用CB1受体激动剂,WIN55212-2可显着抑制CS的小穗数量、AUC、CS诱发SS放电暂停和AHP振幅。[结论](1)本研究表明乙醇通过活化CB1受体导致小鼠小脑浦肯野细胞自发性CS活动抑制,提示过量饮酒可能通过活化CB1受体抑制外周感觉信息向小脑皮层浦肯野细胞的传递。(2)乙醇对自发性CS活动的影响可能在一定程度上反映急性酒精中毒对小脑皮层感觉信息传递的损伤。[目的]急性过量摄入乙醇可引起小脑运动调节功能障碍甚至共济失调。我们最近研究发现乙醇降低感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层GABA能抑制性反应,提示乙醇调节面部感觉刺激在小鼠小脑浦肯野细胞上诱发的反应。因此,本研究拟应用在体膜片钳记录结合药理学手段研究乙醇对乌拉坦麻醉小鼠小脑浦肯野细胞感觉刺激诱发外向电流的影响机制。[方法]成年ICR小鼠(6-8周龄)通过腹腔注射乌拉坦麻醉后,行气管插管后将动物固定在自制的脑立体定位仪上,在小脑Vermis VI-VII区相对应处行开颅手术,钻一个直径约为1-1.5mm小孔,暴露记录部位的小脑表面,用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液(ACSF)。浦肯野细胞贴附式和在体全细胞膜片钳记录使用Axopatch-200B放大器.浦肯野细胞自发性活动的全细胞记录数据通过D/A转换器1440、Clampex 10.3软件和计算机获取。记录电极内填充电极内液,填充后阻抗为4-6MQ。在软脑膜下方150-200微米处实施浦肯野细胞全细胞记录,浦肯野细胞的认定是通过其规律的SS放电伴随有不规律CS放电特征来判断的,并通过生物素染色来确定。应用压力喷射系统向同侧触须垫吹风(30ms,60psi)进行面部感觉刺激,吹风刺激由电脑控制并通过Master8和Clamfit10.3软件与电信号记录同步。电生理学数据分析采用Clampfit 10.3软件,所有数据采用均数±标准误表示,并应用SPSS 17.0软件进行单因素方差分析,P<0.05被认为实验组之间有显着性差异。[结果](1)在电流钳记录模式下,吹风刺激小鼠触须垫可诱发小脑PC产生抑制性突触后电位(IPSP),并伴有自发性SS放电暂停。脑表面灌流乙醇(300 mM)明显抑制IPSP和自发性放电暂停时间。(2)电压钳记录模式下,乙醇(300mM)抑制感觉刺激诱发浦肯野细胞外向电流,导致外向电流振幅降低,半宽值减小,上升时间和延迟时间缩短。(3)乙醇对感觉刺激诱发小脑皮层浦肯野细胞外向电流的抑制作用具有剂量依存性,半数抑制剂量为148.5 mM。(4)应用CB1受体阻断剂,AM251和0-2050可以阻断乙醇对感觉刺激诱发小脑皮层浦肯野细胞外向电流的抑制作用。应用CB1受体激动剂也可以阻断乙醇对感觉刺激诱发小脑皮层浦肯野细胞产生外向电流的抑制作用。[结论](1)乙醇通过活化突触前CB1受体抑制感觉刺激诱发小脑皮层浦肯野细胞外向电流。(2)过量摄入乙醇对小脑皮层感觉信息的处理的损害作用有一部分是通过抑制分子层中间神经元向浦肯野细胞释放G BA引起的,这为乙醇损害小脑功能提供了一个新机制。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-28）
金文哲[8]（2016）在《丙泊酚对小鼠小脑皮层分子层和颗粒细胞层感觉信息传递的影响》一文中研究指出[目的]丙泊酚是一种中枢神经系统抑制剂,在体内条件下剂量依赖性的抑制大脑新皮层的信息处理。然而,丙泊酚对活体动物小脑皮质分子层感觉信息处理的影响还不清楚。因此,我们在乌拉坦麻醉麻醉下,应用电生理学和药理学方法研究丙泊酚对感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的影响。[方法]6-8周龄的成年ICR小鼠通过腹腔注射体重为1.3g/kg乌拉坦麻醉后,进行气管插管以避免呼吸道堵塞,然后将小鼠固定在定制的立体定位装置上。在小脑相应部位作一个防水外流灌流槽后,在小脑Crus Ⅱ区的相对应部位行开颅手术,钻一个直径为1-1.5mm的小孔,暴露记录部位的小脑表面,并用蠕动泵在暴露脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, ACSF)o使用Axopatch-200B膜片钳放大器(Molecular Devices, Foster City, CA)记录感觉刺激诱发小脑皮层分子层场电位,并通过D/A转换器1440和Clampex 10.3软件获取感觉刺激诱发场电位活动的数据。