陈鸣宇(无锡市第四人民医院214062)
【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）48-0222-02
【摘要】目的观察糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床表现，探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的最佳治疗方案。方法给予大剂量补液、小剂量胰岛素静脉持续滴注、禁食及胃肠减压、抑制胰液分泌、制酸、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等综合治疗。结果11例患者全部治愈，住院时间为17～26d，平均21d，1例死于重症胰腺炎继发多器官衰竭。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者,采取综合治疗后,积极预防各种并发症的发生,可有效的提高治愈率，并进一步探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的发病机理。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒急性胰腺炎
ExperienceintheTreatmentof12CasesofDiabeticKetoacidosisComplicatedwithAcutePancreatitis
Chenmingyu（DepartmentofIntensiveCareUnit，ForthHospitalAffiliatedtoSuzhouUniversity，Wuxi214062，China）
【Keywords】DiabeticketoacidosisAcutepancreatitis
前言
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,临床上以起病急、病情重、变化快为特点,死亡率高,可伴中枢神经系统功能障碍[1]。急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，是常见的急腹症之一，重者胰腺出血坏死，易并发多脏器功能损害，死亡率高达25%～40%[2]。DKA和AP都是内科急症，两者同时发生极少见，且两者之间临床表现有相互重叠之处，使病情更加危重，如抢救不及时或抢救不当,死亡率会更高。我院从2009年1月至2011年6月收治糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎12例,现将其临床特点及诊治体会报告如下。
1对象
1.1研究对象糖尿病的诊断全部符合1999年WHO推荐的诊断标准，糖尿病酮症酸中毒诊断标准[3]：原有糖尿病症状加重或新出现糖尿病症状伴有脱水、呼吸深大等酸中毒表现，血糖＞16.7mmol/L，血pH值＜7.35或HCO-3＜15mmol/L，尿糖、酮体强阳性，血酮体≥5mmol/L。急性胰腺炎的诊断标准：①急性上腹部疼痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征；②血尿淀粉酶升高；③影像学检查(B超或CT)，发现胰腺炎症性改变；具有含第一项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可确诊。急性胰腺炎CT分级[4]：推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：胰腺边界清晰，胰周脂肪间隙存在。B级：胰腺头、体、尾部局限性肿大或胰腺体积弥漫性肿大（包括胰腺轮廓不规则，胰腺实质密度不均匀，胰内小灶性局限性积液和胰管扩张），胰腺周围脂肪间隙形态正常。C级：胰腺实质形态及密度异常伴有胰腺周围脂肪炎性改变，无明显积液征象。D级：胰腺周围多个间隙之一积液。E级：胰腺周围多个间隙中2个或2个以上间隙积液，或胰腺实质内、胰腺周围脂肪间隙内气体影出现，胰腺实质或胰周脓肿形成。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
1.2一般资料所有病例均来自2009年1月—2011年6月我院住院患者。其中男8例，女4例，年龄17～73岁，平均(47.3～74.9)岁。1型糖尿病５例，2型糖尿病６例，妊娠期糖尿病１例。病程最长23年,最短４天。入院前有糖尿病史者５例。合并轻型急性胰腺炎９例，重症急性胰腺炎３例。
1.3临床表现发病前均无饮酒、暴食史，均有糖尿病典型症状(口渴、多饮、多尿、或伴有体重下降)加重而未及时就诊，５例患者以恶心、呕吐就诊，３例患者以上腹痛而就诊，腹痛时间2～6h，9例患者有腹胀；1例因妊娠５月出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀就诊；体检均有上腹部压痛,仅２例首诊收住内分泌科后转至ICU。
1.４实验室检查入院时静脉血糖22.3～37.1mmol/L，血气分析均PH＜7.1，最低１例PH为6.7，HCO-32～9mmol/L，血酮体均≥5mmol/L，血淀粉酶560～1230U/L，尿淀粉酶1098～9850U/L，脂肪酶826～4561U/L。增强CT检查：腹部CT检查均有胰腺增大增粗、边缘模糊、胰周积液等表现。
1.5治疗及转归12例患者均给予积极补液、小剂量胰岛素静脉滴注、抗感染、纠正酸碱失衡电解质紊乱、禁食及胃肠减压、制酸、抑制胰液分泌及对症支持等综合治疗。血尿淀粉酶、脂肪酶逐渐恢复正常，血糖控制稳定，11例患者治愈出院，1例死于重症胰腺炎。
2讨论
DKA合并AP二者的关系较为复杂，目前发病机制尚不十分明确。一般认为：①在DKA时，由于胰岛素作用不足，各种升糖激素增多，脂肪分解加速，利用减少，引起血脂异常症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积，胰酶及磷脂酶对其进行消化分解,导致胰腺组织化学性损伤[5]；②在DKA时，由于细胞内、外脱水，加上高脂血症使血液粘稠度增加,致微循环障碍,胰腺缺氧，胰液粘稠，胰液排泄不畅，阻塞胰管，胰腺外的脂肪栓栓塞胰腺血管,游离脂肪酸所具有的毒性作用引起胰腺炎[6]；③DKA发作时表现为恶心、呕吐,导致十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰腺引起炎症。急性胰腺炎时胰腺病理改变主要为间质充血、水肿和炎症细胞浸润为主，由于应激胰岛素分泌受抑制，而其他拮抗胰岛素的激素如胰高糖素、糖皮质激素、肾上腺素、生长激素等分泌增多，从而使葡萄糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现血糖增高，加之以前有糖尿病病史，使血糖进一步升高，反过来加重胰腺炎发生、发展，而急性出血坏死型胰腺炎则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞的受损，受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续的时间有关，如胰岛受损严重，则很容易出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。DKA与AP两者临床表现常重叠，均起病急骤。DKA患者常伴有腹痛、腹胀等的消化道症状，部分患者也可以出现无痛性胰腺炎,其原因可能与糖尿病患者长期血糖未控制，并发糖尿病神经病变有关，致使痛觉冲动传入减弱和阻断。本资料显示患者入院前仅有3例腹痛，其余为恶心、呕吐等，认为恶心呕吐为DKA的一种表现，而疏忽了胰腺炎的诊治，导致延误AP的最佳治疗机会，导致两者合并病情更加严重。形成恶性循环[7]。因此，早期发现，早期治疗是此重症疾病治愈的关键。本研究中一例73岁老年糖尿病患者，因DKA于外院治疗3天，治疗过程中出现腹痛、腹胀，转入本院后经检查为重症胰腺炎，采取综合治疗后仍未能抢救成活。因此，在处理DKA时应警惕是否合并有AP，同时在处理AP时也应警惕合并DKA的可能。
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者发病急,症状重,病情变化快,但只要在治疗过程中严密观察病情变化,严密监测生命体征及血糖、酮体、尿量、电解质、渗透压等,并予以正确的抢救措施,抑酸、抑制胰酶、抗感染、补液、注意纠正水电解质酸碱失衡，还需持续输注小剂量胰岛素以降低血糖，消除酮体，绝大多数患者是能救治的。
参考文献
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