导读:本文包含了人角质形成细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人永生化角质形成细胞,糖蛋白130基因,白细胞介素(IL)-6
人角质形成细胞论文文献综述
王丽昆,岳海龙,孙小强,刘阳,姜峰[1]（2019）在《糖蛋白基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及机制》一文中研究指出目的探讨糖蛋白(GP)基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及相关机制。方法体外培养HaCaT人永生化表皮细胞,设计并合成3组GP130 siRNA序列,转染HaCaT细胞,从mRNA和蛋白质水平筛选并验证最佳siRNA序列和浓度。分别于转染HaCaT细胞24 h、48 h时,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖和增殖周期;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹检测白细胞介素(IL)-6 mRNA和蛋白表达。结果培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组HaCaT细胞增殖率之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组HaCaT细胞增殖率明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.05)。培养24 h时G1期、S期、G2期的HaCaT细胞水平在siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组G1期HaCaT细胞数量明显高于siRNA-nc组、空白对照组,S期和G2期细胞数量明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组G1期细胞数量明显高于培养24 h时,G2期细胞数量明显低于培养24 h时(P<0.01)。培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组IL-6 mRNA及蛋白表达水平之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于培养24 h时(P<0.01)。结论下调GP130基因表达可抑制HaCaT细胞增殖,影响细胞增殖周期;其机制可能通过抑制IL-6表达,经Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)3信号通路调控HaCaT细胞增殖。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
刘林莉,廖倩,汪瀚文,欧阳飞,鲁青莲[2]（2019）在《运用高通量RNA测序探讨当归多糖对角质形成细胞的影响》一文中研究指出目的运用高通量RNA测序探讨当归多糖(Angelice polysaccharide,APS)对角质形成细胞的影响。方法选取6组角质形成细胞,3组经当归多糖处理后的为实验组,3组未经处理的为对照组。从细胞中提取RNA并分离建立RNA文库,采用Illumina Hiseq平台进行测序,进行数据统计后寻找差异基因(DEGs),并对DEGs进行功能富集分析。结果根据差异分析筛选出的DEGs(P<0.05),进行DEGs功能富集,Gene Ontology(GO)功能富集显着结果为Ⅰ型干扰素(INF)信号通路、免疫反应、细胞因子应答等生物过程表达下调。结论当归多糖可抑制角质形成细胞的异常免疫。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2019年05期）
李玉文,李辰,封江彬,范莉,刘建香[3]（2019）在《TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达的影响及机制》一文中研究指出目的:研究TGF-β1对UVB诱导的人角质形成细胞(HaCaT)中miRNA及炎症反应蛋白环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨TGF-β1与紫外辐射诱导的细胞损伤、炎症反应、肿瘤发生等的关系。方法:将10 ng/μL的TGF-β1加入HaCaT细胞培养基中,作用48 h后,利用实时荧光定量PCR检测0、10、20、30 m J/cm2UVB照射后6 h,以及30 mJ/cm2UVB照射不同时间(4、12和24 h)后HaCaT细胞内miRNA-23a和let-7c的表达水平;采用Western blot方法检测30 mJ/cm2UVB照射不同时间(0、2、4、8、12、24和48 h)后HaCaT细胞中COX-2和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:TGF-β1预先处理可诱导HaCaT细胞在UVB照射后,细胞中miR-23a的表达增加,let-7c的表达受到抑制;TGF-β1预先作用细胞后,COX-2的表达水平明显增加(P<0.05),活化的caspase-3亚基自照射后12 h开始随时间延长而减少。结论:TGF-β可以调节紫外线照射后HaCaT细胞miRNAs的表达水平,诱导COX-2的表达增加,在细胞增殖和浸润、炎症反应及细胞抗凋亡中发挥作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期）
刘金娟,杨宏发,李勇坚,陈艳明[4]（2019）在《β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达情况。采用不同质量浓度Wnt10b[0(空白对照)、2、4 ng/mL]处理人表皮角质形成细胞HaCaT 48 h,免疫荧光实验检测β-catenin在HaCaT细胞中的定位;实时荧光定量PCR检测HaCaT细胞中Snail1、Snail2 mRNA水平;Western blot法检测HaCaT细胞中β-catenin、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-cadherin蛋白表达。结果β-catenin、Snail1、E-cadherin阳性率在SSc患者皮损组织中依次为100%、88.89%和2.22%,在健康成人皮肤组织中依次为0%、10.00%和95.00%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,不同质量浓度Wnt10b(2、4 ng/mL)处理可诱导HaCaT细胞中β-catenin表达上调并促进β-catenin由细胞质向细胞核中转位,同时还可以提高HaCaT细胞中Snail1和Snail2 mRNA表达(P<0.05),并上调Vimentin、N-cadherin蛋白表达和下调E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论 SSc皮损中存在异常活化的Wnt/β-catenin信号通路及异常表达的EMT相关蛋白,且激活Wnt/β-catenin信号通路可促进HaCaT细胞EMT的发生。