记录电极内填充的是人工脑脊液,阻抗在3-5 MΩ之间。丙泊酚和gabazine购置于Sigma上海公司,所以药物溶于ACSF并用蠕动泵来来灌流到手术暴露部位。使用Clampfit10.3软件进行电生理学的数据分析,所有数据采用均数±标准误表示,并应用SPSS 17.0软件进行配对T检验或单因素方差分析,P<0.05被认为实验组之间有显着性差异。[结果](1)小脑表面灌注浓度为10-1000μM的丙泊酚可显着抑制感觉刺激诱发的分子层场电位反应的GABA能成分(P1),呈现出振幅和波形下面积(AUC)明显减少,但波形的上升时间与延迟时间显着增加。(2)丙泊酚显着增强感觉刺激诱发的分子层场电位反应的兴奋性成分(N1),这表现在振幅和AUG的增加,并伴随着上升时间和衰减时间的增加。(3)在GABAA受体阻断剂,gabazine (20μM)的存在下,丙泊酚显着增加浦肯野细胞兴奋性突触后反应成分(N2)的幅度和AUC。[结论]本研究结果表明丙泊酚通过调节GABAA受体活性,导致竞争性抑制感觉刺激诱发小鼠小脑皮质分子层场电位反应的GABA能成分,并增强平行纤维兴奋传入。[目的]丙泊酚是一种中枢神经系统抑制剂,通过活化γ氨基丁酸A和甘氨酸受体来降低神经元的活性。最近,我们研究发现丙泊酚抑制面部刺激诱发的小脑皮层分子层场电位反应的GABA能成分,但增强分子层和浦肯野细胞上的平行纤维兴奋性输入,提示丙泊酚调节活体动物小脑颗粒细胞对感觉信息的传递。因此,本研究拟利用乌拉坦麻醉小鼠,应用电生理学和药理学方法研究丙泊酚对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞层场电位反应的影响。[方法]实验动物选用成年ICR小鼠(6-8周龄),通过腹腔注射体重为1.3g/kg乌拉坦麻醉后,进行气管插管以避免呼吸道堵塞,然后将小鼠固定在定制的立体定位装置上。在小脑相应部位作一个防水外流的灌流槽后,在小脑Crus Ⅱ区的相对应部位行开颅手术,钻一个直径为1-1.5mm的小孔,暴露记录部位的小脑表面,并用蠕动泵在暴露脑表面持续灌流含氧的ACSF。使用Axopatch-200B膜片钳放大器记录感觉刺激诱发小脑皮层颗粒细胞层场电位反应,并通过型号为1440的D/A转换器和Clampex 10.3软件获取感觉刺激诱发场电位活动的数据。记录电极内填充的是人工脑脊液,阻抗在3-5 MΩ之间。丙泊酚和NMD A, gabazine和D-APV购置于Sigma上海公司,所以药物溶于ACSF并用蠕动泵来来灌流到手术暴露部位。使用Clampfit 10.3软件进行电生理学的数据分析,所有数据采用Mean ± S. E. M.表示,并应用SPSS 17.0软件进行配对T检验或单因素方差分析,P<0.05被认为实验组之间有显着性差异。[结果](1)脑表面灌流50-1000μM的丙泊酚,可显着增强吹风刺激小鼠同侧触须垫诱发的小脑皮层颗粒细胞层的场电位反应,呈现在刺激开始反应(Ron)半宽度和曲线下面积(AUC)的增加,但Ron的振幅和上升时间没有明显改变。(2)丙泊酚同时导致刺激反应结束(Roff)振幅增强,Roff与R。n比值增大。丙泊酚诱发Ron反应波形下面积增大,具有剂量依存性,半数有效浓度为242.4毫摩尔。(3)给予GABAA受体拮抗剂gabazine (20 pM)可以显着增加Ron的振幅,半宽值,上升时间常数和曲线下面积,丙泊酚(300μM)可以进一步导致上述指标增加。(4)给予NMDA受体阻断剂D-APV(250μM)不仅显着减弱Ron的半宽值、曲线下面积和Roff的振幅,而且完全阻断丙泊酚对面部感觉刺激诱发颗粒层场电位的增强作用。此外,阻断NMDA受体对Ron的振幅没有显着影响。[结论]丙泊酚通过活化NMDA受体显着增强小鼠面部感觉刺激诱发的颗粒细胞层场电位反应,但丙泊酚对颗粒细胞层感觉刺激诱发场电位的增强作用与GABAa受体活化无关,进一步揭示了丙泊酚导致面部感觉刺激诱发小脑分子层和浦肯野细胞平行纤维兴奋性传入的增强机制。(本文来源于《延边大学》期刊2016-03-06）
叶宇[9]（2015）在《简述细胞信息的传递》一文中研究指出本文综合六个方面简单介绍细胞信息传递的基本内容,使人们可以初步了解细胞信息传递的知识。(本文来源于《广东职业技术教育与研究》期刊2015年06期）