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王文明,吴超,余晓玲,晋红中[5]（2019）在《白细胞介素-36β对体外培养角质形成细胞炎症反应与分化的影响（英文）》一文中研究指出目的银屑病是一种免疫介导的炎症性疾病。尽管目前银屑病的研究取得了巨大的进展,但其确切机制尚不完全清楚。表皮的增殖异常在银屑病的发病中发挥重要作用。本研究将在体外探究白细胞介素-36β(IL-36β)对角质形成细胞功能的影响。方法体外培养人永生化角质形成细胞系HaCaT,分为3组:对照组、50 ng/ml IL-36β组、100 ng/ml IL-36β组,分别处理24 h。采用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期分布,实时荧光定量PCR检测角质形成细胞分化指标keratin 10 mRNA和involucrin mRNA的表达,ELISA法检测培养液中炎症因子IL-1β和IL-6的含量。结果与对照组相比,50、100 ng/ml IL-36β可使HaC aT细胞阻滞在S期(P <0.05);同时可抑制细胞keratin10、involucrin mRNA的表达(P <0.01);100 ng/ml IL-36β可增加细胞培养液中IL-1β与IL-6的含量(P <0.05)。结论 IL-36β可能导致角质形成细胞周期阻滞,抑制角质形成细胞分化,促进角质形成细胞的炎症反应。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2019年03期）
张闻,傅秀军,姚敏[6]（2019）在《640nm红光通过CD26促进角质形成细胞迁移的实验研究》一文中研究指出目的·初步探究640 nm红光促进角质形成细胞迁移的机制。方法·体外培养人角质形成细胞,根据干预方式不同分为4组:对照组、sitagliptin组(抑制CD26表达)、640 nm红光组(8 J/cm2)、640 nm红光+sitagliptin组。Realtime-PCR检测角质形成细胞中CD26 mRNA的表达水平,Western blotting检测CD26蛋白表达情况,Transwell和细胞划痕实验观察角质形成细胞的迁移能力。结果·Realtime-PCR和Western blotting结果显示,640 nm红光组与对照组相比CD26 mRNA和蛋白表达有所升高,而sitagliptin组明显低于对照组(均P<0.05);Transwell和细胞划痕实验均可观察到640 nm红光组角质形成细胞迁移能力增强,而sitagliptin组迁移能力下降。结论·640 nm红光照射可促使CD26表达增加,加快角质形成细胞迁移,从而缩短再上皮化进程。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
熊丽丹,唐洁,李利[7]（2019）在《白果内酯和银杏内酯B对过氧化氢诱导人角质形成细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出通过CCK-8法测定细胞存活率,WST染色方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,DTNB测定谷胱甘肽(GSH)活性,脂质氧化试剂盒检测丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA法测定活性氧(ROS)含量,ELISA法测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量水平,研究了白果内酯和银杏内酯B对过氧化氢(H_2O_2)诱导人角质形成细胞(HaCaT细胞)的抗氧化损伤和抑制炎症因子的影响,同时利用药物数据库预测目标靶点,研究白果内酯和银杏内酯B发挥功效的机制。结果表明,白果内酯与银杏内酯B能减少H_2O_2诱导的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,抑制MDA释放增加,减少ROS的产量,减少炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的生成;综合网络分析结果显示白果内酯和银杏内酯B抗炎活性呈现多分子、多靶点和多通路特点。(本文来源于《日用化学工业》期刊2019年08期）
谢盈,刘鸽,汪炬[8]（2019）在《FGFR2-IIIb D3胞外段抑制角质形成细胞的脂质合成》一文中研究指出目的:探讨成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)-IIIb D3胞外段对角质形成细胞中脂质合成的抑制作用。方法:利用等温滴定量热(ITC)法和CCK-8法检测FGFR2-IIIb D3胞外段的生物特性,并利用real-time PCR、Western blot、流式细胞术和油红O染色法分析其对角质形成细胞HaCaT脂质合成的抑制作用。结果:(1)ITC、real-time PCR和CCK-8结果显示FGFR2-IIIb在HaCaT细胞中高表达,FGFR2-IIIb D3胞外段可与FGF7特异性结合,抑制HaCaT细胞活力;(2)Western blot结果显示在HaCaT细胞中FGF7可显着上调固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A合成酶(ACS)、硬脂酰辅酶A脱饱和酶(SCD)和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR) mRNA的表达及p-FGFR、p-AKT和SREBP-1蛋白的表达(P<0.01),用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后可抑制它们的上调,且与FGF7组相比差异显着;(3)油红O染色法和流式细胞术结果显示,FGF7诱导后HaCaT细胞的脂质含量明显上调,用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后,脂质含量下调(P<0.01)。结论:FGFR2-IIIb D3胞外段竞争性地与FGF7结合,抑制FGFR2-IIIb的自体磷酸化,抑制下游PI3K-AKT信号通路,抑制SREBP-1c和下游脂质合成酶的表达,进而抑制角质形成细胞中脂质的合成。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
李善勇,张光炜,张天奇[9]（2019）在《IL-22激活角质形成细胞STAT3修复小鼠口腔黏膜创伤实验研究》一文中研究指出目的探讨白细胞介素22(IL-22)在口腔黏膜创伤愈合中的作用及机制。方法用手术刀片在小鼠舌头中线竖切建立小鼠口腔黏膜创伤模型,采用实时定量PCR检测竖切前、竖切后2 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d舌头样本中IL-22和信号转导与转录因子3(STAT3)的表达。IL-22刺激创伤后小鼠的舌头样本以及购买的人角质形成细胞,分别于刺激0 d、1 d和2 d时用实时定量PCR检测STAT3的表达。CCK-8试剂盒检测角质形成细胞增殖。采用STAT3抑制剂AG-490刺激IL-22诱导的舌头样本以及角质形成细胞,实时定量PCR检测STAT3、基质金属蛋白酶1(MMP-1)以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)的表达。结果 IL-22和STAT3与伤口愈合有关,并且当IL-22刺激角质形成细胞或舌头样本时可增加STAT3的表达。另外,IL-22促进角质形成细胞增殖。IL-22增加舌头样本中STAT3、MMP-1和collagenⅠ的表达,而STAT3抑制剂降低IL-22诱导的这些蛋白的表达。IL-22增加角质形成细胞中STAT3和MMP-1的表达,降低collagenⅠ的表达,而STAT3抑制剂在这些蛋白的表达上有相反的作用。结论在口腔黏膜创伤愈合早期阶段,IL-22可诱导角质形成细胞增殖。并且IL-22可通过调节STAT3促进MMP-1和collagenⅠ的表达,参与口腔黏膜创伤愈合过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年15期）
王锃,洪金省,陈金梅,吴建东,苏丽[10]（2019）在《淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat辐射损伤的保护作用》一文中研究指出研究淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat的放射防护作用。将HaCat细胞分成正常对照组、单纯淫羊藿素组、单纯照射组以及照射+淫羊藿素高/中/低剂量组。以6 MV X射线(剂量率为0.5 Gy/min),给予照射组和各个加药照射组细胞20 Gy的单次照射。所有药物处理组均于照射前6小时给予不同浓度的淫羊藿素处理,细胞照射后1小时,采用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平、6小时使用实时荧光定量PCR法测定炎症因子mRNA表达水平、24小时采用硫代巴比妥酸法检测胞内丙二醛水平、48小时CCK-8法检测细胞的增殖能力、Annexin V-PI双染检测细胞凋亡、酶联免疫吸附法测定炎症因子分泌水平。结果表明,HaCat细胞经20 Gy的X射线照射后,细胞生存率下降,细胞凋亡率升高。给予淫羊藿素处理,可以刺激其增殖,提高细胞生存率,降低细胞凋亡比例。照射后细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量显着升高,淫羊藿素处理可以降低两者的含量,保护细胞。同时受到照射的HaCat细胞炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α表达和分泌的量显著升高,淫羊藿素可以抑制这些因子的表达,减少其分泌。实验结果证明,淫羊藿素对HaCat细胞存在明显的放射保护作用,具有促进增殖、抑制凋亡、抗氧化和抗炎的能力,有望成为防护放射性皮肤损伤的中药防护剂。(本文来源于《辐射防护》期刊2019年04期）
人角质形成细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的运用高通量RNA测序探讨当归多糖(Angelice polysaccharide,APS)对角质形成细胞的影响。方法选取6组角质形成细胞,3组经当归多糖处理后的为实验组,3组未经处理的为对照组。从细胞中提取RNA并分离建立RNA文库,采用Illumina Hiseq平台进行测序,进行数据统计后寻找差异基因(DEGs),并对DEGs进行功能富集分析。结果根据差异分析筛选出的DEGs(P<0.05),进行DEGs功能富集,Gene Ontology(GO)功能富集显着结果为Ⅰ型干扰素(INF)信号通路、免疫反应、细胞因子应答等生物过程表达下调。结论当归多糖可抑制角质形成细胞的异常免疫。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人角质形成细胞论文参考文献
[1].王丽昆,岳海龙,孙小强,刘阳,姜峰.糖蛋白基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].刘林莉,廖倩,汪瀚文,欧阳飞,鲁青莲.运用高通量RNA测序探讨当归多糖对角质形成细胞的影响[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2019
[3].李玉文,李辰,封江彬,范莉,刘建香.TGF-β1对UVB辐射诱导人角质形成细胞miRNA和环氧合酶-2表达的影响及机制[J].癌变·畸变·突变.2019
[4].刘金娟,杨宏发,李勇坚,陈艳明.β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[5].王文明,吴超,余晓玲,晋红中.白细胞介素-36β对体外培养角质形成细胞炎症反应与分化的影响（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2019
[6].张闻,傅秀军,姚敏.640nm红光通过CD26促进角质形成细胞迁移的实验研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
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[9].李善勇,张光炜,张天奇.IL-22激活角质形成细胞STAT3修复小鼠口腔黏膜创伤实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].王锃,洪金省,陈金梅,吴建东,苏丽.淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat辐射损伤的保护作用[J].辐射防护.2019
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