黄正蔚[10]（2015）在《细胞的密度感应现象与生态信息传递》一文中研究指出生物膜内的细菌之间通过复杂的信号传递系统进行着信息交流。细菌的密度感应现象(quorum sensing)是这一信号系统的重要组成部分,细菌通过释放,发现接受信号分子向其他个体表明它的存在而实现这一信息交流途径。细菌的密度感应现象使真核生物与原核生物之间的界限变得模糊,使细菌这一单细胞生物可以像多细胞生物一样拥有许多作为个体细胞生命所不可能拥有的特性,细菌的许多行为都受到密度感应机制的调控。随(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2015年03期）
细胞信息传递论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)是指特应性个体暴露于吸入性变应原后主要由Ig E介导的递质释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子参与的鼻黏膜非感染性炎症疾病。目前,AR发病机制以Th1/Th2失平衡,围绕Th2方向的免疫应答为特征,其中鼻黏膜上皮细胞作为变应原致敏的第一站,免疫学活性受到越来越多的关注。现有研究结果显示,鼻黏膜上皮(Nasal epithelial cells,NECs)通过细胞连接及产生功能性细胞因子调控天然免疫和获得性免疫,是启动并维持气道炎症性疾病如AR、哮喘的关键。NECs接触变应原后免疫活性延长和/或增强产生多种促炎因子,生长因子及趋化因子经树突状细胞(Dendritic cells,DCs)启动下游Th2方向的免疫应答,随后,T细胞经细胞因子再次诱导上皮细胞的免疫活性,级联放大下游免疫反应,并诱导嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞及其它炎性细胞的免疫应答。目前,以鼻黏膜上皮细胞为中心的研究多集中在鼻黏膜上皮细胞免疫活性本身,或鼻黏膜上皮细胞与树突状细胞(DCs)信息传递参与变应性疾病发病的具体途径的上。近年,诱导调节性T细胞(Regulatory T Lymphocytes,Tregs)对吸入性变应原发生免疫耐受来治疗变应性疾病的思路被认可,并已通过大量体内、体外实验证实CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞可以抑制Th2方向的变态反应并且在变应原特异性免疫治疗的免疫学机制中起主要作用。它主要通过抑制DCs的成熟并诱导产生效应性T淋巴细胞,抑制B淋巴细胞变应原特异性Ig E的产生并增加Ig G4和/或Ig A的表达,还能够抑制肥大细胞(Mast cell)、嗜酸性粒细胞(Eosinophils)、嗜碱性粒细胞(Basophils)在变应性疾病中的免疫学活性,从而达到免疫耐受,缓解或治疗变应性疾病。另外,Treg细胞与局部组织重塑也有显着相关性,并具有抑制效应性T淋巴细胞向局部组织迁移发生免疫应答等的生物学特性。这些对变态反应的抑制性特征使Treg细胞在AR或哮喘的研究中受到高度重视。而这种抑制性的免疫学活性的发挥依赖于细胞连接如CD25、CTLA-4(Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen)、ICOS(Inducible costimulatory molecule)及细胞因子IL-10、TGF-beta、IL-4、PD1(Program death-1)等的释放。同时,Treg细胞的相关研究进展给治疗变应性疾病提供了新思路,却也仍然存在诸多困惑。例如至今尚未发现天然的变应原特异性CD4+CD25+Treg细胞存在,且尚未寻找到安全有效的增活剂。直接用已知的Tregs敏感的功能性细胞因子如TGF-beta或IL-10对Treg细胞进行诱导并不可行,前者有致癌作用且具有较强诱导纤维化的缺点;IL-10免疫活性仍然不确定且体内半衰期过短。因此,目前对Treg细胞免疫耐受的机制研究迫切需要有进一步的探索。Ngugen等2010年的研究结果表面哮喘患者下呼吸道上皮细胞来源的TSLP能够抑制Treg细胞功能活性,Treg细胞表面能够表达TSLP受体,下气道上皮细胞与Treg细胞通过TSLP/TSLPR进行直接的信号联系且参与了哮喘的发病机制。而我们不难发现TSLP也是鼻黏膜上皮细胞参与AR发病的重要的细胞因子之一,然而,变应性鼻炎的鼻黏膜上皮细胞是否能够对Treg进行免疫调控尚不清楚,了解二者之间是否存在AR相关的细胞通讯有助于找出诱导Treg细胞免疫耐受的机制中治疗AR的新靶点。因此,我们提出了本课题的科学问题或假说,鼻黏膜上皮细胞与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞之间存在直接的信息传递机制;二者的细胞间信息传递可能参与AR发病机制。围绕这一假说,本课题的研究主要分叁部分进行。第一部分:为了探讨鼻黏膜上皮细胞与Treg细胞之间是否直接存在直接的信息传递,建立鼻黏膜上皮细胞-CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞体外共培养模型。采集健康志愿者鼻黏膜上皮细胞,进行人类原代鼻黏膜上皮细胞体外培养至细胞融合,免疫磁珠分离健康志愿者人外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞,建立NECs-Tregs共培养模型。流式细胞术检测共培养后与单独培养的Treg细胞的细胞表面标志的表达,探讨与单独培养的Tregs相比较共培养后Treg细胞抑制性活性的细胞表面标志CCR8、CTLA-4表达增高(p=0.002,P<0.05;p=0.035,P<0.05)的意义。第二部分:筛选并探讨AR鼻黏膜上皮细胞暴露于特异性变应原后可能与Treg相关的细胞因子的表达水平的变化及意义。采集血清特异性尘螨Ig E阳性的变应性鼻炎患者及健康志愿者鼻黏膜上皮细胞体外培养。RT-PCR检测经特异性变应原重组蛋白片段Der p1刺激后AR组与对照组可能与Treg相关的细胞因子的m RNA的表达水平,主要包括TSLP,IL-10,TGF-β,IL-25,CCL1;ELISA检测细胞悬液中的蛋白浓度。分别探讨AR组经Derp1刺激后与健康对照组及空白对照组相比较TSLP表达增高(P<0.05)、CCL1表达降低(P<0.05)、IL-25m RNA及TGF-βm RNA表达增高(P<0.05;P<0.05)的意义。第叁部分:为探讨AR发病机制中鼻黏膜上皮细胞对Treg细胞抑制性作用的调控方向及可能的信息传递途径。利用第一部分建立的共培养模型,于共培养后流式细胞术检测Treg细胞表面标志的表达,探讨与对照组相比AR组Foxp3+Treg细胞表面标志CCR8、CTLA-4表达下降(p=0.007,P<0.05;p=0.011,P<0.05)的意义。ELISA检测并探讨共培养后细胞悬液中AR组与健康对照组相比TSLP增高(p=0.016,P<0.05),CCL1降低(p=0.047,P<0.05),而IL-10(p=0.101,P>0.05),TGF-β(p=0.432,P>0.05)蛋白质浓度无统计学差异的意义。分析并探讨共培养后鼻黏膜上皮细胞来源的细胞因子及Foxp3+Treg细胞表面标志中TSLP/CTLA4(P>0.05)、CCL1/CCR8(r=0.642,p=0.01,P<0.05)、TSLP/CCR8(P>0.05)、CCL1/CTLA4(P>0.05)的相关性及在变应性鼻炎发病机制中的意义。本课题的研究结果提示我们,鼻黏膜上皮细胞与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞存在直接的细胞通讯;NECs-Treg共培养后Treg细胞的抑制性活性增强;而在AR患者接触特异性变应原后,鼻黏膜上皮细胞的免疫学活性的异常使CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的抑制性作用下降,而这种负向调控作用可能参与了AR的发病机制。本研究中,变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞经特异性变应原重组蛋白Derp 1刺激后的免疫学活性异常包括TSLP表达增高(m RNA及蛋白浓度),CCL1表达下降(m RNA及蛋白浓度),IL-25m RNA表达增高,TGF-βm RNA表达增高;Foxp3+Treg细胞的抑制性作用的减弱主要包括共培养后AR组Treg细胞表面标志CTLA-4降低,CCR8降低。体外实验中,AR鼻黏膜上皮细胞CCR8特异性配体的CCL1降低,与共培养后Treg细胞CCR8降低有显着相关性,因而,CCL1/CCR8途径可能是鼻黏膜上皮细胞-CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的信息传递途径之一,该途径的功能异常可能参与AR的发病。该结果进一步为鼻黏膜上皮细胞的免疫学活性在变应性鼻炎发病机制中的重要作用提供佐证,为经鼻黏膜上皮诱导免疫耐受治疗AR提供理论依据;为AR乃至上、下呼吸道变应性疾病的治疗提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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